Материал: Микра 7

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

4) трансмиссивный – в природных очагах инфекции при укусах клещей.

Патогенез: проникая через слизистые оболочки или кожу, возбудитель попадает в лимфу и кровь. Размножение возбудителя происходит в гистиоцитах и макрофагах.

Клинические проявления: Ку-лихорадка протекает как острое лихорадочное заболевание с очень разнообразной клинической симптоматикой, что крайне затрудняет клиническую диагностику. При аэрогенном заражении, как правило, развивается атипичная (интерстициальная) пневмония, характеризующаяся поражением соединительной ткани легкого, сухим кашлем, выраженными симптомами интоксикации и длительным течением.

Материал на исследование: сыворотка крови больного. Основной метод диагностики: серологический (РСК, ИФА, РИФ).

Специфическая профилактика: живая вакцина М-44 для лиц из группы риска.

6.Характеристика риккетсий – возбудителей сыпного тифа, серодиагностика.

Риккетсии – очень мелкие палочковидные бактерии. Могут иметь кокко-

видную и нитевидную форму. Спор и капсул не образуют. Неподвижны. Являются облигатными внутриклеточными паразитами. Размножаются в цитоплазме и (или) в ядрах клеток.

Особенностью химического состава риккетсий является высокое содержание липидов, что определяет их устойчивость во внешней среде и тинкториальные свойства.

Методы окраски:

а) ослабленный вариант окраски по Цилю-Нильсену. Риккетсии окрашиваются в красный цвет, а цитоплазма инфицированных клеток – в голубой;

б) метод Романовского – Гимза.

Риккетсии. Окраска по Цилю-Нильсену.

31

Культивируют риккетсии:

1)в организме лабораторных животных;

2)в желточном мешке куриных эмбрионов;

3)в культуре клеток;

Факторы патогенности:

факторы адгезии;

факторы инвазии;

токсические факторы, входящие в состав клеточной стенки.

Большинство риккетсий (кроме возбудителя эпидемического сыпного тифа) являются возбудителями природно-очаговых зоонозных инфекций, поражающих теплокровных животных, птиц и членистоногих, а человек является случайным звеном в цепи циркуляции возбудителя.

Риккетсии группы сыпного тифа.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля являет-

ся Rickettsia prowazekii.

Источник инфекции: больной человек.

Переносчики: в основном платяные вши, реже – головные.

Основной путь заражения: трансмиссивный (втирание экскрементов вшей при расчесывании мест укусов).

Возбудителем эндемического сыпного тифа является Rickettsia typhi. Источник инфекции: крысы.

Переносчики: крысиные блохи и вши.

Основной путь заражения: трансмиссивный.

Заболевание встречается в портовых городах теплых морей.

Патогенез и клиника: возбудитель размножается в эндотелии кровеносных сосудов, особенно капилляров. При этом происходит формирование периваскулитов и тромбов. Наиболее выражены поражения сосудов головного мозга, что проявляется сильными головными болями, бредом, повышением температуры до 39-400С. На 4-6 день от начала заболевания на коже появляется розе- олезно-петехиальная сыпь, связанная с поражением эндотелия капилляров кожи. Симптомы интоксикации обусловлены действием токсических факторов риккетсий.

Материал на исследование: сыворотка крови больного. Ведущий метод диагностики – серологический: ИФА, РИФ.

У некоторых людей, переболевших в прошлом эпидемическим сыпным тифом, риккетсии могут длительно сохраняться в организме и при ослаблении резистентности вызывать рецидив сыпного тифа – болезнь Брилля (повторный сыпной тиф). Болезнь Брилля характеризуется более легким течением,

32

чем первичный сыпной тиф. Однако, больные при наличии завшивленности (педикулез) могут быть источниками инфекции для окружающих.

Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина, химическая сыпнотифозная вакцина.

7.Характеристика возбудителей хламидиозов, микробиологическая диагностика.

Хламидии – мелкие грамотрицательные бактерии, шаровидной или овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, капсулы. Основной метод выявления в клетках – окраска по Романовскому-Гимзе.

Жизненный цикл хламидий включает образование двух основных форм:

элементарные тельца (ЭТ) и ретикулярные тельца (РТ) (табл.3).

 

 

 

Таблица 3

Основные морфологические формы хламидий

 

 

 

Характеристика

Элементарные тельца (ЭТ)

Ретикулярные тельца (РТ)

 

Форма

шаровидная

овоидная

 

 

Размеры

мелкие (0,2-0,3мкм)

более крупные (0,8-1,5мкм)

Инфекционность

инфекционная форма

неинфекционная форма

 

 

адаптированы только

к

 

адаптированы к вне-

внутриклеточному

суще-

Способ существования

клеточному существо-

ствованию,

имеют

высо-

ванию, имеют низкую

кую метаболическую

ак-

в макроорганизме

метаболическую актив-

тивность,

обеспечивают

 

 

ность

внутриклеточную

репро-

 

 

дукцию возбудителей

 

Цикл внутриклеточного паразитизма хламидий.

1.В клетку проникают ЭТ, которые затем превращаются в РТ.

2.РТ размножаются в цитоплазме клетки путем бинарного деления, формируя включения, которые обычно располагаются околоядерно.

РТ

ядро клетки

Световая микроскопия клеточной культуры C.trachomatis.

33

3. РТ превращаются в ЭТ, выходят из клетки, что приводит к гибели последней. В дальнейшем ЭТ инфицируют другие клетки и повторяют цикл развития.

Хламидии культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов и в культуре клеток.

Факторы патогенности:

мембранные белки, которые обладают адгезивными и антифагоцитарными свойствами;

факторы инвазии;

экзо- и эндотоксины.

Семейство Chlamidiaceae включает 2 рода:

•род Chlamydia представлен видом C.trachomatis (18 сероваров);

•род Chlamydophila включает два вида: C.pneumoniae и C.psittaci.

Различные серовары C.trachomatis вызывают следующие заболевания:

•трахому;

•урогенитальный хламидиоз;

•хламидийную инфекцию у новорожденных;

•венерическую лимфогранулему.

Источник инфекции: больной человек, бактерионоситель.

Трахома.

Трахома – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы, приводящее, как правило, к слепоте.

34

Передается контактно-бытовым путем. Заболевание встречается в странах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки с низким уровнем жизни и санитарной культуры населения.

Урогенитальный хламидиоз.

Пути заражения: половой, контактно-бытовой.

Это острое или хроническое инфекционное заболевание, поражающее мочеполовую систему у женщин и мужчин. Характеризуется малосимптомным течением с возможным развитием бесплодия. Урогенитальный хламидиоз с легким течением без соответствующего лечения может формировать синдром Рейтера с классической триадой: уретрит – конъюнктивит – артрит.

Хламидийная инфекция новорожденных.

Путь заражения: интранатальный (во время родов).

Клинические формы: конъюнктивит, атипичная (интерстициальная) пневмония.

Венерическая лимфогранулема.

Путь заражения: половой. Эндемичное заболевание для стран тропического и субтропического пояса.

Клинические проявления: паховый лимфаденит с нагноением и изъязвлением. Чаще болеют мужчины.

Микробиологическая диагностика хламидиозов, вызываемых

C.trachomatis.

Материал на

Методы диагностики

Результаты исследования

исследование

 

 

 

 

 

 

 

в мазках, окрашенных по Рома-

 

 

новскому-Гимзе, выявляют как

соскобы эпителия

 

ранние

цитоплазматические

микроскопический

включения

из

РТ

сине-

слизистых оболочек

 

фиолетового цвета, так и позд-

уретры, цервикаль-

 

 

ние включения

из ЭТ

розово-

ного канала, конъ-

 

 

красного цвета.

 

 

юнктивы, пунктат

 

 

 

 

в исследуемом материале выяв-

лимфоузлов

РИФ

ляют хламидийные антигены.

 

 

 

ПЦР

выявляют специфические фраг-

 

менты ДНК генома хламидий.

 

 

сыворотка крови

серологический

определяют IgM и IgG к хлами-

(ИФА, РИФ, РНГА)

диям.

 

 

 

 

 

 

 

 

Респираторный хламидиоз.

 

 

 

Возбудитель: Chlamidophila pneumoniae.

 

 

 

 

Источник инфекции: больной человек, бактерионоситель.

 

 

35

Источник: https://studfile.net/preview/16685830/