Электрофизиологический ответ ДПК после приема пищи в обеих группах пациентов не был адекватным по силе желудочной активности. Это проявлялось снижением доли дуоденального компонента суммарного частотного спектра электрической активности ЖКТ. Основные различия электрогастроэнтерограмм касались более низких амплитуды и отношения мощностей у больных с преимущественным ГЭР по сравнению с таковыми у больных с преобладанием ДГЭР. При этом число циклов электрофизиологической активности ДПК в минуту лежало в узком коридоре значений и имело мало индивидуальных различий. Коэффициент ритмичности сокращений ДПК у пациентов с ДГЭР (4,0±3,75) был существенно выше, чем в группе пациентов с ГЭР (2,2±2,74; р=0,056), хотя и был подвержен значительным индивидуальным колебаниям.
Большое значение для характеристики моторики ЭГДЗ имеет показатель ЭГЭГ, отражающий координированную пропульсию пищевого химуса между отдельными участками ЖКТ. Так, коэффициент сравнения электрофизиологической активности желудка и ДПК в зоне желудочно-дуоденального перехода был достоверно выше у больных 1-й группы, тогда как в зоне дуоденоеюнального перехода - у больных 2-й группы.
Обсуждение
Несмотря на имеющиеся индивидуальные особенности пациентов, совокупность полученных данных у больных ГЭРБ, развивающейся при преобладании ГЭР, можно трактовать как умеренно выраженный гастростаз c дискоординацией антродуоденальной пропульсии, формирующийся вследствие гипомоторной дискинезии желудка и ДПК.
Течение заболевания у пациентов с преимущественным ДГЭР характеризуется сочетанием явлений гастростаза и гиперкинезии ДПК с дискоординацией как антродуоденальной, так и дуоденоеюнальной пропульсии, что формирует условия для ДГР и замыкает цепь моторно-тонических расстройств, участвующих в развитии ДГЭР и ассоциированных с ним антрального гастрита и дистального эзофагита.
В их развитии логично предположить участие вегетативной нервной системы в качестве регулятора секреторных и моторных паттернов активности верхних отделов пищеварительного тракта. Только вегетативная дисфункция объединяет в единый комплекс секреторные, моторно-тонические и цитопротективные расстройства верхних отделов пищеварительного тракта, имеющие патогенетическое значение при формировании вариантов ГЭРБ, определяющих клиническое своеобразие болезни [9, 10].
Развитие при этом РЭ, локализованного в дистальном отделе пищевода, отражает причинно-следственные взаимоотношения между секреторными и моторно-тоническими расстройствами в ЭГДЗ.
При этом патогенетическое участие разных типов рефлюкса в пищевод должно компенсироваться координированной деятельностью ЭГДЗ и билиарного тракта.
Коррекция дискоординации возможна при использовании немедикаментозных и медикаментозных методов воздействия, направленных в первую очередь на уменьшение воспалительного процесса в СО пищевода и желудка, нормализацию секреторных и моторно-тонических расстройств, в том числе путем гармонизации состояния надсегментарных и сегментарных вегетативных структур организма [11, 12].
У больных ГЭРБ явления ГЭР развивались при разной степени нарушений желудочного кислотообразования - от анацидности до гиперцидности, однако при ДГЭР и особенно при эрозивном РЭ гипер- и нормацидность желудка обнаруживались несколько реже, что противоречит представлению о ведущем значении кислотного фактора в патогенезе поражения пищевода у больных данной категории.
Рис. Частота выявления определенной концентрации Н+ в желудке натощак и после стимуляции эуфиллином у больных ГЭРБ
Моторно-тонические характеристики желудка и ДПК у больных ГЭРБ подвержены значительным индивидуальным различиям, тем не менее у пациентов с преимущественным ГЭР имеется сочетание умеренно выраженного гастро- и дуоденостаза, развивающихся вследствие дискоординации антродуоденальной пропульсии. При ДГЭР гастродуоденальная моторика характеризуется сочетанием явлений гастростаза и дискинезии ДПК с дискоординацией как антродуоденальной, так и дуоденоеюнальной пропульсии.
Заключение
Таким образом, особенности обнаруженных секреторных и моторно-эвакуаторных расстройств деятельности ЭГДЗ формируют условия для различных по составу рефлюксата патологических рефлюксов в пищевод.
Конфликт интересов отсутствует.
Литература
1. Dent J. From 1906 to 2006 - a сentury of major evolution of understanding of gastro-oesophageal refluxe disease: review article. Aliment Pharmacol Ther. 2006;24(9):1269-1281.
2. Лазебник Л.Б. Изжога и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: проблемы и решения. Терапевтический архив. 2008;2:5-11.
3. Savarino E, Gemignani L, Pohl D, Zentilin P, Dulbecco P, Assandri L, Marabotto E, Savarino V. Oesophageal motility and bolus transit abnormalities in parallel with severity of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther. 2011;34(4):476-486.
4. Van Rensburg K. Gastro-oesophageal reflux disease (GORD). SA Pharmaceutical J. 2010;77(10):34-37.
5. Dominigues GR, Winograd R, Lemme EM, Lammert F, Silny J, Matern S, Nguyen HN. Characteristics of oesophageal bolus transport in patients with mild oesophagitis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2005;17(3):323-332.
6. Becher A, Dent J. Systematic review: Ageing and gastro-oesophageal reflux disease symptoms, oesophageal function and reflux oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther. 2011;33(4):442-454.
7. Penagini R, Bravi I. The role of delayed gastric emptying and impaired oesophageal body motility. Best Practice and Research: Clin Gastroenterol. 2010;24(6):831-845.
8. Brilliantino A, Monaco L, Schettino M, Torelli F, Izzo G, Cosenza A, Marano L, Di Martino N. Prevalence of pathological duodenogastric and duodenogastrooesophageal reflux in chronic gastrooesophageal reflux disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008; 20(12):1136-1143.
9. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Холинергическая регуляция: ее роль в осуществлении двигательной функции пищевода и клиренса при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2011;4:3-8.
10. Джулай Г.С., Секарева Е.В., Курицын В.М., Джулай Т.Е. Клинико-патогенетические варианты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: факторы риска и предикторы развития. Терапевтический архив. 2013;85(2):8-12.
11. Оседло Г.В., Радушинская М.В. Роль вегетативной дисфункции и ее коррекции при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроентерологiя. 2014;2(52):13-16.
12. Погромов А.П., Дрокова Г.М., Рыкова С.М., Вейн А.М. Психовегетативные аспекты у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и функциональными расстройствами желудка. Клиническая медицина. 2005;83(12):41-44.