47.Етіологія та патогенез гострої та хронічної ниркової недостатності у дітей

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - синдром раптового та прогресивного пораження нефронів, що проявляється порушенням функції нирок та супроводжується розладами гомеостазу організму із загрозою його життєдіяльності.     До гострої ниркової недостатності приводять наступні фактори.

 Преренальні. Сюди відносяться патологічні стани, що приводять до зниження ниркового кровотоку: зменшення ОЦК, зниження артеріального тиску, тромбози, емболії чи тривалий спазм ниркових артерій, розпад еритроцитів (гемоліз) та м'язів (міоліз). Найчастішими причинами їх є масивна крововтрата, травматичний, анафілактичний, кардіогений шоки, втрата плазми та гіпогідратація при значних опіках, панкреатитах, перитонітах, норицях шлунково-кишкового тракту, блювотах та проносах; переливання несумісної крові, синдром тривалого роздавлення, гостра дихальна недостатність.

 Ренальні. У хворих виникає первинне ушкодження паренхіми нирок при дії на неї екзогенних отрут (етиленгліколя, формальдегіду, оцтової кислоти, солей важких металів), нефротоксичних антибіотиків (аміноглікозидів), бактеріальних токсинів (при сепсисі), при гострому гломерулонефриті, еклампсії вагітних.

 Постренальні. Гостра ниркова недостатність розвивається внаслідок порушення відтоку сечі (пухлини і конкременти ниркової миски та сечоводів, аденома простатичної залози, помилкова перев'язка сечоводів при операціях в тазу).     У 70% випадків гостра ниркова недостатність виникає внаслідок преренальної патології. При критичних станах (масивні крововтрати, гіповолемія, значні тривалі стреси) внаслідок виділення великої кількості катехоламінів розвивається спазм ниркових артерій, завдяки чому вилучається додатково значна частина ОЦК для підтримання діяльності життєвоважливих органів. Доцільна, з позицій цілісного організму централізація кровообігу при тривалому перебігу (більше 3 - 4 годин) прирікає нирки до загибелі.      Гостра судинна недостатність (колапс, ендотоксикоз), при якій значно понижується гідростатичний тиск, супроводжується порушенням ультрафільтрації і пораженням нефронів.      Гіпоперфузія  ішемія нирок  гіпоксія  зсідання крові в капілярах клубочків  припинення фільтрації плазми  ушкодження мембран канальців  здавлення нефрона та капілярів  нефронекроз - ось так розвивається патологічний процес.      Загибель 75% нефронів клінічно проявляється гострою нирковою недостатністю. Порушуються всі функції нирок: ультрафільтрація, реабсорбція, секреція, синтез речовин.

48.Невідкладна лікувальна тактика у разі астматичного статусу

1.Напівсидяче положення.2.Iнсуфляцiя зволоженого 100% кисню, при III стадії - після попередньої премедiкації 0,1% атропіну сульфату 0,1 мл/рік

життя (не більш 0,5 мл) внутрівенно iнтубацiя трахеї, переведення на ШВЛ.3.Інгаляція сальбутамола (вентолiна) 2.0-5.0 мл, при недостатньому ефекті – беродуал або комбiвент у дозі 0,5 мл (10 кап.) дітям до 6 років, 1 мл (20 кап.) – дітям старше 6 років, при недостатній ефективності – преднізолон 2-3 мг/кг внутрівенно.4.При некупованому статусі або ДН III-IV ст. - після попередньої премедiкації 0.1% атропіну сульфату 0.1 мл/рік життя (не більш 0.5 мл) внутрівенно, кетамiн у дозі 5 мг/кг внутрівенно, при збереженому спонтанному подиху - 2-3 мг/кг внутрівенно, iнтубацiя трахеї і переведення на ШВЛ.5.Нормалізація реології крові: iнфузiя сольових розчинів 10 мл/кг/година або iзотонiчного розчину натрію хлориду 10 мл/кг/година, лазолван 0.5-2.0 мл внутрівенно повільно.

Билет 13

49. Розрахунок харчування та медикаментозна терапія при гіпотрофії 3го ступеня

При гіпотрофії III ступеня лікування проводиться в умовах стаціонару :

- парентеральне харчування (за показаннями – розчини амінокислот, жирові емульсії)

- дієтотерапія із застосуванням спеціалізованих лікувальних молочних та безмолочних сумішей, лікувальних продуктів на основі ізоляту соєвого білку, гідролізату білків, тощо

- застосування харчових добавок: білки та амінокислоти (метіонін, аргініну аспартат), вітаміни та вітаміноподібні препарати, макро- та мікроелементи

- корекція дисбіозу (пробіотики - біфідумбактерін, лактобактерін, тощо)

- фізіотерапія (електрофорез, парафін на діл. живота)

- масаж загальний, № 20

Загальні принципи дієтотерапії гіпотрофії:

Дітей з гіпотрофією 3 ступеня починають годувати грудним молоком або високоадаптованими молочними сумішами.

• 1 тиждень – 1/3 добового об’єму, кількість годувань збільшена на 2-3. 2/3 добової потреби забезпечують рідиною (овочеві і фруктові відвари, електролітні розчини, парентеральне харчування).

• 2 тиждень – 1/2 добового об’єму їжі.

• 3-4 тиждень – 2/3 добового об’єму їжі.

• 4-5 тиждень – повний об’єм їжі.

Розрахунок білків і вуглеводів проводять на фактичну масу + 20 % від фактичної (приблизно належну), а жир тільки на фактичну.

50.Етіопатогенез та класифікація бронхіальної астми

Етіологія:

1. Сенсибілізація організму екзо- та ендоалергенами.

Екзоалергени:

1. Інфекційні (стрептококові, стафілококові, грибкові, вірусні).

2. Не інфекційні:

• Побутові (домашній пил, кліщі Dermatophogoides pteronyssimus, алергени тарганів);

• Епідермальні (шерсть, епітеліальні клітини тварин);

• Пилкові (пилок тимофіївки, амброзії, м’ятнику, дерев – тополя, вільха);

• Рослинні (фрукти, овочі, злаки, горіхи);

• Тваринні (м’ясо, риба, яйця, коров’яче молоко);

• Хімічні та лікарські (різноманітні хімічні сполуки, біопрепарати, пеніцилін, аспірин, вітамін В₁, сульфаніламіди).

Ендоалергени – утворюються в легеневій тканині при рецидивуючих та хронічних захворюваннях легень.

2. Рецидивуючі інфекції органів дихання – порушення бар’єрної функції епітелію дихальних шляхів, муко-циліарного кліренсу, морфологічні зміни слизової (збільшення бокалоподібних та зменшення війкових клітин) – сприяють впливу небактерійних агентів (алергенів).

2. Спадкова схильність – передається по лінії матері. Якщо батько має БА вірогідність її виникнення у дитини 30%, якщо мати – 50%, якщо обидва з батьків – 70%.

Можливі прояви спадкової схильності:

• Дефект ₂-адренорецепторів та домінування холінергічних впливів над симпатоергічними.

• Збільшення чутливості слизової дихальних шляхів до біологічно активних сполук (гістаміну, серотоніну, ацетилхоліну, простагландинів, повільно реагуючої субстанції анафілаксії).

• Порушення імунологічної реактивності з розвитком атопічних, імунокомплексних реакцій, рідше – гіперчутливості повільного типу.

Неалергенні фактори, що можуть провокувати напад БА:

• Фізичне навантаження;

• Психогенні фактори (хвилювання, переляк);

• Переохолодження;

• Надмірна інсоляція;

• Метеорологічні фактори (перепади температури повітря, атмосферного тиску, вологості).

Патогенез:

В основі БА найчастіше лежить І тип алергічних реакцій (реагінові), рідше – ІІІ (імунокомплексні) або ІV (ГПТ).

Класифікація:

1. За формою: атопічна, інфекційно-алергічна, змішана.

2. За типом:

• Типова (астматичний бронхіт, типові напади БА);

• Атипова (гостре емфізематозне здуття легень, стійкий спазматичний кашель, короткочасне утруднення дихання без порушення загального стану).

3. За періодом: переднападний, нападний, післянападний.

3. За ступенем ДН: І, ІІ, ІІІ ст.

3. За наявністю ускладнень:

• Легеневі (емфізема легень, легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс);

• Позалегеневі (хронічне легеневе серце, гіпоксична енцефалопатія, медіастинальна та підшкірна емфізема).

6. За ступенем тяжкості:

51. Клініко діагностичні критерії коарктації аорти

. Клінічні прояви. Перші симптоми з”являються в період дозрівання. Підвищений тиск у верхній половині тіла викликає головокружіння, головний біль та шум у вухах. Відчуття оніміння та похолодання кінцівок, може з”явитися переміжна кульгавість. Характерна блідість шкірних покривів, особливо нижніх кінцівок. Спостерігається нерізко виражене вип”ячування ділянки серця. Межі серця в більш пізньому віці можуть бути розширені. Верхівковий поштовх розлитий в УІ між ребер”ї. Тони серця глухі. Систолічний шум в ІІ та ІІІ між ребер”ях зліва від грудини, краще вислуховується зі сторони спини. В ¼ випадків прослуховується також діастолічний шум. Іноді прослуховуються шуми над розширеними судинами колатерального кровообігу (міжреберні артерії). Пуль великий, напружений на променевій артерії, ледь визначається на тильній артерії стопи. Артеріальний тиск на верхніх кінцівках значно вищий, ніж на нижніх кінцівках.

Як правило, для уточнення підозр лікар наказує комплекс інструментальних обстежень, представлений ЕКГ, УЗД, зондуванням порожнин міокарда, аортографії, рентгенографією грудної клітини серцевого м'яза з контрастуванням стравоходу, а також вентрикулографией за необхідності. Так, ЕКГ дозволяють визначити ступінь перевантаження міокарда; УЗД візуалізує коарктації аорти і діагностує ступінь прогресування стенозу. Всі інші методи діагностики є додатковими, тобто доречні в тих клінічних картинах, де переважають певні труднощі з постановкою точного діагнозу.

Крім того, лікар повинен з максимальною точністю диференціювати характерне захворювання, в іншому разі клінічний підхід буде визначено неправильно.

52. Невідкладна терапія олігуричної стадії гострої ниркової недостатності

Дієта: виключають білки, дають вуглеводи, щоб попередити надлишковий катаболізм і накопичення продуктів азотистого обміну. Режим харчування збіднений на білок – 10 днів. А потім в дієту вводять 1г/кг 2 міс – 50 днів.?

І. Показання для екстреного гемодіалізу:

- сечовина сироватки крові > 24 ммоль/л; добовий приріст сечовини в плазмі крові > 5 ммоль/л/добу,

- креатинін > 0,5 ммоль/л, а також добовий приріст креатиніну > 0,18 ммоль/л/добу,

- гіперкаліємія > 6,0-6,5 ммоль/л;

- гіпонатріємія < 120 ммоль/л, у новонароджених 130 ммоль/л;

- ацидоз з ph < 7,2, дефіцит основ. (ВЕ) >10 ммоль/л;

- добове збільшення маси тіла > чим 5-7%;

- набряк легень чи мозку;

- відсутність позитивної динаміки на тлі консервативного лікування (коли анурія триває > 2 діб).

ІІ. Консервативне лікування при відсутності показань до гемодіалізу:

1. Кількість рідини на добу = діурез попереднього дня + втрати при перспірації + екстраренальні втрати;

- втрати при перспірації 25 мл/кг/добу (у новонароджених – 1,5 мл/кг/год., до 5 років – 1 мл/кг/год.);

- втрати естраренальні: стілець і блювота – 10-20 мл/кг/добу, на кожні 10 дихальних рухів > норми - 10 мл/кг/добу, на кожен градус t > 37º - 10 мл/кг/добу.

При наявності блювоти 60-70% добового об’єму рідини дають всередину, останнє в/в.

Інфузійна терапія проводиться глюкозо-сольовими розчинами (1/5 від об’єму – реополіглюкін).

2. Корекція метаболічного ацидозу:

- промивання шлунку і кишок 2% р-ном Na₂CO₃ ,

- під контролем показників КЛР: 4% бікарбонат натрію вводити в мл: ВЕ (ммоль/л) х Мm (кг) х 0,3.

Новонароджені 4-5 мл/кг – 4% р-н Na₂CO₃ , старшого віку 5-7 мл/кг – 4% р-н Na₂CO₃ , вводити дуже повільно + глюкоза – дрібними дозами.

3. При загрожуючій гіперкаліємії (швидко наростаючій > 6 ммоль/л) ввести:

- 10% глюконат Са ++ 0,2 мл/кг повільно на протязі 5 хв., можна повторити двічі;

- 20% р-н глюкози в дозі 4-5 мл/кг з інсуліном 1 ОД на 5 г введеної глюкози;

- 4 % р-н Na₂CO₃ в дозі 1-2 мекв/кг (2-4 мл/кг) в/в крапельно на протязі 20 хв. (не застосовувати глюконат Са!);

- осмотичні послаблюючі (сорбіт, ксиліт).