К факторам, определяющим движение крови по венам, относятся:
остаточная величина артериального давления, передаваемая через капилляры на венозную кровь (в мелких венах давление около 15-20 мм рт. ст., в крупных венах 5-7 мм рт. ст.); сокращение (довольно слабое) стенок вен; сокращения скелетной мускулатуры вокруг вен (мышечный насос), способствующие выжиманию крови из вен по направлению к сердцу; препятствие обратному току крови клапанов в стенках вен; присасывающее действие грудной клетки при вдохе (за счет снижения внутригрудного давления); присасывающее действие сердца - уменьшение давления (вплоть до отрицательного) в правом предсердии при его диастоле, а также падение давления в предсердиях при систоле желудочков; величина артериального давления: увеличение А/Д, сопровождается увеличением венозного возврата; опущение диафрагмы при вдохе, способствующее опорожнению вен брюшной полости.
На сердечный выброс влияют заболевания и нарушения, при которых уменьшается приток крови к сердцу по венам (венозный возврат). При значительном уменьшении объем крови (например, при кровотечениях) венозный возврат и вследствие этого сердечный выброс падает.
Центральное венозное давление (ЦВД) – это показатель напряжения крови, которое она создает в правом предсердии. Иногда давление измеряют в главных венах, хотя показатели его могут незначительно отличаться от показателя в правом предсердии. Изменение ЦВД позволяет определить различные патологические состояния больных. Зная, какое у пациента центральное давление и факторы, определяющие его уровень, можно рассчитать объем необходимой ему инфузионной терапии.Факторы, влияющие на уровень ЦВДЦентральное венозное давление у человека может зависеть от:
Объема циркулирующей крови, при его снижении ЦВД понижается. Обезвоживание, кровопотеря характеризуются низкими значениями и даже отрицательными.Состояния сердечной мышцы. Уменьшение ее сократительной способности приводит к застою крови в правом предсердии и повышению центрального венозного давления ЦВД.Дыхания и состояния легочной ткани. Так, при вдохе ЦВД снижается, при выдохе увеличивается. Заболевания легких вызывают застойные явления в них и, следовательно, его рост.Измеряется оно в миллиметрах водного (ртутного) столба. Нормальный показатель центрального венозного давления (ЦВД) у детей составляет 60—120 мм рт. ст., а норма у взрослых колеблется в пределах 30—120 мм вод. ст. Чтобы определить ЦВД используют разные методики. Наиболее простым и удобным методом считается применение аппарата Вальдмана.
Отрицательное говорит о снижении объема циркулирующей крови и необходимости проводить инфузионную терапию, чтобы восполнит ОЦК. Такое состояние может быть при кровопотере, шоке, обезвоживании. Причиной высокого ЦВД часто является перегрузка сердечной мышцы, что может привести к инфаркту миокарда, отеку мозга. Необходимо разгрузить сосудистое русло путем введения диуретиков и сердечных препаратов. Но в каждом конкретном случае нужен индивидуальный подход с учетом клинических симптомов и других показателей гемодинамики.
Как его измеряют
Определение центрального венозного давления проводится с помощью аппарата Вальдмана. Это длинная трубка с нанесенными на нее делениями, которая шлангом с переходником подключается к вене, например, подключичной. Чтобы измерить ЦВД, нужно знать метод определения центрального венозного давления и алгоритм действий:Аппарат необходимо расположить так, чтобы нулевое деление находилось на уровне правого предсердия. Для этого больного укладывают в горизонтальное положение, измеряют высоту расположения грудины от поверхности кровати, затем делят это значение на три части. Нулевой уровень расположен на две трети этого значения выше кровати.Закрепляем трубку на штативе, совмещая нулевой уровень, и заполняем ее стерильным физиологическим раствором, пережимаем трубку зажимом, чтобы физиологический раствор не вытекал.Подсоединяем аппарат к подключичной вене и снимаем зажим.Наиболее низкий уровень в трубке и будет показателем ЦВД.
Кровяное русло в венозной части шире, чем в артериальной, что по законам гемодинамики должно привести к замедлению тока крови. Скорость тока крови в периферических венах среднего калибра 6—14 см/с, в полых венах достигает 20 см/с.
Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давления крови в мелких и крупных венах (градиент давления), т. е. в начале и конце венозной системы. Эта разность, однако, невелика, и потому кровоток в венах определяется рядом добавочных факторов. Одним из них является то, что эндотелий вей (за исключением полых вен, вен воротной системы и мелких венул) образует клапаны, пропускающие кровь только по направлению к сердцу. Скелетные мышцы, сокращаясь, сдавливают вены, что вызывает передвижение крови; обратно кровь не идет вследствие наличия клапанов. Этот механизм перемещения крови в венах называют мышечным насосом.Таким образом, силами, обеспечивающими перемещение крови по венам, являются градиент давления между мелкими и крупными венами, сокращение скелетных мышц («мышечный насос»), присасывающее действие грудной клетки.
Венный пульс. В мелких и средних венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют. В крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания — венный пульс, имеющий иное происхождение, чем артериальный пульс. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. Во время систолы этих отделов сердца давление внутри вен повышается и происходят колебания их стенок. Удобнее всего записывать венный пульс яремной вены.
На кривой венного пульса — флебограмме — различают три зубца: а, с, v (рис. 7.21). Зубец а совпадает с систолой правого предсердия и обусловлен тем, что в момент систолы предсердия устья полых вей зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в предсердия временно приостанавливается. Во время диастолы предсердий доступ в них крови становится вновь свободным, и в это время кривая венного пульса круто падает. Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец c. Он обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца c начинается падение кривой, которое сменяется новым подъемом — зубцом v. Последний обусловлен тем, что к концу систолы желудочков предсердия наполнены кровью, дальнейшее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубца v наблюдается падение кривой, совпадающее с диастолой желудочков и поступлением в них крови из предсердий.
В мелких и средних венах отсутствуют пульсовые колебания кровяного давления. В крупных же венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания - венный пульс, который обусловлен затруднением оттока крови к сердцу во время систолы предсердий и желудочков. При сокращении этих отделов сердца давление внутри вен повышается и происходят колебания их стенок. Удобнее всего записывать пульс яремной вены (v. jugularis).
ФлебограммаНа кривой пульса яремной вены - югулярной флебограмме - здорового взрослого человека каждый сердечный цикл представлен тремя положительными (а, с, v) и двумя отрицательными (х, у) волнами (рис.), отражающими в основном работу правого предсердия.
Зубец "а" (от лат. atrium - предсердие) совпадает с систолой правого предсердия. Он вызывается тем, что в момент систолы предсердия устья впадающих в него полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего отток крови из вен в предсердия временно приостанавливается. Поэтому при каждой систоле предсердий происходит кратковременный застой крови в крупных венах, что вызывает растяжение их стенок.
Зубец "c" (от лат. саrotis - сонный [артерия]) обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. Возникает в начале систолы правого желудочка при закрытии трехстворчатого клапана и совпадает с началом подъема каротидной сфигмограммы (систолической волны каротидного пульса).
Во время диастолы предсердий доступ в них крови снова становится свободным и в это время кривая венного пульса круто падает, возникает отрицательная волна "х" (волна систолического коллапса), которая отражает ускоренный отток крови из центральных вен в расслабляющееся предсердие во время систолы желудочков. Самая глубокая точка этой волны совпадает по времени с закрытием полулунных клапанов.
Иногда на нижней части волны "х" определяется зазубрина "z", соответствующая моменту закрытия клапанов легочной артерии и совпадающая по времени со II тоном ФКГ.
Зубец "v" (от лат. ventriculus - желудочек) обусловлен повышением давления в венах и затруднением оттока крови из них в предсердия в момент максимального наполнения предсердий. Вершина зубца "v" совпадает с открытием трехстворчатого клапана.Последующее быстрое поступление крови из правого предсердия в желудочек в период диастолы сердца проявляется в виде отрицательной волны флебограммы, которая называется волной диастолического коллапса и обозначается символом "у" - быстрое опорожнение предсердий. Наиболее глубокая отрицательная точка волны "у" совпадает с III тоном ФКГ.Наиболее ярким элементом на югулярной флебограмме является волна систолического коллапса "х", что дало основание веннозный пульс называть отрицательным.
Лимфа — жидкость, возвращаемая в кровоток из тканевых пространств по лимфатической системе
Состав лимфыВ состав лимфы входят клеточные элементы, белки, липиды, низкомолекулярные органические соединения (аминокислоты, глюкоза, глицерин), электролиты. Клеточный состав лимфы представлен в основном лимфоцитами. В лимфе грудного протока их число достигает 8*109/л. Эритроциты в лимфе в норме встречаются в ограниченном количестве, их число значительно возрастает при травмах тканей, тромбоциты в норме не определяются. Макрофаги и моноциты встречаются редко. Гранулоциты могут проникать в лимфу из очагов инфекции. Ионный состав лимфы не отличается от ионного состава плазмы крови и интерстициальной жидкости. В то же время по содержанию и составу белков и липидов лимфа значительно отличается от плазмы крови. В лимфе человека содержание белков составляет в среднем 2—3% от объема. Концентрация белков в лимфе зависит от скорости ее образования: увеличение поступления жидкости в организм вызывает рост объема образующейся лимфы и уменьшает концентрацию белков в ней. В лимфе в небольшом количестве содержатся все факторы свертывания, антитела и различные ферменты, имеющиеся в плазме. Холестерин и фосфолипиды находятся в лимфе в виде липопротеинов. Содержание свободных жиров, которые находятся в лимфе в виде хиломикронов, зависит от количества жиров, поступивших в лимфу из кишечника. Тотчас после приема пищи в лимфе грудного протока содержится большое количество липопротеинов и липидов, всосавшихся в желудочно-кишечном тракте. Между приемами пищи содержание липидов в грудном протоке минимально.
Лимфа образуется из тканевой (интерстициальной) жидкости, накапливающейся в межклеточном пространстве в результате преобладания фильтрации жидкости над реабсорбцией через стенку кровеносных капилляров. Движение жидкости из капилляров и внутрь их определяется соотношением гидростатического и осмотического давлений, действующих через эндотелий капилляров. Осмотические силы стремятся удержать плазму внутри кровеносного капилляра для сохранения равновесия с противоположно направленными гидростатическими силами. Вследствие того что стенка кровеносных капилляров не является полностью непроницаемой для белков, некоторое количество белковых молекул постоянно просачивается через нее в интерстициальное пространство. Накопление белков в тканевой жидкости увеличивает ее осмотическое давление и приводит к нарушению баланса сил, контролирующих обмен жидкости через капиллярную мембрану. В результате концентрация белков в интерстициальной ткани повышается и белки по градиенту концентрации начинают поступать непосредственно в лимфатические капилляры. Кроме того, движение белков внутрь лимфатических капилляров осуществляется посредством пиноцитоза.Утечка белков плазмы в тканевую жидкость, а затем в лимфу зависит от органа. Так, в легких она равна 4%, в желудочно-кишечном тракте — 4,1%, сердце — 4,4%, в печени достигает 6,2%.
Полный механизм лимфообращения не установлен. В настоящее время идет накопление фактов по созданию единой теории движения лимфы по лимфатическому руслу.
Известно, что скорость движения лимфы определяется скоростью лимфообразования. Роль лимфообразования в механизме движения лимфы заключается в создании первоначального гидростатического давления, необходимого для перемещения лимфы из лимфатических капилляров в отводящие лимфатические сосуды. Повышение лимфообразования приводит к увеличению скорости движения лимфы, которая варьирует в широких пределах в различных магистральных и органных лимфатических сосудах.
Движение лимфы достаточно медленное (от 0,4 до 1,3 мл/мин), происходит только в одном направлении за счет ряда факторов:
1. Главные факторы:
• Сокращение стенок лимфатических сосудов - лимфангионов
• Строение лимфангионов (клетки-пейсмекеры, мышечные элементы сократительного типа, полулунные клапаны) и их работа (возбуждение одиночным платообразным потенциалом действия и увеличение силы сокращения при увеличении силы растяжения мышц) напоминает деятельность сердца. Не случайно они называются сосудистыми лимфатическими сердцами.
• Сокращение лимфангиона просиходит с частотой 10-20 раз в минуту. Как в цикле сердца, в цикле лимфангиона имеются систола и диастола. По мере поступления лимфы из капилляров в мелкие лимфатические сосуды происходит наполнение лимфангионов лимфой и растяжение их стенок, что приводит к возбуждению и сокращению гладких мышечных клеток мышечной "манжетки".
• Сокращение гладких мышц в стенке лимфангиона повышает внутри него давление до уровня, достаточного для закрытия дистального клапана и открытия проксимального. В результате происходит перемещение лимфы в следующий центрипетальный лимфангион. Заполнение лимфой проксимального лимфангиона приводит к растяжению его стенок, возбуждению и сокращению гладких мышц и перекачиванию лимфы в следующий лимфангион. Таким образом, последовательные сокращения лимфангионов приводят к перемещению порции лимфы по лимфатическим коллекторам до места их впадения в венозную систему.