Материал: Metodicheskoe_posobie_po_pediatrii_bbk

ЦМВ), ПЦР (обнаружение ДНК вируса), ИФА (определение специфических IgM к ЦМВ). См. также табл. 2.34.

Основными клиническими признаками ЦМВИ являются: интоксикация, сиалоаденит, полиморфизм клинической симптоматики.

В связи с возможностью генерализованного течения заболевания обследования таких детей сопряжено со значительными сложностями т.к. приходится проводит многочисленные клинические, биохимические и инструментальные исследования для уточнения характера поражения отдельных органов и их функционального состояния.

Дифференциальный диагноз ЦМВИ проводят с другими ВУИ, а также с РДСН, сепсисом, внутричерепными родовыми травмами, постасфиксическими состояниями.

Табл. 2.37. Дифференциальный диагноз ЦМВИ и РДСН

576

Лечение

Препаратом выбора для лечения ЦМВИ является НеоЦитотект - специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения. Действие препарата основано на нейтрализации вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ-АТ класса IgG, содержащимися в препарате. Новорожденным НеоЦитотект назначается в дозе 1 мл/кг (100 МЕ/кг) и вводится внутривенно со скоростью не более 5-7 мл/час с интервалом 48 ч. В некоторых случаях назначается Ганцикловир, который считают «терапией отчаяния».

Для лечения больных с генерализованными формами ЦМВИ используют преднизолон по 2-5 мг/кг/сут. При наслоении вторичной инфекции используют антибиотики. Некоторые авторы рекомендуют использование циклоферона.

Поддержание жизненно важных функций организма ребенка при генерализованной форме ЦМВИ проводится в соответствии с общими принципами интенсивной терапии.

Профилактика. Дети с врожденной ЦМВИ могут являться источником инфекции, поэтому не рекомендуется допускать к уходу за ним беременных женщин.

В случае развития ЦМВИ у серопозитивной лактирующей женщины, грудное кормление ребенка не должно прекращаться. Это обусловлено тем, что возможное инфицирование ребенка ЦМВ происходит на фоне анти-ЦМВ-АТ, трансплацентарно переданных ему от серопозитивной матери. Кроме этого, при грудном вскармливании ребенок получает с молоком анти-ЦМВ-АТ. Таким образом, пассивная специфическая анти-ЦМВ иммунизация новорожденного (анти-ЦМВ-АТ переданные матерью трансплацентарно и с грудным молоком) препятствует активной репликации вируса и способствует развитию бессимптомной формы заболевания, не сопровождающейся осложнениями.

Не допускается кормление серонегативного новорожденного донорским молоком от серопозитивной женщины.

Вопросы к экзамену. Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика (ИФА, ПЦР). Дифференциальный диагноз. Лечение.

577

Герпетическая инфекция (ГИ) - это группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesvirida.

Эпидемиология. Частота неонатальной ГИ по разным данным составляет от 1:2500 до 1: 60000 живорожденных детей. Предполагаемая заболеваемость в России – 1 случай на 2000–3000 живорождённых.

Этиология. В развитии неонатального герпеса играют роль два серотипа вируса простого герпеса (ВПГ). У новорожденных тяжелое генерализованное заболевание с высоким уровнем летальности чаще вызывает вирус простого герпеса 2-го типа, изолированные герпетические энцефалиты чаще обусловлены вирусом простого герпеса I типа.

Патогенез. Риск герпетической инфекции у ребёнка при родах через естественные родовые пути матери с первичной генитальной инфекцией составляет 33–50%. Риск для ребёнка, рождённого матерью, выделяющей вирус простого герпеса в результате реактивированной инфекции, значительно ниже – до 5%. В связи с этим основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. Не исключена возможность постнатального инфицирования при наличии у людей, ухаживающих за ребенком, герпетических проявлений на коже и слизистых оболочках.

Вирусы простого герпеса, являясь внутриклеточными паразитами, начинают размножаться после попадания внутрь клетки-мишени. Через 18 часов вновь образовавшиеся вирионы покидают клетку. Вирион является инфекционной формой ВПГ, обнаруживаемой внеклеточно. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения, вызывает слияние клеток, оказывает выраженное цитопатическое действие, проявляющееся в округлении и образовании многоядерных клеток. Вирусы простого герпеса могут трансформироваться в безоболочечные частицы и в таком виде длительное время (иногда пожизненно) персистировать в нервных клетках.

В случае инфицирования ГИ при нормально функционирующей иммунной системе формируется длительный иммунитет к конкретному типу вируса. У новорожденных детей иммунный ответ на ВПГ может быть замедлен или нарушен.

Несмотря на то, что антитела к ВПГ с высокой частотой выявляются у новорожденных детей, в большинстве случаев они являются отражением наличия инфекции у матери, а не у новорожденного ребенка. В то же время у новорожденных с генерализованной ГИ инфекцией специфические антитела в первую неделю заболевания часто отсутствуют.

578

Классификация.

1.Врожденный герпес (антенатальное инфицирование);

2.Диссеминированный неонатальный герпес (интранатальное инфицирование);

3.Церебральный герпес;

4.Кожно-слизистая форма.

Исследования. Вирусологическое исследование (смыв носоглотки, содержимого везикул, кров, спинномозговая жидкость); ПЦР (обнаружение ДНК возбудителей); энзимный иммуносорбентный анализ (обнаружение ДНК возбудителей); выявление специфических антител IgM, IgG (у матери и ребенка) в динамике (иммуносорбентная энзимная методика. Определение авидности выявляемых антител. Исследования, направленные на выявление поражения отдельных органов и степени нарушений функций органов.

Клиника. Бессимптомное течение ГИ встречается редко. Выделяют 3 клинические формы неонатальной ГИ:

1). Локализованная форма с поражением кожи и слизистых рта или глаз, которая характеризуется наличием единичных или множественных везикулярных элементов на различных участках тела при отсутствии признаков системной воспалительной реакции. Это сгруппированные полусферической формы пузырьки размером 1,5-2 мм на фоне эритемы и отека. При их разрыве образуются эрозии с гладким дном. На месте эрозий остается постепенно исчезающая эритема с буроватым оттенком и нестойкая пигментация. Чаще всего высыпания появляются на 5-14 дни жизни (при антенатальном инфицировании эти элементы могут быть выявлены при рождении). Процесс заживления в среднем длится 10-14 дней.

Герпетические поражения глаз проявляются в виде кератоконъюнктивита, увеита, хориоретинита. Осложнениями ГИ глаза является язва роговицы, атрофия зрительного нерва, слепота.

При отсутствии специфического лечения у 50-70% новорожденных локализованная кожная форма ГИ может привести к генерализации процесса или поражению ЦНС.

2). Генерализованная форма ГИ манифестирует признаками, характерными для сепсиса: прогрессирующее ухудшение клинического состояния ребенка (вялое сосание, срыгивания, повышение или снижение температуры тела, апноэ), нарушение микроциркуляции, вовлечение в патологический процесс печени и надпочечников, увеличение селезенки, гипогликемия, гипербилирубинемия, ДВС-синдром. У 50-65% больных отмечаются симптомы герпетического менингоэнцефалита. Начало болезни

579

обычно проявляется на 5-10 день жизни, однако возможна манифестация ГИ сразу после рождения. Специфические высыпания на коже и слизистых появляются на 2-8 дни от начала заболевания, однако у 20% новорожденных с генерализованной формой ГИ кожные элементы не выявляются.

3). Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) протекает с лихорадкой, вялостью вплоть до развития комы, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВС-синдромом или синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют с трудом купируемые фокальные или генерализованные судороги. Ликвор в начале может быть нормальным, затем обнаруживается увеличение уровня белка и цитоз (лимфоцитарный или смешанный). У 40-60% больных отсутствуют специфические герпетические высыпания на коже и слизистых.

Диагноз ГИ основывается на:

а) клинико-анамнестических данных (характерный эпиданамнез, наличие интоксикации, лихорадка, типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках);

б) результатах соскоба стенки везикул для обнаружения Аг ВПГ (исследуют с помощью микроскопии или прямым иммунофлюоресцентным методом);

в) результатах исследования крови, спинномозговой жидкости, содержимого везикул, а также мазков из зева и глаз методом ПЦР или ИФА;

г) обследовании матери на наличие вагинальных, цервикальных или других герпетических повреждений;

д) для установления степени тяжести ГИ необходимо провести дополнительные методы исследования, включающие: ОАК, ОАМ, биохимическое исследование крови и мочи, НСГ, КТ.

Дифференциальный диагноз врожденной ГИ в первую очередь проводят с сепсисом.

Табл. 2.38. Дифференциальный диагноз герпетический

580