- Бластопатии. Формируются в первые 15 суток развития зародыша. Вследствие патогенного влияния факторов среды, препятствующего расходжению хромосом в клетках, возникает нарушение формирования осей и общего плана строения зародыша, вследствие чего образуется дополнительный целый организм или его часть (свободные и сращенные близнецы, циклопия, тератомы и т.д.) Задержка процесса имплантации препятствует развитию зародыша и часто приводит к его гибели.
- Эмбриопатии. К ним относятся нарушения, возникающие с периода дифференцировки эмбриобласта до конца закладки органов (16 сут. - 12 нед.). Особенностью этого периода является формирование плаценты и большинства органов развивающегося организма. Нарушение становления системы мать - плацента - плод приводитк гибели либо резкой задержке общего развития эмбриона и снижению его жизнеспособности. Нарушение органогенеза проявляется пороками развития отдельных органов (мозга, глаза, сердца и т.д.).
- Фетопатии. Нарушения развития плода. Выделяют патологию раннего фетогенеза, характеризующегося образованием тонких структур до достижения жизнеспособности плода (12 нед. - 7 мес.) и нарушения позднего фетогенеза, когда идет становление функций плода и одновременно старение плаценты (с 7 мес. до родов). В этот период патогенные факторы вызывают нарушение тех органов и систем, которые еще продолжают свое формирование - ЦНС, эндокринной, половой, сердечно - сосудистой, системы соединительной ткани.
Патология плодного периода связана с нарушениями системы мать - плацента- плод.
Если нарушается кровообращение в плаценте и вследствие этого все ее функции (дыхательная, трофическая, защитная, выделительная, гормообразующая), то развивается универсальный синдром вторичной плацентарной недостаточности. Это приводит к снижению трофики плода, его физиологической незрелости (так называемые неспецифические фетопатии).
Если же вследствие соматических заболеваний у матери страдает функция только какого-то определенного органа, то у плода изменяется функция гомологического органа (специфические фетопатии). Так, женщины с заболеваниями сердца нередко рождают детей с пороками сердца. Снижение функции отдельных эндокринных желез в материнском организме вызывает у плода преждевременное компенсаторное усиление активности тех жежелез. Например, гиперплазия инсулярного аппарата у ребенка, мать которого была больна диабетом. Последствиями этого являются гипогликемия, большая масса тела ребенка, ряд тератогенных проявлений в виде поражения костно - мышечной, сердечно - сосудистой системы, ЦНС, раннее развитие диабета.
Причины нарушений внутриутробногоразвития могут быть разделены на 3 группы:
1.Неполноценность половых клеток или гаметопатии. Они являются результатом наследственных дефектов, влияния патогенных факторов внешней среды и нарушений в организме матери.
2.Патогенные факторы внешней среды (причины бласто-, эмбрио- и фетопатий):
- физические (ионизирующая радиация, термические факторы)
- химические (никотин, алкоголь, пестициды, некоторые лекарственные препараты)
- биологические (вирусы краснухи, кори, гриппа, цитомегаловирусы);
- кислородное голодание
- нерациональное питание матери
Факторы внешней среды, которые, воздействуя в течение беременности, вызывают развитие врожденных пороков, называются тератогенными.
3.Болезни матери. На первых этапах внутриутробного развития решающим фактором может быть генитальная патология матери, в частности, недостаточность яичников и повреждение эндометрия, что приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности. В плодном периоде наибольшую опасность представляют болезни матери, вызывающие уменьшение плацентарного кровообращения и развитие вторичной плацентарной недостаточности (гипертония, анемия, поздний токсикоз). Причиной может быть также иммунная агрессия матери по отношению к плоду.
Повреждающее действие тератогенных факторов может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, но особенно в так называемые критические периоды.
6
Критические периоды - это узловые точки развития, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути становления всегозародыша или отдельных его зачатков, вступление их в новый этап морфогенеза. Эти периоды характеризуются высокой метаболической активностью в соответствующих зачатках и повышенной их чувствительностью к действию повреждающих факторов. Различают два основных критических периода:
Первая неделя, заканчивающаяся имплантацией. Включает переход зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка;
Закладка органов, в том числе плаценты - так называемый период плацентации и большого органогенеза (3-8 нед.)
СТАРЕНИЕ. ОБЩИЕ ЧЕРТЫ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ.
Старение - это биологическийразрушительный процесс, который неминуемо развивается с возрастом и ведет к ограничению адаптационных возможностей организма, развитию возрастной патологии и увеличению вероятности смерти.
Старение классифицируется:
По темпам развития выделяют преждевременное (ускоренное) и ретардированное (замедленное) старение.
По причинам развития старение может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое развивается как неминуемый биологический процесс, патологическое - под влиянием патогенных факоров.
В зависимости от уровня биологической организации выделяют старение молекул, клеток, органов и систем, организма в целом.
Видовая продолжительность жизни человека составляет максимум 115 лет. Она коррелирует со следующими факторами:
продолжительностью периода роста
уровнем развития мозга
массой тела
продолжительностью беременности
длиной кишок
двигательной активностью
энергетическими затратами
способностью к репарации ДНК
активностью микросомального аппарата печени
мощностью антиоксидантных систем организма
На индивидуальную продолжительность жизни оказывают влияние следующие факторы:
Пол. Женщины в среднем живут на 5-10 лет дольше мужчин.
Географические факторы. Наибольшее количество долгожителей обнаруженов горах Кавказа, южной частиЭквадора и в северо -восточном Пакистане.
Социально - эконономические факторы (условия жизни, работы, отдыха).
Экологические факторы.
Заболеваемость.
Семейное положение. Как правило, холостяки, вдовые, разведенные живут меньше, чем состоящие в браке.
Процесс старения имеет в своей основе такие закономерности:
Гетерохромность - разное время появления возрастных изменений в разных тканях, органах и системах. Так, инволюция вилочковой железы начинается в возрасте 13-15 лет, а инволюция половых желез - в возрасте 48-52 года.
Гетеротопность - неодинаковая выраженность процесса старения в разных органах и структурах одного и того же организма. Например, старение пучковой зоны надпочечников выражено в меньшей степени, чем клубочковой и сетчатой.
Гетерокинетичность - развитие возрастных изменений с различной скоростью. В одних органах возрастные изменения развиваются рано, медленно и плавно, в других - позже, но стремительно.
Гетерокатефтентность - разнонаправленность возрастных изменений. Это свойство связано с угнетениемодних и активацией других жизненных процессов в стареющем организме.
Структурные изменения на разных уровнях проявляются следующим образом:
На клеточном уровне обнаруживаются признаки повреждения. Уменьшаются размеры ядра, оно сморщивается, появляются ядерные включения, увеличивается объем цитоплазмы, происходит ее вакуолизация, появляется много включений, уменьшается количество митохондрий, рибосом, в то же время возрастает количество лизосом, уменьшается устойчивость лизосомных мембран.
На тканевом и органном уровне отмечаются явления атрофии - уменьшается количество функционально активных клеточных элементов паренхимы. Одновременно увеличивается количество функционально неактивных компонентов органов и тканей - развивается их физиологический склероз.
На уровне организма в целом старение проявляется характерным видом старого человека:изменяется кожа, она становится тонкой с морщинами и пигментными пятнами; меняется осанка; происходит атрофия скелетных мышц и жировой ткани; появляется седина.
В процессе старения уменьшается функциональная активность клеток, тканей, органов и систем; уменьшается их функциональный резерв и надежность.
7
На уровне клеток отмечаются нарушения электрофизиологических процессов, уменьшение миграционной способности клеток, нарушения эндо- и экзоцитоза, сократимости, процессов клеточного деления, межклеточных взаимодействий и рецепции.
Отмечаются нарушениясенсорной,интегративной, двигательной и вегетативной функций нервной системы. Функция одних эндокринных желез (половых, щитовидной) угнетается, деятельность других (аденогипофиз) - наоборот, увеличивается. Существенные измененияпретерпевает функция системы кровообращения: уменьшается ударный и минутный оббьем сердца, увеличивается общее периферическое сопротивление и артериальное давление, развивается возрастной атеросклероз.
Уменьшаются статические и динамические показатели легочной вентиляции, секреторная и двигательная активность органов пищеварения, нарушаются антитоксическая функция печени, выделительные функции почек.
На уровне организма в целом увеличивается утомляемость, уменьшается трудоспособность и адаптационные возможности организма.
При старении в клетках появляются и накапливаются несвойственные норме вещества - липофусцин, амилоид. Образуются аномальные белки, имеющие внутримолекулярные «сшивки»; изменяется активность многих ферментов. В соединительной ткани появляется «старый» коллаген, плохо растворимый, с многочисленными внутри- и межмолекулярными «сшивками».
Нарушается функционирование генома клеток: расстраивается регуляция работы генов, возникают мутации, страдают процессы транскрипции.
Существенные изменения претерпевает энергетический обмен: уменьшается интенсивность тканевого дыхания и увеличивается активность гликолиза, уменьшается содержание АТФи креатинфосфата в клетках; угнетается активность АТФ - аз.
Во многих структурах увеличивается интенсивность перекисного окисления липидов.
В крови возрастает содержание холестерина, липопротеинов очень низкой и низкой плотности.
Существует несколько групп теорий старения:
Теории генетически запрограммированного старения говорят о том, что существует генетическая программа старения, реализация которой начинает осуществляться с определенного возраста. Факторы внешней среды, если и влияют на темпы развития старения, то незначительно. Механизмы старения сложились в эволюции как инструмент, который ограничивает продолжительность индивидуальной жизни, обеспечивая смену одних поколений другими и лучшее приспособление вида в целом к условиям существования.
В соответствии с теориями накопления повреждений старение не запрограммировано, оно развивается вследствие действия на организм разнообразных повреждающих факторов внешней и внутренней среды. Влияние этих факторов ведет к накоплению в организме невосстанавливаемых повреждений. Таким образом, с возрастом увеличивается вероятность старения. К факторам, способствующим развитию старения, относятся ионизирующая радиация (даже фоновый уровень), химические факторы, предыдущие инфекции, случайные колебания tо и рН и т.д.
Синтетические теории объединяют основные положения теорий генетически запрограммированного старения и теорий накопления повреждений.
В организме во время старения возникают механизмы антистарения или механизмы продления жизни:
системы репарации ДНК
антиоксидантные системы
механизмы детоксикации
репаративный синтез клеточных структур
компенсаторная гиперфункция и гипертрофия оставшихся клеток
антигипоксические механизмы
механизмы ограничения стресса
Существует неразрывная связь старения и болезней, не означающая, однако, их тождества. К старости болезни накапливаются, вновь возникают, приобретают качественные и количественные особенности течения и, вследствие снижения приспособительных возможностей организма, становятся причиной его гибели. Старение способствует развитию многих болезней, которые в конечном итоге приводят к смерти. К таким болезням, в частности, относятся атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, злокачественные опухоли, паркинсонизм. С другой стороны, благодаря возрастным изменениям реактивности организма, пожилые и старые люди реже болеют ревматизмом, язвенной болезнью, бронхиальной астмой, гипертиреозом.
Прогерия - это патологическое старение, возникающее в результате действия на организм патогенных факторов. Примером является синдром Гетчинсона - Гилфорда. Это аутосомно-рецессивное наследственное заболевание. Его первые признаки появляются очень рано, уже на первом году жизни. Характерны задержка роста, поседение волос, облысение, кожа приобретает старческий вид, развивается катаракта, атеросклероз. Смерть, как правило, наступает на 1-ом-2-ом десятилетии жизни.
Геропротекция - это направление в медицине, изучающее пути увеличения продолжительности жизни, замедления темпов старения, отдаления сроков возникновения патологии, связанной с возрастом человека. Факторми продления жизни являются диета, двигательная активность, антиоксиданты.