Основные клинико-инструментальные характеристики митральной недостаточности

Цели лекции:

1.Уметь определить синдромы поражения митрального клапана, используя объективные методы (опрос, осмотр, перкуссию, пальпацию аускультацию) и инструментальные методы (ЭКГ, ЭХОКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки).

2.Уметь определить синдромы поражения трикуспидального клапана, используя объективные методы (опрос, осмотр, перкуссию, пальпацию аускультацию) и инструментальные методы (ЭКГ, ЭХОКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки).

План лекции:

1. Основные клинико-инструментальные характеристики митральной недостаточности

2. Основные клинико-инструментальные характеристики митрального стеноза

3. Основные клинико-инструментальные характеристики трикуспидального стеноза и трикуспидальной недостаточности

Митральная недостаточность

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана

(insufficientia valvae atrioventricularis sinistra; син.: митральная недостаточность) проявляется в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие.

Митральная недостаточность может быть органической и относительной (функциональной).

Органическая недостаточность, чаще ранее возникавшая в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань с дальнейшим сморщиванием и укорочением створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей, в результате чего края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови забрасывается назад в левое предсердие, в настоящее время уступила своё место атеросклеротическому поражению, в связи с разработкой и внедрением эффективных мер борьбы с острой ревматической лихорадкой и профилактическим мероприятиям по предотвращению её обострений и рецидивов, а также вследствие увеличения средней продолжительности жизни населения.

Среди других причин необходимо учитывать:

-   инфекционный эндокардит

- системные заболевания соеди­нительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродер­мия)

-   инфаркт миокарда с дисфункцией, реже с разрывом сосочковых мышц,

- иногда наблюдается травматическое повреждение клапана вследствие тупой травмы грудной клетки или внутрисердечных мани­пуляций.

При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают.

Патологическая анатомия

 Митральная недостаточность при ревма­тизме обусловлена гиалинозом краев створок, скручиванием их краев, укорочением хорд. В результате образуются краевые дефекты, и створ­ки не смыкаются во время систолы левого желудочка. Укорочение и спаивание хорд приводят к ограничению подвижности створок (чаще задней). Для митральной недостаточности вследствие инфекционного эндокардита характерна краевая узурация створок клапана или цент­ральная их перфорация. Часто обнаруживается отрыв хорд, на концах разрыва могут быть свежие или кальцинированные вегетации. При ИБС острая митральная регургитация может возникнуть из-за склероза или разрыва сосочковых мышц.

При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, кардиопатиях, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердно-желудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц.

Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе митрального клапана, поскольку при нем также возможна регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.

Патологическая физиология

Гемодинамические нарушения при мит­ральной недостаточности обусловлены возвратом части крови из левого желудочка в левое предсердие. Регургитация до 5 мл крови при каждом сокращении практически не отражается на общей и внутрисердечной гемодинамике, возврат до 10 мл рассматривается как незначитель­ный, более 10 мл - как существенный, а 25- 30 мл - как тяжелый. Коли­чество возвратившейся крови зависит от величины клапанного дефекта и состояния сократительной функции миокарда левого желудочка.

Регургитация крови вызывает объемную перегрузку левого предсердия, а затем и левого желудоч­ка, вследствие чего развивается гиперфункция, а затем и эксцентрическая гипертрофия левых отделов сердца. Порок длительное время компенси­руется мощным левым желудочком. В дальнейшем при ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны раз­вивается дилатация левого предсердия, и оно начинает функционировать как полость с низким сопротивлением. Повышенное давление в левом пред­сердии передается на легочные вены (раздражение барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности гипертрофируется и правый желудочек. С декомпенсацией последнего развивается относительная недо­статочность трехстворчатого клапана и появляются признаки правосердечной недостаточности. Длительные нарушения кровообращения приводят к стойким изменениям в легких, печени, почках и других органах.

Клиническая картина. В стадии компенсации порока больные не предъявляют жалоб. Они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку, и порок может быть выявлен случайно при медицин­ском осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения возникают одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застой­ных явлений в малом круге кровообращения (лёгочных капиллярах) может возникать одышка в покое и приступы сердечной астмы.

При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

При недостаточности митрального клапана чаще, чем при митраль­ном стенозе, больных беспокоит ноющая, давящая, колющая боль в области сердца, не всегда связанная с физической нагрузкой.

Внешний вид больного не изменяется. Акроцианоз может отмечать­ся при нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения.

При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб — следствие выраженной гипертрофии левого желудочка, если порок развился в детском возрасте. Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, свидетельствующий о гипертрофии и дилатации левого желудочка.

При перкуссия сердца отмечается смещение левой границы относительной тупости сердца влево (дилатация левого желудочка), правой границы вправо (дилатация ПЖ) и вверх верхней границы (дилатация ЛП). Наиболее характерным является митральная конфигурация сердца.

Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при:

- миокардитах,кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердно-желудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц.

Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе митрального клапана, поскольку при нем также возможна регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.

Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия (эксцентрическая). Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана. При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов и увеличено наполнение левого желудочка, а следовательно, снижена скорость сокращения миокарда.

Там же выслушивается систолический шум, возникающий одновременно с I тоном, т.е. ПРОТОСИСТОЛИЧЕСКИЙ, который является основным признаком митральной недостаточности. Он возникает вследствие регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. Образуется за местом сужения, т.е. в левом предсердии. Шум является именно протосистолическим, поскольку регургитация крови возникает одновременно с продолжающимися колебаниями полуприкрытых створок митрального клапана, вызывающими образование основного слышимого клапанного компонента I тона, т.е. в самом начале фазы изометрического напряжения! Местом наилучшего выслушивания шума является область верхушечного толчка. Проводится шум в двух направлениях:1. по уплотнённому, гипертрофированному миокарду в 0-ю точку (5-6 межреберье по передней подмышечной линии) и 2. по турбулентному току крови вдоль левого края грудины по направлению ко II межреберью. Лучше всего шум выслушивается в горизонтальном положении на спине и на левом боку во время выдоха. Усиливается после 10 приседаний. По своей конфигурации чаще всего является убывающим (decrescendo). При тяжёлом поражении клапана становится пансистолическим, т.е. занимает всю систолу, а его конфигурация становится лентовидной, т. е. его амплитуда становится одинаковой на протяжении всего периода регистрации.

Протосистолический шум митральной недостаточности

 При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Данные аускультации подтверждаются и уточняются фонокардиографией.

На электрокардиограмме при выраженной недостаточности митраль­ного клапана наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зуб­ца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях. При развитии легоч­ной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудоч­ка и правого предсердия. Мерцание предсердий выявляется у 30- 35% больных.

При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции сердце увеличено в размерах, больше влево. Талия сердца отсутствует за счет значительного увеличения левого предсердия, которое может достигать гигантских размеров и выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени.

Эхокардиографическое исследование не выявляет специфических признаков нарушения движения створок клапана. Тем не менее существует несколько признаков, по которым можно судить о недостаточ­ности митрального клапана:

•  дилатация левых отделов сердца,

•  избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки,

•  разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы

•  отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана

•  признаки фиброза (кальциноза) передней створки,

•  увеличение полости правого желудочка.

При допплер-эхокардиографии возможна оценка степени выражен­ности митральной регургитации. Прямой признак порока — турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации.

Осложнения при митральной недостаточности разнообразны и прин­ципиально не отличаются от осложнений митрального стеноза. Крово­харканье и сердечная астма наблюдаются относительно редко, течение последней более легкое. Фибрилляция предсердий является частым ослож­нением митральной недостаточности, поскольку значительно выражена дилатация левого предсердия. Тромбоэмболические осложнения разви­ваются реже, чем при митральном стенозе. Это обусловлено, вероятно, тем, что мощные вихревые движения крови, возникающие в полости левого предсердия во время заброса крови из левого желудочка, препятствуют образованию пристеночного тромба. Кроме того, тромбозу препятствует также отсутствие затруднения опорожнения левого предсердия.

Основные клинико-инструментальные характеристики митрального стеноза

Митральный стеноз (Стеноз митрального отверстия)

(Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия) (МС)

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (stenosis ostii atrioventricular! sinistri; син.: стеноз левого атриовентрикулярного (митрального) отверстия, митральный стеноз) возникает, как правило, вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита; очень редко он бывает врожденным или появляется в результате инфекционного эндокардита. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана могут откладываться соли кальция и известь.