Билет № 6

1. Синдром Броун-Секара (половинное поражение спинного мозга), клиническая симптоматика.

2. Дисциркуляторная энцефалопатия, этиология, клиника, диагностика, лечение.

3. ЧМТ (сотрясение, ушиб), клиника, лечение.

4. Кариограмма

1. Синдром Броун-Секара (половинное поражение спинного мозга), клиническая симптоматика.

Синдром Броун-Секара:

Встречается при частичных ранениях СМ, экстрамедуллярных опухолях, изредка – при ишемических спинальных инсультах.

Ишемический синдром Броун-Секара – нарушение кровообращения в сулько-комиссуральной артерии, снабжающей одну половину поперечного среза СМ, задний канатик остается незатронутым.

На стороне поражения развивается центральный паралич и пр-т выключение глуб чув-ти (поражение пирамидного тракта в боковом канатике и тонкого клиновидного пучков – в заднем). Расстройство всех видов чув-ти по сегментарному типу. Периферический парез мышц соответствующего миотома. Вегетативно-трофические расстройства на стороне очага. Проводниковая диссоциированная анестезия на противоположной стороне (разрушение спинно-таламического пучка в боковом канатике) на 2-3 сегмента ниже очага поражения.

Задний столб (пучки Голля, Бурдаха) – поражение глубокой чув-ти на левой половине туловища с уровня соска во всех дерматомах. Спинально-проводниковый вариант.

Задний рог (тело II нейрона поверх чув-ти) – нарушение поверх чув-ти слева в пределах соответствующего дерматома. Спинально-сегментарно-диссоциированный тип.

Боковой столб – нарушение поверх чув-ти справа с уровня Th₂ и ниже. Центральный паралич ниже уровня поражения с обл Th₅ слева. Левосторонний центральный спастический монопарез. Выпадение всех нижележащих рефлексов. Спинально-проводниковый тип.

Передний рог – периферический паралич в зоне пораженного сегмента (нерва, Th₅), на стороне поражения – фибрилляция, подергивание, атония.

Варианты Броун-Секара:

1) Классический вариант:

Проявляется симптомами на стороне половинного поражения СМ:

- спастический парез (паралич) книзу от уровня очага (за счет поражения пирамидного пути);

- расстройство глуб (вибрационной и суставно-мышечной) чув-ти ниже уровня очага (за счет поражения пучка Голля и Бурдаха);

- вазомоторные нарушения книзу от уровня поражения (за счет вазоконстрикторов) на стороне, противоположной очагу (проводниковая анестезия болевой и t чув-ти с верхней границей на 2-3 сегмента ниже уровня патолог очага; узкой полоской, в 1-2 сегмента, гиперестезии над проводниковой анестезией).

2) Инвертированный вариант:

Проявляется симптомами, кот располагаются в порядке, обратном классической форме:

- двигательные р-ва и снижение поверх чув-ти отмечают на стороне очага;

- расстройство глуб (суставно-мышечной и вибрационной) чув-ти на противоположной стороне.

3) Парциальный вариант часто обнаруживают в форме корешково-сегментарных расстройств на фоне двусторонних чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений.

+ Синдром Броун-Секара - синдром половинного поперечного поражения спинного мозга

Задние столбы -Спинальный проводниковый вариант - гомолатерально с уровня поражения во всех нижележащих дерматомах выпадение всех видов глубокой чув-ти

Задний рог - Спинальный диссоциированный сегментарный вариант - гомолатерально в соответствующих дерматомах выпадают все виды поверхностной чув-ти

Боковой столб - Спинальный проводниковый вариант - контрлатерально с уровня на 2-3 сегмента ниже очага нарушение всех видов поверхностной чувствительности

Пирамидные тракты - Гомолатерально ниже уровня поражения - спастический гемипарез

Передние рога и передние корешки - Гомолатерально на уровня поражения - сегментарный вялый парез, атрофия

2. Дисциркуляторная энцефалопатия, этиология, клиника, диагностика, лечение.

Этиология:

Основные: атеросклероз; артериальная гипертензия.

Дополнительные: болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;

нарушения сердечного ритма; аномалии сосудов, наследственные ангиопатии; венозная патология;

компрессия сосудов; артериальная гипотензия; церебральный амилоидоз; СД; васкулиты.

Клиника:

Хар-ся мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения.

1 Стадия (умеренная).

Жалобы на быструю утомляемость, рассеянность, гол боль, снижение памяти (имена и недавние события), все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми. Неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет.

II стадия (выраженная).

Основным критерием диагностики я-я наличие нервно-психического дефекта. Он проявляется в недостаточно критическом отношении больного к своему состоянию, переоценке своих возможностей и работоспособности. Характерен переход от состояния неуверенности в себе, идей самообвинения и даже самоуничижения, постоянного напряженного самоконтроля к попыткам видеть в своих неудачах «объективные» причины. Расстройства памяти и интеллекта в виде нарушения абстрагирования, резкого сужения объема восприятия, не позволяющего охватить сходные условия нескольких заданий или удержать в памяти более 3-4 не связанных между собой элементов. Появляется быстрая истощаемость при выполнении сложного задания.

Отчетливее выступают дефицитарные неврологические, психопатологические синдромы. В эмоционально-волевой сфере проявляются усилением депрессивных, ипохондрических, фобических и истериформных тенденций с трансформацией в депрессивно-ипохондрический, психопатоподобный и тревожно-обссссивный синдромы.

Совокупность выявляемых во II стадии ДЭ неврологических и психопатологических нарушений - дефектное состояние.

4 Типа парциального дефекта у больных дэ:

1. Мнестический. Преобладают нарушения памяти и снижением продуктивности умственного труда м/т приобрести выраженный характер и перейти в картину деменции.

2. Аффективный. Преобладают аффективные нарушения в виде эксплозивности и гневливости в сочетании со слабодушными реакциями, обусловливающими патол-е характерологические изменения и психопатоподобное поведение или - реже развитие затяжной ипохондрической депрессии.

3. Паранойяльный. Появляются выраженные паранойяльные р-ва и сверхценные идеи, приводящими к верулянтному поведению, оцениваемому самим больным и нередко его близкими как «борьба за правду и справедливость».

4. Псевдодементный. У врача складывается ошибочное представление о наличии слабоумия. Ситуация я-я следствием выраженных проявлений депрессии. Учет данных нейропсихологичесюго исследования и эффекта антидепрессантной терапии позволяет избежать этой ошибки.

В дальнейшем психопатологический дефект нарастает, начиная затрагивать все свойства личности. Все явственнее звучит классическая триада:

- нарушение памяти, интеллекта, аффективной сферы.

Ш стадия (резко выраженная):

Жалоб нет. Деменция. Неврол изменения существенно не отличаются от таковых при первой стадии, м/т углубляться: псевдобульбарный синдром, атаксия, начальная паркинсоничсская симптоматика.

Диагностика и лечение:

Врач должен решить вопрос о причинах заболевания. Определить сост кровоснабжения мозга, распространенность, и тяжесть патологических изменений в веществе мозга.

Последовательность исследований:

1. Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

2. Ультразвуковое сканирование и допплерография брахиоцефальных артерий.

3. Сахар крови, коагулограмма, гематокрит, вязкость крови и состояние липидного обмена.

Если УЗИ брахиоцефальных артерий не выявляет патологии, то показано компьютерно-томографическое исследование ГМ с определением характера изменений вещества мозга.

Лечебные мероприятия связаны с характером обнаруженной патологии.

Улучшение церебрального кровоснабжения:

- противогипертензионные препараты (по показаниям)

- сердечные гликозиды и аналептики (по показаниям)

- физкультура на мышцы плечевого пояса

- липостабилизирующие препараты (по показаниям): мисклерон 0.25(капсулы) до 1.5-2.0 на 3 приема курс в течение 30 дней, цетамифен 0.25 (таблетки) по 2 таб 3 р/д в течение 1-2 месяцев.

- ангиопротекторы (по показаниям): пармидин 0.25 (таблетки) по 2-3 таблетки 3 р/д в теч 2-6 месяцев.

- антиагрегационные препараты показаны практически всегда, лучше на постоянный прием, аспирин по 0.25 1-2 р/сут, трентал 0.1 3 р/сут.

Специфические мероприятия:

- церебральные вазодилататоры используются путем курсового приема по 1.5-3 месяца. Кавинтон 0.005 3р/сут, макс эффект в вертебрально-базиллярной системе.

Улучшение церебрального метаболизма:

- противогипоксанты - группа блокаторов кальциевых каналов, применяются курсами до 1.5-2 месяцев. Циннаризин таблетки по 0.025 3 р/д.

- седативные препараты

- бензодиазепиновые транквилизаторы

- препараты пустырника и валерианы

- пирацетам - таблетки 0.25. капсулы 0.4 до 1.5-3.0 в сутки на три приема.

Средства комплексного действия (сосудистого и метаболического): пикамилон 1-2 таблетки 3 р/д в течение 2 месяцев.

При наличии признаков венозной энцефалопатии добавляются: коффеин-бензоат натрия по 0.1 -0.2 2 р/д утром и днем в течение 20-30 дней, эуфиллин по 0.1-0.15 3 р/д.

3. Чмт (сотрясение, ушиб), клиника, лечение.

Сотрясение ГМ – хар-ся временным нарушением ф-ии нейронов, в первую очередь ретикулярной формации ствола ГМ, обусловленным ликвородинамическим ударом и ротационным механизмом. М/т набл-ся петехиальные кровоизлияния в окружности сильвиева водопровода.

Лечение: симптоматическое.

Ушибы:

Ушиб ГМ легкой степени – хар-ся разрывом небольших пиальных сосудов, точечными кровоизлияниями, локальным отеком мозга. Небольшое кол-во крови попадает в субарахноидальное пр-во. Часто сочетается с переломом костей черепа.

Лечение: хирургическое не требует.

Ушиб ГМ средней степени – хар-ся наличием небольшого очага размягчения мозга, окруженного зоной геморрагического пропитывания и отека. Сопровождается массивными субарахноидальными кровоизлияниями.

Показания к операции: т/о при наличии сопутствующих повреждений (вдавленный перелом, гематома).

Ушиб ГМ тяжелой степени – хар-ся травматическими разрушениями ткани мозга с формированием мозгового детрита, множ-ми кровоизлияниями, потерей рисунка извилин мозга.

Лечение: при появлении клинических и КТ-признаков дислокации ствола мозга. Выполняют декомпрессивную трепанацию, удаляют мозговой детрит и сгустки крови, проводят пластику ТМО и зашивают рану.