Билет 20
1) Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Резервные пути реутилизации пуриновых нуклеотидов. Подагра.
2) Инсулин: химическая природа, локализация биосинтеза, схема синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
3) Полиморфизм гена апобелка Е, клиническое значение.
Задача.
У больного обнаружена глюкоза в моче, концентрация глюкозы в крови – 11 ммоль/л, содержание С-пептида – ниже нормы. О каких нарушениях в организме говорят эти данные?
Ответ:
С-пептид освобождается при образовании активной формы инсулина. Снижение содержания С-пептида говорит о снижении синтеза инсулина, т.е., сахарном диабете I типа.
Билет 23-2
1) Анаэробный распад глюкозы (анаэробный гликолиз). Судьба продуктов гликолиза в анаэробных условиях. Биологическое значение анаэробного распада глюкозы. Цикл Кори.
2) Характеристика и роль фибриллярных и регуляторных белков в процессе мышечного сокращения. Механизм мышечного сокращения, этапы. Роль ионов кальция в реализации механизма мышечного сокращения.
3) ПЦР: биомедицинское значение.
Задача.
Пациенту с жёлчнокаменной болезнью назначили препарат хенодезоксихолевой кислоты. С чем связано такое назначение? При каком составе жёлчных камней применение этого препарата будет наиболее эффективным?
Ответ:
Хенодезоксихолевая кислота – первичная желчная кислота, образующейся в гепатоцитах печени при окислении холестерина. В норме хенодезоксихолевая кислота составляет 20– 30% общего пула желчных кислот. Объём продукции хенодезоксихолевой кислоты у взрослого здорового человека 0,2-0,3 г/сут. В жёлчном пузыре хенодезоксихолевая кислота присутствуют главным образом в виде конъюгатов — парных соединений с глицином и таурином, называемых, соответственно, гликохенодезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой кислотами.
Билет 17 1) Окислительное дезаминирование (прямое, непрямое) аминокислот. Схема процесса, стадии, ферменты. Биологическое значение процесса
2) Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза.
3) Метаболизм этанола Задача.
Больной жалуется на неутолимую жажду. Суточный объём мочи – 4,5 л, плотность – 1004 кг/м3. Глюкоза и кетоновые тела в моче не обнаружены. При каком заболевании может быть такая клиническая картина? Какова возможная причина таких симптомов?
Ответ:
У больного – несахарный диабет, при котором нарушается концентрационная функция почек вследствие нехватки антидиуретического гормона (вазопрессина).
Билет 11 1) Синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Регуляция процесса
2) Антисвёртывающая и фибринолитическая системы крови.
3) Маркеры заболеваний бронхолёгочной системы. Механизмы повреждающего действия полимеров α1-антитрипсина.
Задача - ?
1) Активные формы кислорода (АФК). Биологическое действие АФК. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие АФК. 2) Сущность молекулярной адаптации к хроническому действию наркотических веществ. 3) Этапы катаболизма жирных кислот: реакции, ферменты. Энергетический эффект полного окисления С16:0. Регуляция процесса β-окисления ВЖК Задача.
Результат анализа мочи: суточный объём – 1,3 л, цвет – «тёмного пива», прозрачность – неполная, плотность – 1058 кг/м3 , реакция – слабо кислая, осадок – нет, белок – следы, глюкоза – нет, кетоновые тела – нет, эритроциты – нет, лейко- циты – 3-6×', уробилин – следы, билирубин – большое количество, жёлчные кислоты – (+). Имеются ли отклонения от нормы у данного пациента? Ответ: Да, характерные для подпечёночной (обтурационной) желтухи.
1) Биологическое значение и структуры кетоновых тел. Синтез кетоновых тел в печени; регуляция синтеза. Представление о кетонемии, кетонурии и кетоацидозе. Вопросы: какие кетоновые тела знаете? Из чего они образуются? Где? Кетонурия, кетонемия 2. Биохимические механизмы адаптации к голоданию, типы голодания. Фазы полного голодания. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании Вопросы: всё по вопросу. 3. Танкираза: роль в образовании активной теломеразы. Вопрос: что это такое?
Задача:
У больного наблюдается желтушность кожных покровов и склер, головокружение. Селезёнка увеличена. Анализ крови: эритроциты – 2,6×1012/л; ретикулоциты – 18%; общий билирубин – 65 мкмоль/л; прямая фракция – 2 мкмоль/л. О каком нарушении пигментного обмена свидетельствует данный анализ? Каковы возможные причины развития такого состояния?
Ответ:
У пациента совокупности приведённых признаков повышен распад эритроцитов (гемолиз), что привело к избыточному образованию неконъюгированного билирубина, вызвавшего желтушную окраску кожи и слизистых оболочек. Состояние называется гемолитическая желтуха. Причиной гемолитической желтухи может быть любой фактор, приводящий к гемолизу: наследственные дефекты структуры и ферментного аппарата эритроцитов, отравления гемолитическими ядами, переливание несовместимой крови и т.д.
1) Структура и функции холестерина в организме человека. Фонд, пути использования в организме и выведения холестерина. 2) Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) 3) Мутации митохондриальных генов. Примеры Задача 8-месячный ребёнок доставлен в детское инфекционное отделение. Со слов матери, у ребёнка периодически возникает рвота и потеря сознания после кормления. При обследовании в крови обнаружена высокая концентрация аминокислоты цитруллина. О чём свидетельствует этот диагностический признак? Какова возможная причина данного состояния у этого ребёнка?
Ответ:
Цитруллин – один из участников орнитинового цикла – основного пути обезвреживания аммиака с образованием мочевины. Повышение содержания этого метаболита в крови свидетельствует о нарушении синтеза мочевины и накоплении аммиака в крови (гипераммониемии). Бедная белками (гипопротеиновая) диета снижает образование аммиака в организме. Цитруллинурия связана с наследственно обусловленной недостаточностью синтеза аргининоянтарной кислоты. В сыворотке крови, спинномозговой жидкости и моче отмечается высокое содержание цитруллина. Олигофрения сопровождается приступами рвоты и аммиачной интоксикацией.
1) Функции сосудистого эндотелия, субэндотелия и тромбоцитов. 2) Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный).
3) - ?
Задача.
В крови пациента обнаружена повышенная концентрация непрямого билирубина. На основании каких симптомов, выявленных у пациента, врач назначил этот анализ? Назовите возможные причины повышения концентрации непрямого билирубина в крови. Какие ещё исследования необходимо сделать больному для установления диагноза?
Ответ:
Непрямой (лабораторный сленг – для количественного определения данного метаболита ре акцией с диазореактивом Эрлиха требуется предварительное осаждение метанолом), свободный билирубин. Жирорастворим, токсичен, транспортируется с альбуминами. На основании желтушной окраски слизистых оболочек и кожи пациента. Повышение концентрации неконъюгированного билирубина имеет место при надпечёночной желтухе, при врождённых дефектах систем его захвата и конъюгации в гепатоцитах.
При проведении теста на толерантность к глюкозе её концентрация в крови натощак и через 2 ч после сахарной нагрузки оказалась, соответственно 5 и 11,1 ммоль/л. Имеется ли в этих результатах отклонение от нормы? С какой целью выполнено это исследование?
Ответ:
"Диабетическим порогом" считают концентрацию глюкозы выше 7 ммоль/л: при таком неоднократном результате исследования однозначно ставиться диагноз «сахарный диабет». Промежуток уровня глюкозы натощак 4,5-6,9 ммоль/л является неоднозначным и подозрительным, поэтому и требует проведения теста на толерантность к глюкозе. Подготовка к этому исследованию более строгая и тщательная, чем к простому определению уровня глюкозы в крови. Вопервых, проверяется отсутствие у человека тяжелых нарушений печени, почек, заболеваний желудочно-кишечного тракта. У женщин выбирается период между менструациями, обеспечивается отсутствие стрессовых ситуаций. Во-вторых, за несколько дней до проведения теста на толерантность к глюкозе при необходимости нужно скорректировать рацион питания. В первую очередь это касается нормализации поступления углеводов в организм – их количество должно быть не менее 130-150 г/сут. Накануне проведения исследования необходимо воздержаться от жирной пищи, приема лекарственных препаратов без назначения лечащего врача. Тест на толерантность к глюкозе проводиться утром 28 натощак, последний приём пищи перед этим должен быть не ранее 10 часов. Суть проведения анализа сводиться к следующему. Вначале измеряется базовый (фоновый) уровень сахара в крови натощак. Затем человеку дают выпить 300 мл раствора, в котором содержится 75 г глюкозы. Важно выпить этот объём в течение 5 минут, более длительный срок приведёт к изменению картины результатов теста. После этого производиться замер уровня глюкозы в крови каждые полчаса в течение двух часов. В этот период человеку запрещено вставать, испытывать физические или эмоциональные нагрузки, курить. После этого производиться интерпретация результатов теста, по которым можно судить о состоянии сразу нескольких органов, что видно из графика: В норме концентрация глюкозы плавно растёт в течение первого часа до максимального значения 9,5-9,8 ммоль/л с последующим возвращением к фоновому значению через два часа. Нормой также считается уровень глюкозы в крови менее 7,8 ммоль/л по окончании исследования при любом значении уровня сахара натощак. В том случае, если через 2 часа после приёма глюкозы уровень сахара в крови составляет более 7,8 ммоль/л, но в тоже время он меньше критического показателя в 11,1 ммоль/л, то говорят о снижении толерантности организма к глюкозе. Причиной такого явления может быть избыток какого-либо контринсулярного гормона (адреналина, глюкагона или кортизола), недостаток рецепторов к инсулину. В целом, это состояние рассматривают как начальную стадию сахарного диабета второго типа, поэтому врач разрабатывает человеку с такими результатами специальную диету либо определяет заболевание, которое вызывает такую картину анализа. Если же после проведения теста на толерантность к глюкозе уровень сахара в крови остался на уровне свыше 11,1 ммоль/л, то это является непосредственным признаком сахарного диабета. Помимо конечных показателей исследования много информации может дать и динамика изменений уровня глюкозы в крови. Например, при гипертиреозе практически сразу после приёма раствора глюкозы происходит резкий скачок до высоких показателей (до 25 ммоль/л). Примерно через час наблюдается столь же резкое падение до фонового показателя. Поэтому так важны промежуточные измерения уровня глюкозы в крови. При гипотиреозе – наоборот, вообще не будет 29 наблюдаться рост уровня сахара в крови на протяжении всех двух часов. Если уровень глюкозы в крови начал подниматься только через полчаса после приёма раствора глюкозы, то это говорит о нарушении всасывания веществ в желудке. Таким образом, тест на толерантность к глюкозе позволяет нам исследовать углеводный обмен с разных точек зрения и проверять работу органов, которые прямо или косвенно влияют на него.
Билет 15
1) Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Биологическое значение переваривания. Схема процесса. Характеристика пищеварительных ферментов. 2) Строение и состав мембран. Общие свойства мембран и их функции. 3) Патогенетические особенности нейродегенеративных заболеваний нервной системы.
Задача.
Болезнь Паркинсона – заболевание, характеризующееся повышенным тонусом скелетных мышц (дрожанием конечностей), иногда ограниченностью в движениях. При этом заболевании нарушен обмен дофамина, концентрация которого резко снижается. Для лечения применяют производные ДОФА или ингибиторы МАО. Объясните действие этих препаратов.
Ответ:
Диоксифенилаланин (ДОФА) – предшественник медиатора – дофамина, ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) замедляют окисление (инактивацию) этого биогенного амина.
Билет 13
1) Биосинтез глюкозы (глюконеогенез). Субстраты, энергетические затраты, регулируемые ферменты. Цикл Кори.
2) Кортизол: химическая природа, механизм действия, органы- мишени, биологические эффекты.
3) Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита
Задача.
Лечебные препараты лидаза и ронадаза содержат фермент гиалуронидазу. C какой целью можно использовать эти препараты?
Ответ:
Показаниями для их применения являются рубцы после ожогов и операций, тугоподвижность суставов после воспалительных процессов и травм, спаечная болезнь. Во всех этих случаях гиалуронидаза обеспечивает расщепление гиалуроновой кислоты в составе спаек, рубцов, способствуя их рассасыванию.
Билет 34 (не точно)
1) Функции жёлчных кислот их синтез и регуляция. Энтерогепатическая циркуляция жёлчных кислот, биологическое значение. Регуляция синтеза.
2) Диабет 1 типа, какие нарушения 3) Репликация - ? И задача про билирубинглю что то там
Билет б/н (4)
1) Окислительное декарбоксилирование пирувата 2) Адг 3) Молекулярные механизмы малигнизации клеток
Билет 42
1) Апобелки, строение функции (стационарные динамические) ферменты, участвующие в транспортировке липопротеинов 2) Гниение аминокислот в толстом кишечнике, ферменты, схема. 3) Транскрипция, схема , ферменты Задача.
Результаты анализа крови: рН – 7,33; [β-гидроксибутират] – ↑; рСО2 – ↓; [глю] – ↑. Какой тип нарушения КОС наблюдается у обследуемого больного и каковы возможные причины развития данного состояния?
Ответ:
Декомпенсированный метаболический ацидоз вследствие накопления кетоновых тел (β-гидроксибутират), вызванный сахарным диабетом (I типа).
Билет 31
1) Биосинтез триацилглицеринов (ТАГ): последовательность реакций, субстраты, ферменты. Особенности синтеза в печени, жировой ткани, энтероцитах. Регуляция процесса.
2) Химический состав мочи: органические и неорганические компоненты мочи в норме и их происхождение. Патологические компоненты мочи и их происхождение. Клиническое значение биохимического анализа мочи. Механизм подкисления мочи.
3) Понятие о рекомбинантных ДНК.
Задача.
Одним из первых синтетических бактериостатических препаратов был сульфаниламид (стрептоцид). На чём основано бактериостатическое действие данного вещества?
Ответ:
Сульфаниламидны, являясь структурными аналогами параминобензойной кислоты (ПАБК), действуют как антиметаболиты, приводя к синтезу аналога фолиевой кислоты, не обладающего её функциями, что делает размножение бактерий невозможным. Основой для синтеза фолиевой кислоты служит парааминобензойная кислота (ПАБК), которую бактерии получают из среды.
Билет б/н (5)
1) Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты: схема процесса, связь с синтезом АТФ. Строение пируватдегидрогеназного комплекса: ферменты, коферменты, регуляция процесса.
2) Молекулярные механизмы малигнизации клеток.
3) Антидиуретический гормон (вазопрессин): химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Несахарный диабет.
Билет 41
1) Трансляция: схема процесса, регуляция.
2) Химическая модификация липидов и белков ЛПНП и рецепторов ЛПНП. Молекулярные механизмы развития атеросклероза. Коэффициент атерогенности. 3) Нарушение обмена АК
Билет 4 Регуляция ферментов Особенности метаболизма глю в НТ Механизм действия наркотиков ДОФА Задача ответ кетоацидоз из-за сахарного диабета
Билет 12 Гликолиз Гемоглобин Синдром дыхательных расстройств Задача про холестерин
Билет 2 Пути транспорта аммиака Факторы свертывания. Внешний и внутренний пути свёртывания Клеточные рецепторы Задача про туристов
Билет б/н (6): особенности метаболизма и энергетического обмена в поперечно-полосатых мышцах. Процессинг РНК
Билет б/н (7):
1.лпнп функции, формирование, метаболизм. Химическая модификация лпнп к Рецепторам 2. Пцр принципы, этапы
5 билет 1. Стадии и схема катоболизма 2. Стадии свободно-радикального окисления липидов. 3. Роль нейраминидазы и гемаглютининов в вирусной репликации. Задача: про алкоголика и действие обезболов
Билет б/н (8)
1) Роль АФК в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза.
2) Адреналин: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.
39 билет 1. Гликолиз + энергетический выход гликолиза 2. Роль Са в мышечном сокращении. Миозиновая и актиновая регуляция сокращения 3. Протеогликаны Задача про билирубин
19 билет: 1. Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение. 2. Кальцитонин: химическая природа, механизм действия и биологические эффекты. Паратиреоидный гормон: химическая природа, органы- мишени, биологические эффекты. Влияние на обмен кальция и фосфора гипо- и гиперпродукции ПТГ. 3. Патобиохимия инфаркта миокарда. ЗАДАЧА: При проведении теста на толерантность к глюкозе её кон- центрация в крови натощак и через 2 ч после сахарной нагрузки оказалась, соответственно 5 и 11,1 ммоль/л. Имеется ли в этих результатах отклонение от нормы? С какой целью выполнено это исследование?
32 билет 1) Функции желчных кислот + энтерогепатическая циркуляция 2) Обмен железа: основные функции, пул железа в организме. Всасывание железа в кишечнике, «ферритиновый» блок. Транспорт железа в плазме крови. Нарушения метаболизма железа (железодефицитные состояния, гемосидероз). 3) использование рекомбинантный ДНК в медицине 4) задача про трипсин
33 билет 1) Буферные системы крови и механизм их действия. Роль почек и легких в поддержании буферной емкости крови. Параметры оценки кислотно-основного состояния организма. Причины развития и формы ацидоза и алкалоза. 2) Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение. 3) Роль нейраминидазы и гемаглютининов в вирусной репликации.
билет 10 1.углеводы пищеварения 2.Как печень влияет на пигмент чето там. Желтуха ,ее виды и признаки задача: аспирин широко используется как жаропонижающее и противовоспалительное .Какой механизм позволяет чето там чтоб оно имело такие свойства