Анализ течения ГЭРБ у больных СД 2-го типа в зависимости от вида сахароснижающей терапии показал (рис. 2), что пациенты, получавшие инсулин, по сравнению с принимавшими таблетированные препараты, достоверно чаще предъявляли диспептические жалобы, у них чаще наблюдали эзофагиты С-Д степени. Все это свидетельствует о неблагоприятном течении ГЭРБ у больных СД 2-го типа, получающих инсулинотерапию. Данный феномен требует дальнейшего анализа, но уже сейчас можно предположить, что инсулин, влияя на некоторые пищеварительные гормоны (гастрин, гастроинтестинальный пептид и др.) [2] через повышение тонуса парасимпатической нервной системы, способен к стимуляции секреции желудка и развитию дисмоторики верхних отделов ЖКТ [6].
Еще один раздел работы, как уже упоминали, был посвящен изучению влияния кетоацидоза на состояние СО верхних отделов ЖКТ, в частности пищевода. Из 340 больных СД 1-го и 2-го типов с кетоацидозом у 285 (84%) отмечались боли в различных отделах живота, часто сочетающиеся с другими диспептическими симптомами (тошнота, рвота, изжога). У всех больных с абдоминальным синдромом была проанализирована эндоскопическая картина изменений пищевода и гастродуоденальной зоны. Результаты этого исследования представлены на рис. 3.
Установлено, что у большинства больных (54%) при ЭГДС патологии не выявлено, у 18% обнаружен поверхностный гастрит или гастродуоденит, у 27% - эрозивный эзофагит, изолированный или в сочетании с поражением желудка. И только в 1% случаев наблюдали атрофический гастрит. Интерес представляют данные о том, что среди больных с выявленным эрозивным эзофагитом у абсолютного большинства пациентов (79,6%) клиника эзофагита отсутствовала. При сопоставлении полученных результатов данного фрагмента исследования в зависимости от типа СД было установлено, что при сохранении общей тенденции в изученных показателях при СД 1 -го типа чаще отсутствовали эндоскопические изменения, чем при СД 2-го типа (63,3 и 51% соответственно, p<0,05). У больных СД 2-го типа с большей частотой, чем при СД 1-го типа, наблюдался эрозивный эзофагит (35,9 и 26,1% соответственно, p<0,05), что могло быть связано с возрастными различиями больных и наличием ГЭРБ в группе СД 2-го типа до развития кетоацидоза. Поверхностный гастрит при разных типах СД наблюдался примерно с одинаковой частотой (10,6% - СД 1 -го типа, 13,1% - СД 2-го типа).
Таким образом, как показали наши исследования, у больных СД 1-го типа ГЭРБ наблюдалась в 19,6%, а при СД 2-го типа - в 31,1% случаев. Это достоверно чаще, чем в группе пациентов, не страдающих СД, что, вероятно, связано со многими неблагоприятными факторами, в том числе и с влиянием развивающейся диабетической автономной нейропатии на функцию нижнего пищеводного сфинктера. Поражением данного отдела нервной системы при СД можно объяснить и частое бессимптомное течение ГЭРБ у больных СД, в первую очередь при СД 2-го типа.
При СД, особенно при СД 2-го типа, при эндоскопическом исследовании достоверно чаще, чем в контроле, выявляли признаки эзофагита А-Д степени и реже наблюдали эндоскопически негативную форму болезни. Это свидетельствовало о более тяжелом течении ГЭРБ у данной группы пациентов.
В ходе работы получены привлекающие к себе внимание данные о том, что у больных СД 2-го типа, получавших инсулин, достоверно чаще развивается ГЭРБ, чем у лиц, соблюдавших диету и (или) принимавших сахароснижающие пероральные препараты. Более того, у пациентов СД 2-го типа, получавших инсулин, отмечается более тяжелое течение ГЭРБ.
Изучение состояния слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ у больных СД в условиях кетоацидоза показало, что пищевод достаточно часто является объектом поражения у данных пациентов. Возможно, что развитие эрозивного эзофагита является одной из причин появления абдоминального болевого синдрома. Подобная тенденция характерна как для пациентов СД как 1 -го, так и 2-го типов.
В заключение можно отметить, что поражение пищевода у больных СД 1-го и 2-го типов, в том числе при развитии кетоацидоза, является распространенным явлением. Данная патология у многих пациентов с СД является причиной абдоминального болевого и диспептического синдромов, но у части пациентов она может протекать и бессимптомно. Помнить об этом должны врачи-эндокринологи, гастроэнтерологи, терапевты, работающие с больными СД.
Список литературы
1. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1994. - С. 54-76.
2. Баранская Е.К. Болезни органов пищеварения при эндокринной патологии. - М.: Медицина, 1989. - С. 88.
3. Вержбицкий Ф.Р., Циммерман Я.С. Интрагастральная рН-метрия и пути повышения ее информативности // Клин. мед. - 1991. - № 10. - С. 100-102.
4. Геллер Л.И. Патология внутренних органов при сахарном диабете. - М.: Медицина, 1975. - С. 80-98.
5. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит // Рос. мед. журн. - 1996. - № 5. - С. 11-14.
6. Казей Н.А. Диабетическая вегетопатия // Диабет. Образ жизни. - 1997. - № 4. - С. 12-14.
7. Кирилов Д.А. Клинические и функционально-морфологические особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при сахарном диабете: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2002.
8. Кокин Н.И. Особенности клиники, диагностики и лечения рефлюксной болезни пищевода, сочетающейся с сахарным диабетом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 1998.
9. Федорченко Ю.Л. Хронические гастродуоденальные язвы у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. - 2003. - № 1. - С. 7-12.
10. Чернобровый В.Н. Модификация внутрижелудочной рН-метрии у больных язвенной болезнью // Врач. дело. - 1990. - № 1.- С. 17-19.
11. Perdichimi G. Chronic gastritis and ulcer risk in patients with diabetes mellitus // Scand. J. Gastroenterol. - 1996. - Vol. 27, N 3. - P. 233-237.
12. Scheen A.J. Pharmacological treatment of the obese diabetic patient // Diabetes Metab. - 1998. - Vol. 19, N 10. -P. 547-559.
13. Schmidt K. Helicobacter pylori is a recognized cause of chronic atrophic gastritis and duodenal ulcer disease in patients with diabetes mellitus // Z. Gastroenterol. -2000. - Vol. 23, N 5. - P. 213-220.
14. Tripathy A., Satpathy B. Gastric function in diabetes mellitus // J. Indian. Med. Ass. - 1988. - Vol. 50. - P. 13.
15. Yki-Jarvinen H. Comparison of insulin regimens in patients with non insulin-dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. - 1999. -Vol. 327, N 10. - P. 1426-1433.