Материал: mikropreparaty болячек патан

МИКРОПРЕПАРАТЫ

1). Гиалиноз сосудов яичника

1. орган: мозговой слой яичника 2. Окраска: Г+Э 3. Вид пат процесса: стромально-сосудистая дистрофия. 4. Х-ка: Стенки мелких артерий и артериол утолщены и интенсивно розового цвета, резко сужены, здесь также откладывается гиалин, компоненты которого имеют гематогенное (плазменное) происхождение. 5. Встречается при забол с ↑ АД: атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергич и аутоиммунных заболеваниях.

2). Кожа при Аддисоновой болезни

1. Орган: кожа. 2. Окраска:Г+Э. 3. Вид пат процесса: смешанные дистрофии(наруш обмена хромопротеидов) 4. Х-ка: обильное скопление меланина бурого цвета(меланобласты ) в протоплазме клеток глубоких слоев эпидермиса, а также наличие пигмента в протоплазме соединительнотканных клеток, располож в сосочковом слое кожи. 5. Встречается при Аддисоновой болезни.

3). Гемосидероз легких

1. Орган: часть легкого 2. Окраска: Г+Э. 3. Вид пат процесса: смешаная дистрофии (наруш обмена хромопротеидов) 4. Х-ка: содержимое легочных альвеол, в них имеются многочисленные клетки, нагруженные темно-коричневым пигментом - гемосидерином. Сосуды легких и альвеолярные перегородки полнокровны, в некоторых альвеолах отечная жидкость. 5. Встречается при (1) интоксикациях (яд змей, производные бензола), (2) инфекциях (малярия, септицемия) и (3) иммунопатологических (например, аутоиммунном) процессах.; бурая индурация легких

4). Ишемический инфаркт селезенки

1. Орган: селезенка. 2. Окраска: Г+Э. 3. Вид пат процесса: некроз. 4. Х-ка: отсутствие ядер в клетках, набухание кл и исчезновение границ м/у ними. , мозговое в-во замещено некротической массой. Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний. 5. Встречается при эмболии или тромбозе.

5). Мускатная печень

1. орган: Ткань печени 2. окраска: Г+Э 3. Вид пат процесса: Застойное венозное полнокровие. 4. Х-ка:Под малым увеличением видна центральная вена в дольке печени, которая расширена и наполнена кровью. Под большим увеличением виден диапедез эритроцитов в центре дольки. Триада не изменена. а) Центральные вены и синусоиды долек резко расширены и полнокровны, заполнены эритроцитами; б) Атрофичные печеночные клетки; в) Области кровоизлияний; г) Портальный тракт: артерия, вена, желчный проток; д) Расширенные перисинусоидальные пространства. 5. При левожелудочковой недостаточности, митральных пороках.

6). Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, 1. Орган: ткань легкого 2. Окраска: Г+Э 3. Вид пат процесса: общее венозное полнокровие 4. Х-ка: альвеолы, подавляющее их большинство заполнено розовой гомогенной массой – отечной жидкостью;   окрашенной эозином в бледно-розовый цвет. В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках содержатся глыбки темно — коричневого мелкозернистого пигмента. воздушными остаются лишь немногие альвеолы. Мелкие разветвления легочных вен переполнены кровью 5. При левожелуд серд недостаточности

7). Фибринозный эпикардит

1. Орган: сердце 2. Окраска: Г+Э 3. Вид пат процесса: экссудативное воспаление. 4. Х-ка: на повер-сти эпикарда располаг слой фибрина, окраш в роз цвет; под фибрином прослойка соединительнотканного слоя эпикарда, содерж большое кол-во лимфоцитов. 5. Возникает при инфекционно аллергических заболеваних, травмах сердца, иногда развивается самостоятельно.

8) Флегмона

1. Орган: подкожная жировая клетчатка 2. Окраска: Г+Э. 3. Вид пат процесса: экссудативн воспаление. 4. Х-ка: подкожная клетчатка отечна, метсами некротизирована, пронизана большим кол-вом нейтрофильных лейкоцитов. 5. При гнойно-воспалит заб

9). Милиарный теберкулез легких (эпителиоидноклеточная гранулема)

1. орган: Ткань легкого 2. окраска: Г+Э 3. Х-ка: В центре гранулемы - очаг казеозного некроза, окрашенный в светло-красный цвет. Вокруг очага много эпителиоидных клеток, снаружи расположена группа из клеток, состоящая из лимфоцитов и макрофагов, внутри которых встречаются многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. По периферии встречаются Т-лимфоциты, макрофаги, плазмоциты, а так же немногочисленные капилляры.4. Вид пат процесса: Продуктивное гранулематозное воспаление (специфическое). При туберкулезе легочной формы.

10)Актиномикоз

1. орган: Мягкая ткань или легкое 2. окраска: Г+Э 3,5. Вид пат процесса: Продуктивное гранулематозное воспаление (специфическое). При актиномикозах. 3. Х-ка: На препарате видна актиномикотическая гранулема. Заметно, что друзы актиномицета состоят из коротких палочковидных элементов гриба с гомогенным центром. Вокруг друз имеются нейтрофилы, формирующие гнойник, по периферии которого обнаружены макрофаги, плазматические, ксантомные клетки, фибробласты, новообразов сосуды. а) Гнойный экссудат; б) Друзы актиномицета; в) Созревающая грануляционная ткань: новообразованные сосуды, фиброциты, лимфоциты.

11) Бурая атрофия печени

1. Орган: печень.2. Окраска: Г+Э. 3. Вид пат процесса: атрофия-за счет уменьшения цитоплазмы паренхимных клеток. 4. Х-ка: Капсула органа утолщена. Размер печеночных долек уменьшен. Печеночные трабекулы истончены радиальное расопложение их нарушено,. В протоплазме печеночных клеток, расположенных вблизи центральной вены. в периферических частях долек атрофические изменения выражены слабее. В цитоплазме атрофированных клеток вокруг ядра появляется золотисто-бурый пигмент липофусцин (жиросодержащий). Этот пигмент обусловливает бурую окраску органа. В истонченном переднем крае печени паренхима печени отсутствует – атрофирована, сохранились лишь желчные протоки и сосуды. соединительная ткань, напротив, разрастается, поэтому на разрезе орган имеет более отчетливую структуру и плотную консистенцию.5. от недостаточности коровообращения.