1.Развитие у лиц молодого возраста - до 40 лет.
2.Хронологическая связь с инфекцией, возникновение артрита на фоне или через 4-6 недель после перенесенной инфекции.
3.Острое начало артрита с выраженными общими и местными признаками воспаления.
4.Асимметрия суставного поражения, нередко с поражением связочно-сухожильного аппарата и синовиальных сумок.
5.Частое и асимметричное вовлечение в процесс илеосакральных сочленений.
6.Нередкая системность поражения, особенно глаз, кожи и слизистых оболочек.
7.Отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора.
8.Частое выявление антигена гистосовместимости HLA B27.
9.Обычно доброкачественное течение процесса.
Туберкулезный артрит (ТА) является одной из клинических форм костно-суставного туберкулеза. Костно-суставной туберкулез в свою очередь может рассматриваться как местное проявление общей хронической туберкулезной инфекции организма. Выделяют следующие клинические формы костносуставного туберкулеза: поражение суставов по типу хронического моноартрита, туберкулезного реактивного полиартрита - “ревматизма Понсе” и туберкулезное поражение позвоночника (туберкулезный спондилит).
Этиологическим фактором является туберкулезная микобактерия (палочка Коха). Первичный туберкулезный комплекс формируется в легких. Оттуда инфекция гематогенным или лимфогенным путем может распространяться на другие органы, в частности, в кости. Вначале развивается специфический остит (туберкулезный остеомиелит). Суставы чаще всего вовлекаются в патологический процесс в результате распространения инфекции из костного очага на синовиальную ткань и полость сустава, реже непосредственно вследствие диссеминации инфекции. Поэтому различают первичнокостную форму артрита и первично-синовиальную. Для обеих форм характерны деструктивные изменения хряща и костных поверхностей сустава с образованием костных секвестров, нередким появлением свищей и “холодных” абсцессов.
У больных костным туберкулезом общих проявлений чаще всего не бывает. Поражение суставов протекает в подавляющем большинстве случаев по типу моноартрита. В патологический процесс вовлекаются суставы с наибольшей функциональной нагрузкой - тазобедренные, коленные, голеностопные. В начальной стадии процесса, когда имеется туберкулезный остит, клинических проявлений может не быть или отмечаются небольшие боли в костях. При развитии артрита появляются боли в пораженном суставе, припухлость и дефигурация за счет выпота в полость сустава. Функция сустава ограничена из-за болей, мышечных контрактур. Постепенно мышцы вокруг воспаленного сустава атрофируются, появляется хромота. По мере прогрессирования процесса, разрушения хряща и костей сустав грубо деформируется. В области пораженного сустава могут быть “холодные” абсцессы и свищи. Для поражения тазобедренного сустава характерны т.н. “натечники”, когда абсцессы формируются вдали от сустава, на бедре.
“Ревматизм Понсе” представляет собой типичный реактивный артрит на фоне текущего, иногда очень скрыто, туберкулезного процесса. Протекает по типу полиартрита, поражаются мелкие суставы кистей. В основном выражены признаки синовита, грубых изменений хряща и костей, инвалидизации больных не наблюдается. После стихания специфических изменений в легких суставные нарушения исчезают полностью.
Данные лабораторных и инструментальных методов. Для костно-суставного туберкулеза характерно отсутствие выраженных нарушений острофазовых реакций, практически не изменяется картина периферической крови. Рентгенологическое исследование грудной клетки у части больных позволяет выявить активные очаги туберкулеза, но чаще отмечаются признаки перенесенной инфекции. Для подтверждения специфического поражения сустава информативна реакция Манту, которая бывает положительной у большинства больных. При рентгенологическом исследовании суставов в начальных стадиях уже можно выявить очаговую перестройку рисунка костных трабекул. В дальнейшем отмечаются краевые дефекты костей, ограниченные костные полости с секвестрами. Определяются сужение суставной щели и изъеденность контуров подхрящевой кости. Посев синовиальной жидкости на специальные питательные среды или заражение лабораторных животных позволяет выделить палочку Коха. Биопсия синовиальной оболочки и дальнейшее исследование биоптатов обнаруживает в ткани характерные туберкулезные гранулемы.
Диагностические критерии.
1.Анамнестические указания на перенесенный туберкулез.
2.Рентгенологические признаки активного или перенесенного туберкулеза легких или других органов.
3.Поражение суставов по типу моноартрита тазобедренного, коленного или голеностопного суставов.
4.Отсутствие “воспалительных” изменений гемограммы и “острофазовых” реакций.
5.Типичные рентгенологические изменения в суставах.
6.Положительная реакция Манту.
7.Выделение палочек Коха из синовиальной жидкости.
8.Обнаружение туберкулезных гранулем в синовиальной оболочке.
Подагра
Подагра рассматривается как системное, ферменто-метаболическое заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена, развитием гиперурикемии, гиперурикозурии. Проявляется поражением суставов и внесуставными признаками.
В основе повышенного содержания мочевой кислоты в крови - основного метаболического нарушения при подагре, лежит генетически детерминированный дефект ферментных систем, принимающих участие в эндогенном синтезе пуриновых нуклеотидов. Происхождение и механизм нарушений пуринового обмена и мочевой кислоты представлены на схеме. У больных подагрой усилен синтез пуринов в организме, способствующими факторами развития заболевания является повышенное поступление пуринов с пищей. Увеличивается образование мочевой кислоты. Гиперурикемия может быть также следствием недостаточной экскреции мочевой кислоты в почках. Развивается гиперурикозурия. Отложение кристаллов мочевой кислоты в синовиальной оболочке суставов, коже, клетках почечных кристаллов обуславливает развитие основных клинических проявлений подагры - артрита, тофусов и подагрической нефропатии. Таким образом, основными факторами риска развития подагры являются отягощенная наследственность, ожирение, злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление мясных продуктов. Причинами вторичной гиперурикемии являются опухоли, особенно гемобластозы, когда имеется повышенный распад белка; лечение цитостатическими препаратами, тиазидными мочегонными.
Можно выделить две основные формы суставных проявлений подагры - типичную и атипичную. При типичной форме первым поражается I плюснефаланговый сустав одной из ног. Начало острое, внезапное. Характерны очень сильные боли в суставе, его припухлость, гиперемия и практически полное нарушение функции. Повышается температура, иногда до очень высоких цифр, резко ухудшается общее состояние. Через 5-6 дней боли стихают, уменьшаются местные проявления артрита, коже вокруг сустава шелушится. В последующем острые приступы повторяются, но уже захватывается все большее количество суставов конечностей. Атипичные формы в целом встречаются достаточно часто. Может быть ревматоидноподобная форма, когда отмечается затяжное течение приступа и процесс сразу локализуется в мелких суставах кистей или 1-2 крупных суставах. Подагра может начинаться в виде моноартрита одного из крупных суставов, характерно при этом острое начало, выраженные боли и местные проявления - припухлость, гиперемия сустава, нарушение его функции. С другой стороны может быть относительно легкий полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных проявлений. Могут наблюдаться стертые формы полиартрита, когда общие и местные проявления выражены очень умеренно. Начало подагры может манифестироваться поражением сухожилий и бурс без изменений в суставах. Наличие атипичных форма диктует необходимость помнить о возможности подагрической этиологии суставного синдрома и проведения соответствующих исследований. Особенно подозрительны в плане развития подагры лица с факторами риска - ожирение, злоупотребление алкоголем, отягощенная наследственность.
Данные лабораторных и инструментальных методов. Наибольшее значение для диагностики подагры имеет определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и выделения ее с мочой. Указываются различные значения нормальных величин этих показателей. Уровень мочевой кислоты в сыворотке составляет 0,18-0,42 ммоль/л, верхний предел выделения мочевой кислоты с мочой за сутки составляет 5,4 ммоль. У больных подагрой эти показатели превышают пределы нормы. При исследовании крови в фазе обострения суставного процесса отмечается ускорение СОЭ, положительные острофазовые реакции. Большое значение для раннего выявления поражения почек имеют рутинные методы исследования мочи и функционального состояния почек. Могут быть выявлены протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, повышенное выделение уратов. Для интерстициального нефрита характерно раннее снижение концентрационной функции почек, ранних стадий ХПН - постепенно нарастающая азотемия. При исследовании синовиальной жидкости, помимо признаков острого воспалительного процесса в суставе, определяются кристаллы мочевой кислоты. Гистологическое исследование биоптатов синовиальной оболочки также обнаруживает ураты. Большое диагностическое значение имеет морфологическое исследование подкожного тофуса - в центре его определяется масса кристаллов уратов натрия, вокруг дистрофические и некротические изменения тканей. Рентгенологически при исследовании суставов в начальных стадиях болезни характерных изменений нет. В более поздних стадиях, при достаточной длительности подагрического артрита выявляются характерные, четко очерченные дефекты костной ткани - “пробойники”.
Диагностические критерии. Приводим диагностические критерии подагры, предложенные международным симпозиумом по диагностике ревматических заболеваний в Риме в 1963 году.
1.Повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин.
2.Тофусы.
3.Кристаллы мочевой кислоты в синовиальной жидкости или в тканях, выявленные химически или морфологически.
4.Острые приступы артрита, возникающие внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 недель.
Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев.
Деформирующий остеоартроз - системное дегенеративное заболевание суставных и околосуставных тканей. В основе заболевания лежит дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани. Выделяют две основные клинические формы ДОА - по типу моно - и олигоартроза и полиостеоартроза (с развитием узелков или без них). По течению ДОА может быть без заметного прогрессирования, медленно прогрессирующий и быстропрогрессирующий. ДОА может сопровождаться на определенных этапах течения реактивным синовитом. ДОА заболевают преимущественно женщины в возрасте 40-60 лет, но в последние годы наблюдаются случаи болезни и в более молодом возрасте.
Факторы риска ДОА разные для двух основных форм болезни - по типу моно - и олигоартроза или полиостеоартроза. В первом случае факторами риска являются механическая перегрузка суставов, микротравмы, нарушения статики; во втором - наследственная предрасположенность. При ДОА рано происходит дегенерация и гибель хондроцитов, развивается деполимеризация основного вещества, продуцируемого этими клетками, снижается количество глюкозаминогликанов. Потеря протеогликанов ведет к уменьшению прочности хряща, его дегенерации. Ответная реакция костной ткани выражается в ее разрастании и образовании остеофитов.
Вслучаях поражения суставов при ДОА по типу моно - и олигоартроза в патологический процесс вовлекаются крупные суставы - тазобедренные и коленные, на которые падает наибольшая нагрузка, а также подверженные микротравмам. Кроме того, предрасполагают к коксартрозу дисплазия сустава, в этих случаях заболевание начинается в относительно молодом возрасте - до 40 лет. Основная жалоба больных - боли в суставах. Они возникают при нагрузке на больной сустав, при ходьбе, уменьшаются в покое. Характерны вечерние и ночные боли после дневной нагрузки. Иногда возникают очень сильные боли и развивается блокада сустава. Помимо боли, больные жалуются на “хруст” в суставах. Постепенно прогрессирует деформация сустава, однако анкилозы развиваются редко. Естественно, что страдает функция сустава, функциональная недостаточность неуклонно нарастает. Полиостеоартроз характеризуется поражением дистальных межфаланговых суставов кистей. В области суставов появляются плотные симметричные утолщения (узелки Гебердена), нередко развивается реактивный синовит. Постепенно суставы деформируются, фаланги пальцев искривляются. Если узелки образуются в области проксимальных межфаланговых суставов, они носят название узелков Бушара.
Диагностические критерии.
Диагностические критерии ДОА разработаны Американской ревматологической ассоциацией (Нью-Йорк).
1.Ночная боль в суставах.
2.Боль при движениях в суставах.
3.Утренняя скованность.
4.Ограничения движения и хруст в суставах.
5.Костные разрастания в полости сустава.
6.Сужение суставной щели.
7.Краевые остеофиты и узелки.
8.Субхондральный склероз.
9.Кистовидные просветления в эпифизах.
10.Боли после состояния покоя.
Наличие шести из десяти критериев позволяют поставить диагноз определенного ДОА, три и более признаков - вероятного ДОА, менее трех критериев позволяют отвергнуть диагноз ДОА.
Данные лабораторных и инструментальных методов. При исследовании крови изменения возникают лишь у больных ДОА с реактивным синовитом - умеренно ускоряется СОЭ. В синовиальной жидкости вязкость нормальная, муциновый сгусток хороший, цитоз небольшой или в норме. При морфологическом исследовании биоптатов синовиальной оболочки отмечается ее фиброзно-жировое перерождение, атрофия ворсин, уменьшение числа сосудов. Пролиферативные изменения не выражены. Характерны рентгенологические изменения. Выделяют три их стадии. I - суставная щель незначительно сужена, небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, островки оссификации суставного хряща. II - значительное сужение суставной щели, значительные костные разрастания, субхондральный склероз. III - почти полное исчезновение суставной щели, деформация и уплотнение эпифизов, остеофиты, “суставные мыши”.
Женщина 32 г., заболела остро 2 месяца тому назад после ангины. Появились боли в суставах межфаланговых, потом в правом коленном, слабость, температура 37,8, утренняя скованность. После приема ибупрофена боль и припухлость уменьшились, температура нормализовалась. Суставы межфаланговые, пястно-фаланговые припухшие, малоподвижные, припухший и горячий на ощупь правый коленный сустав, начинается атрофия межкостных мышц кисти. Ан. крови: лейк – 9,4 Г/л, СОЭ – 40 мм/час, СРБ +++. Что из приведенного можно ожидать у больной при обследовании?