Материал: Metodicheskoe_posobie_po_pediatrii_bbk

менингеальная симптоматика (судороги, потеря сознания, возбуждение, очаговые симптомы в виде гиперкинезов, атаксии, пирамидной недостаточности, пареза глазодвигательных нервов, лицевого нерва и т.д.). Церебральная форма МИ у детей в 45% случаев протекает в виде менингита, в 33% - менингоэнцефалита и энцефалита. Параллельно со снижением температуры тела уменьшается выраженность общемозговых и менингеальных симптомов, которые сохраняются на протяжении 2-3 недель. В ликворе отмечается повышение давления и белка, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (в 25% случаев – нейтрофильный плеоцитоз). Санация ликвора происходит через 3-5 недели.

Удетей, родившихся в удовлетворительном состоянии после непродолжительного «светлого промежутка», появляются дыхательные расстройства, двигательное беспокойство, повышение возбудимости, тремор, постанывание, судороги, угнетение физиологических рефлексов. Одним из первых проявлений МИ у части детей является острая гидроцефалия, развивающаяся на первой неделе жизни.

Унедоношенных детей кроме синдрома дыхательных расстройств регистрируются склерема, геморрагический синдром, желтуха, гепато- и спленомегалия.

В 25-50% случаев МИ выявляются пороки развития ЦНС, формирование которых происходит на 3-6-й неделе внутриутробного развития. Возможно формирование окклюзионной гидроцефалии, с гипоплазией височных долей обоих полушарий.

При интранатальном инфицировании в первые дни жизни может развиться менингеальная симптоматика. Возможно латентное течение с манифестацией клинических проявлений менингита или энцефалита спустя несколько недель с развитием в дальнейшем гидроцефалии, абсцессов мозга с задержкой нервно-психического развития ребенка. Возможно развитие полирадикулоневрита, энцефалопатии, поражение глаз, почек, перикарда, плевры, лимфатических узлов, костей (остеомиелит), гепатомегалии, реже спленомегалии.

Внутриутробная микоплазменная пневмония, как правило, протекает

склинической картиной интерстициальной пневмонии при выраженной дыхательной недостаточности, в динамике в легких начинают выслушиваться влажные хрипы. У недоношенных детей в клинической картине с первых минут жизни выявляются респираторные нарушения с признаками дыхательной недостаточности (тахипноэ, поверхностное дыхание, цианоз, усиливающийся при крике, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, пенисто-кровянистые выделения изо рта). Аускультативно выслушиваются мелкопузырчатые и

596

крепитирующие хрипы. У большинства детей имеются признаки сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, геморрагический синдром. Рентгенологически отмечаются расширения корней легких, эмфизема.

Диагноз МИ основывается на клинико-анамнестических данных, а также на результатах исследования: микробиологического, серологического (РПГА, РСК, РНГА, определение холодовых агглютининов), прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа (в качестве скрининга), полимеразной цепной реакции, ДНК-диагностики. Серологические методы диагностики низкоинформативны, так как к микоплазмам не развивается стойкого иммунитета и существует большое количество серотипов возбудителя.

В общем анализе крови у новорожденных при МИ выявляется анемия, тромбоцитопения, моноцитоз, возможен умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (у недоношенных иногда имеется выраженный лейкоцитоз.

Табл. 2. 43. Дифференциальный диагноз врожденного

597

Лечение. Для профилактики антенатального инфицирования плода беременным назначается антибактериальная терапия (эритромицин, клиндамицин в течение 7 дней) и местное лечение - присыпки шейки матки тетрациклином в комбинации с леворином, обработка влагалища ацидофильной культурой в течение 10 дней.

Для лечения МИ преимущественно используют препараты группы макролидов: эритромицин (50 мг/кг/сутки) или вильпрофен (джозамицин) - 30-40 мг/кг, или азитромицин (5 мг/кг) 1 раз в сутки внутрь, но в 1-й день - 2 раза в сутки в течение 10-14 дней в сочетании с вифероном -1 по 150 000 ЕД ректально 2 раза в день в течение 5 дней с 5-дневными перерывами (2-3 курса). Детям с массой тела до 1500г виферон вводят ректально 3 раза в сутки.

По жизненным показаниям возможно использование препаратов тетрациклинового ряда.

Профилактика: предохранение беременных от инфицирования, своевременное выявление микоплазмоза и проведение специфической терапии. Все беременные женщины с неблагоприятным акушерскогинекологическим анамнезом подлежат обследованию на микоплазмоз.

Вопросы к экзамену. Врожденный микоплазмоз. Эпидемиология. Классификация. Патогенез. Клиническая картина. Локальные и генерализованные формы Течение. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Краснуха (К), перенесенная матерью во время беременности, часто приводит к повреждению эмбриона или плода.

598

Симптомокомплекс, наблюдаемый у новорожденных, объединяется термином «краснушная эмбриопатия» и включает в себя аномалии развития головного мозга, врожденные пороки сердца, дефекты зрения и слуха. Обнаруживаемые изменения бывают настолько тяжелы, что они приводят к инвалидности с детства. Рубеолярная эмбриопатия

развивается при инфицировании в I триместре беременности.

Частота и специфичность врожденных пороков развития (ВПР) зависят от времени инфицирования. Впервые 4 нед. гестации ВПР наблюдаются у 90-100% плодов. На 4-8-й нед. — у 50%, на 8-12-я нед.

— у 10-15%. Рубеолярная фетопатия возникает при инфицировании плода в II-III триместрах беременности. Она характеризуется отчетливой гипотрофией плода, тромбоцитопенической пурпурой, поражением печени, легких, головного мозга, костей.

Этиология и патогенез. К распространяется воздушно-капельным путем или трансплацентарно. К менее контагиозна, чем корь или ветряная оспа и, следовательно, циркуляция вируса более ограничена. В связи с тем, что во многих странах широко проводится вакцинация против кори, эпидемического паротита и при К К, заболеваемость К резко снизилась. Частота серонегативных молодых женщин составляем приблизительно от 9 до 20-40%. Кроме того, существует проблема субклинически протекающих реинфекций во время беременности у ранее привитых женщин.

Инкубационный период при К составляет 2-3 недели. На 7-9 день развивается выраженная виремия при которой вирусы проникают в лимфоидную ткань, кожу, слизистые оболочки, в головной мозг, а у беременных женщин - в плаценту и, минуя плацентарный барьер - к плоду. Контагиозность больных сохраняется приблизительно в течение 7 дней и примерно 4-х дней после появления сыпи. В сыворотке крови спустя 2-4 дня от начала появления симптомов определяются IgM и IgA, а затем IgG. Очень долго персистирует IgA, a IgG остается в течение всей жизни. К, возникающая во время беременности, в большинстве случаев протекает легко, с появлением неярко выраженной розовой сыпи на коже и с увеличением подчелюстных и шейных лимфоузлов. Реинфекции, как правило, асимптоматичны и могут привести к инфицированию плода, но только в редких случаях дело доходит до эмбриопатий. Вирус может инфицировать эпителий хориона, капиллярный эндотелий кровеносных сосудов плаценты, эндокард плода и через кровоток распространяется во многие органы. Иммунная защита со стороны В-клеток с продукцией вирусоспецифических IgM-антител наступает на 10-13 неделях

599

гестации, IgG - с 16 недели, а IgA-антител - с 30-й недели гестации. К моменту рождения у 98% новорожденных с эмбриопатией могут определяться самостоятельно выработанные IgM-антитела. IgGантитела являются преимущественно материнскими. Продукция IgMантител сохраняется после рождения 6-8 месяцев.

Время развития К определяет исход беременности и характер повреждений у плода и новорожденных. В ряде случаев беременность прерывается спонтанным абортом или мертворождениями. При К перед зачатием до 10-го дня после последней менструации не возникает детских инфекций и повреждений. Если инфицирование происходит в первые недели беременности (до 8 недель) в 40% случаев наступает спонтанный аборт, а в остальных 60% случаев - пороки развития плода. При инфицировании на 2-3 месяце беременности риск для плода достигает 30-35%. Возникновение К на 4 месяце создает угрозу для плода в 8-10% случаев.

К, возникающая на поздних стадиях беременности, как правило, не нарушает процессы эмбриогенеза и приводит к фетопатиям в виде увеличения печени и селезенки. В случаях поздней манифестации К наиболее частой патологией является: нарушения слуха, сахарный диабет, судороги и прогрессирующий панэнцефалит. Большая часть этих симптомов появляется у детей, матери которых заболели острой К до 32 недель беременности, в то время как изолированные нарушения слуха связаны с К на 13-17 неделях беременности.

Классификация: 1. «Малый» краснушный синдром (поражение органов зрения, слуха, сердца); 2. «Большой» краснушный синдром (поражение различных органов и систем).

Исследования. Вирусологическое исследование (кал, моча); ИФА; исследования, направленные на выявление поражения внутренних органов.

Клиника. В классическую триаду (триада Грегга) при К входят - пороки развития сердца (ОАП, стеноз легочной артерии, ДМЖП или ДМПП), поражения глаз (глаукома, катаракты, хориоретинит) и нарушения слуха (поражение слухового нерва). Следствием персистирующей К может стать ЗВУР, поражение ЦНС (менингоэнцефалит), нарушение функции печени (гепатит), тромбоцитопения, анемия, интерстициальная пневмония, остеиты, иммунодефицит и дисплазия зубов.

Диагноз. Диагноз ВК основывается на выявлении двух любых основных симптомов (катаракта или врожденная глаукома, врожденный порок сердца, глухота, пигментная ретинопатия) или сочетания одного из указанных основных симптомов и еще одного из

600