Материал: Tablitsa_po_gormonam
НАЗВАНИЕ |
ЖЕЛЕЗА |
ХИМИЧЕСКАЯ |
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ |
МЕХАНИЗМ |
ПАТОЛОГИЯ |
|
|
ПРИРОДА |
|
ПЕРЕДАЧИ |
|
|
|
|
|
СИГНАЛА |
|
Адреналин |
Надпочечник |
Образуется из АК |
Оказывают мощное |
Свои сигналы |
|
|
и |
тирозина |
сосудосуживающее действие, |
передает по |
|
|
(мозговое |
|
вызывая повышение АД. |
мембрано- |
|
|
вещество) |
|
Катехоламины являются |
цитозольномумеханиз |
|
|
|
|
гормонами стресса, оказывают |
му. |
|
|
|
|
влияние на все функции |
Взаимодействует с α |
|
|
|
|
организма. |
и β |
|
|
|
|
В печени и скелетных мышцах: |
адренорецепторами. |
|
|
|
|
стимулирует распад гликогена и |
Связываясь с α- |
|
|
|
|
тормозит его синтез. |
адренорецепторами |
|
|
|
|
Гликогенезстимулируется путем |
адреналин вызывает |
|
|
|
|
активирования ключевых |
образование |
|
|
|
|
ферментов(пируваткарбоксилазы, |
вторичного |
|
|
|
|
Фосфоенолпирувакарбоксилазы,ф |
посредника |
|
|
|
|
руктозо-1,6- |
инозитолтрифосфата, |
|
|
|
|
бисфосфатазы,глюкозо-6- |
а при связывании с β- |
|
|
|
|
фосфатазы)=>повышается |
адренорецепторами – |
|
|
|
|
уровень глюкозы. |
3,5′-цАМФ. |
|
|
|
|
В печени и жировой ткани: |
|
|
|
|
|
стимулирует липолиз и β- |
|
|
|
|
|
окисление,замедляется |
|
|
|
|
|
липогенез,т.к. инактивируется |
|
|
|
|
|
ацетил-КоА-карбоксилаза. |
|
|
|
|
|
В почках: увеличивает секрецию |
|
|
|
|
|
ренина. |
|
|
Альдостерон |
Синтезирует |
Производный ХС. |
Повышает реабсорбцию июнов |
По внутриклеточно- |
Гиперфункция: Нарушения водно- |
|
ся клетками |
|
Na и воды в почечных канальцах, |
ядерному механизму. |
электролитного баланса, |
|
клубочковой |
|
экскрецию K. |
Свободно |
гипертензия, гипокалиемия |
|
зоны коры |
|
|
диффундируют через |
|
|
надпочечник |
|
|
биомембрану в |
|
|
ов |
|
|
цитозоль клеток- |
|
ГКС(кортизол, |
Корковое |
Производный ХС. |
В скел.мышцах, лимфоидной тк. и |
кортизон,корти |
вещество |
|
соед. тк. :подавляют синтез |
ко- |
надпочечник |
|
белков и обеспечивают выход в |
стерон) |
ов |
|
кровь свободных АК. |
|
|
|
В печени: индуцируют синтез |
|
|
|
ключевых ферментов |
|
|
|
глюкогенеза из безазотистых |
|
|
|
остатков АК=>уровень глюкозы в |
|
|
|
крови↑ |
|
|
|
Подавляют иммунитет, р-ции |
|
|
|
воспаления и аллергии. |
|
|
|
Тормозятсинтез и секрецию |
|
|
|
коллагена фибробластами(одна из |
|
|
|
причин резорбции костной ткани- |
|
|
|
остеопороза) |
мишеней, |
Гипофункция: Гиперкалиемия, |
|
связываются со |
ацидоз. |
|
специфическими |
|
|
белковыми |
|
|
рецепторами, образуя |
|
|
стероид-рецепторный |
|
|
комплекс, который |
|
Гиперклигемия(стероидны |
транспортируется в |
||
ядро и стимулирует в |
|
й |
нем синтез мРНК. |
|
Диабет) |
|
Кетонемия |
|
|
|
Ожирение верхней |
|
|
половины туловища |
|
Лунообразное лицо |
|
|
|
Остеопороз |
|
Гипертония( из-за |
|
|
|
вторичного ↑выработки |
|
|
адреналина) |
|
|
Гипокортицизмбронзовая |
|
|
болезнь( сопровождается |
|
|
гипогликемией,гиперпигме |
|
|
нтацией кожи,кахексия) |
Инсулин |
Поджелудоч |
Секретируется β- |
Ускоряет анаболические |
По тирозинкиназному |
Гиперфункция: Гипогликемия, |
|
ная железа |
клетками островков |
процессы(стимулирует синтез |
пути мембрано- |
увеличение запасов гликогена в |
|
|
Ларгенганса. Белок, |
гликогена, жирных кислот, ТАГ и |
цитозольного |
мышцах, усиление анаболических |
|
|
состоящий из А и В |
синтез белков). |
механизма. |
процессов, повышение скорости |
|
|
цепей, соединенных |
Угнетает катаболические |
Присоединение |
утилизации глюкозы в тканях. |
|
|
дисульфидными |
процессы( тормозит липолиз, |
инсулина к рецептору |
|
|
|
мостиками |
тканевой протеолиз, кетогенез, |
приводит к активации |
|
|
|
|
глюконеогенез). |
(фосфорилирофанию) |
|
|
|
|
Регуляция углеводного обмена |
тирозиновой |
|
|
|
|
заключается в поддержании |
протеинкиназы. Она |
|
|
|
|
нормального уровня глюкозы в |
активирует ряд |
|
|
|
|
крови. |
фосфопротеинфосфат |
|
|
|
|
Способствует образования |
аз, которые каскадно |
|
|
|
|
|
активируют |
|
|
|
|
|
специфические |
|
|
|
|
|
протеинкиназы. |
Гипофункция: сахарный диабет |
|
|
|
|
|
Глюкагон |
Поджелудоч |
Синтезируется α- |
В печени,почках |
|
ная железа |
клетками островков |
фосфорилирование |
|
|
Лангерганса. |
гликогенситазы, киназы |
|
|
Пептид( 29 АК) |
фосфорилазы, а затем и |
|
|
В крови |
гликогенфосфорилазы приводит к |
|
|
циркулирует в |
ускорению распада гликогена и |
|
|
свободном |
замедлению его биосинтеза. |
|
|
состоянии. |
Фосфорилирование и |
|
|
Клетки мишени- |
инактиврование пируваткиназы, |
|
|
адипоциты и |
бифункционального |
|
|
гепатоциты. |
фермента(БИФ) вызывает |
|
|
|
торможение гликолиза и |
|
|
|
активирование глюконеогенеза, |
|
|
|
усиливая биосинтез ферментов |
|
|
|
последнего. |
|
|
|
Эффекты на липидный обмен- |
|
|
|
катаболические( в адипоцитах |
|
|
|
активирует тканевую липазу и |
|
|
|
стимулирует липолиз). |
|
|
|
Снижая активность ацетил-КоА- |
|
|
|
карбоксилазы,глюкагон |
|
|
|
подавляет биосинтез ЖК и |
|
|
|
ТАГов. |
Соматостатин |
Гипоталамус |
Пептид (14 АК) |
Подавляет выработку глюкагона |
|
|
|
и инсулина. |
|
|
|
Тормозит серецию и гастрина и |
|
|
|
HCl в желудке. |
|
|
|
Его сигналы способствуют ↓ |
|
|
|
выработки ферментов в подж/ж и |
|
|
|
замедлению всасывания |
|
|
|
моносахаридов в тонком |
|
|
|
кишечнике. |
По |
Гиперфункция: Гипергликемия в |
аденилатциклазному |
результате усиления мобилизации |
каскадному пути. |
гликогена и стимуляции |
|
глюконеогенеза. |
Гипофункция: Гипогликемия, снижение липолиза.
Соединяясь со своим |
Оказывается причастным к |
специфическим |
патологии болезни |
рецептором— |
Альцгеймера ( дегенерация |
ингибиторным G- |
соматостатиновых нейронов ) и к |
белком (Gi, |
трансмиссии болевого сигнала. |
являющимся |
|
структурным |
|
гомологом G.-белка |
|
ингиби-рует |
|
аденилатциклазу и |
|
синтез цАМФ, т. е. |
|
вызывает эффект, |
|
прямо |
|
Панкреатическ Подж.ж. |
Полипептид (36 |
Активно секретируется при |
||
ий полипептид |
|
АК-ых остатков) |
значительных физии. Нагрузках, |
|
|
|
|
голодании или ,напротив, при |
|
|
|
|
приеме богатой белками пищи. |
|
|
|
|
Гипоглюкоземия стимулирует, а |
|
|
|
|
введение глюкозы подавляет его |
|
|
|
|
секрецию. |
|
|
|
|
Стимулирует желудочно- |
|
|
|
|
кишечную и панкреатическую |
|
|
|
|
секрецию ферментов. |
|
|
|
|
Тормозит перистальтику |
|
|
|
|
кишечника и расслабляет |
|
|
|
|
желчный пузырь. |
|
|
|
|
Влияет на содержание гликогена |
|
|
|
|
в печени. |
|
Андрогены( |
Семенники. |
Мужские половоые |
Учавствуют в: |
|
тестостерон , |
Частично |
гормоны, |
|
Половой |
дигидротестосте |
яички и |
стероидной |
|
дифференцировке и |
рон) |
надпочечник |
природы, |
|
формировании вторичных |
|
и. |
образуются из |
|
половых признаков |
|
|
холестерола. |
|
Сперматогенезе |
|
|
|
|
Характерном для мужчин |
|
|
|
|
поведении |
|
|
|
Росте скелетно-мышечной |
|
|
|
|
|
системы |
|
|
|
Индукции синтеза |
|
|
|
|
|
ферментов тканевого |
|
|
|
|
дыхания и липолиза |
противоположный
вызываемому адреналином и глюкагоном.
По внутриклеточно- Гипофункция: Евнухоидизм, ядерному механизму. ожирение, ложная гинекомастия,
крипторхизм (недоразвитие наружных половых органов).