Материал: 83003, г. Донецк, пр. Ильича, 16, Корпус 1. Адрес сайта кафедры

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

27 тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза Задача № 101 В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов – 2,7*10 л, концентрация гемоглобина – 90 гл,
ЦП- 1,0. Тромбоцитов – 27*10 л. Количество лейкоцитов – 2,5*10 л Б – 0, Э – 2, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 2; Ся – 32, Л – 2, М – 2, лимфобласты – 60.
Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ – 55 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Задача № 102 В анализе крови обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов – 1,8*10 л, концентрация гемоглобина – 55 гл, ЦП- 0,9. Тромбоцитов – 80*10 л. Количество лейкоцитов – 2,3*10 л Б – 0, Э – 0, Мц
– 1, Ю – 1, Пя – 2; Ся – 17, Л – 7, М – 0, бластные клетки – 72. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ – 54 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе симптоматические или системные К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Задача № 103 При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов – 3,0*10 л, концентрация гемоглобина – 100 гл,
ЦП- 0,9. Тромбоцитов – 140*10 л. Количество лейкоцитов – 30*10 л Б – 0, Э – 7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8; Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3.
Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ – 40 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию Хроническая или острая форма этого процесса и что является

28 подтверждением Вашего вывода Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Задача № 104 В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов – 3,0*10 л, концентрация гемоглобина – 100 гл,
ЦП- 0,9. Тромбоцитов – 90*10 л. Количество лейкоцитов – 60*10 л Б – 2, Э
– 8, Мц – 5, Ю – 16, Пя – 20; Ся – 30, Л – 10, М – 0, промиелоцитов – 5, миелобластов – 4. Слабовыраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, единичные нормоциты. СОЭ – 25 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Задача № 105 В исследуемой крови больного обнаружены такие изменения. Количество эритроцитов – 8,4 * 10 12
/ л, концентрация гемоглобина – 209 гл, Ц.П. – 0,7. Тромбоцитов – 664 * 10 9
/ л. Количество лейкоцитов – 18 * 10 9
/ л Б – 1, Э – 3,
Мц – 0, Ю – 2, Пя – 9, Ся – 75, Л – 7, М – 3. Ретикулоцитов – 0,28%. СОЭ – 1 мм / час. Какие патологические изменения состава периферической крови имеют место в данном анализе Совокупность данных изменений состава крови вероятнее для симптоматических или системных видов ее патологии, чем подтверждается Ваше предположение Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны красной крови и о чем они свидетельствуют Какие изменения наблюдаются со стороны тромбоцитарного роста и о чем они свидетельствуют Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны белой крови и о чем они свидетельствуют Для какого системного заболевания органов кроветворения характерна такая картина крови (обоснуйте свое заключение.
Задача № У молодого мужчины наблюдается гемофилия, характеризующаяся тем, что клинически наблюдается кровотечения даже после ничтожных ранений например, удаления зуба, часто большие мышечные гематомы, рецидивирующие кровоизлияния в суставы, носовые и кишечные кровотечения. Время свёртывания в большинстве случаев удлинено,

29 длительность кровотечения нормальное, тромбоциты морфологически не изменены. К какому виду геморрагических заболеваний относится гемофилия (васкулит, тромбоцитопения, тромбоцитопатия, коагулопатия), наследственная или приобретенная это форма патологии Каков механизм возникающих нарушений процессов свёртывания крови при различных формах гемофилии (А, В, С Уменьшение активности свёртывающей системы крови, повышение активности противосвёртывающей системы либо увеличение активности фибринолитической системы наблюдается при этом
Задача № 107 В результате преждевременной от слойки плаценты в родах у роженицы открылось массивное кровотечение, сопровождавшееся ДВС-синдромом. Какие фазы различают в течении ДВС-синдрома, каков их механизм, проявления и принципы патогенетической коррекции
Задача № 108 У больного остеомиелитом наблюдаются явления септицемии, сопровождающейся, помимо других, ДВС-синдромом. Какие фазы различают в течении ДВС-синдрома, каковы их проявления, механизмы развития Обоснуйте принципы патогенетической коррекции.
Задача № 109 У больного с менингоэнцефалитом наблюдается нарастающая брадикардия. Каков механизм ее происхождения Какое изменения возникают при этом на ЭКГ
Задача № 110 На ЭКГ у больного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек. Какое свойство сердечной мышцы нарушено Как называется это нарушение Какова степень выраженности этого нарушения
Задача № 111 В результате повреждения электрическим током в сердце возникают дополнительные очаги возбуждения, на которые мышца отвечает добавочным сокращением. Какое свойство сердечной мышцы нарушено Как называется возникающий вид аритмии Каков ее механизм
Задача № 112 Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал слабость, головокружение, нарушение равновесия. Через 2 – 3 минуты эти явления исчезли, хотя некоторое время у него были учащенными

30 дыхание и сердечная деятельность. Как называется это явление Каков механизм возникших при этом нарушений
Задача № 113 В период снижения температуры тела у больного брюшным тифом наступило снижение АД до 80/45 мм рт. ст, падение сердечной деятельности, тахикардия, помутнение сознания. Как называется это явление Каков механизм его возникновения Чем можно объяснить описанные симптомы
Задача № 114 В кардиологическое отделение поступил больной х лет с уровнем АД –
195/115 мм рт. ст. Был диагностирован гипертонический криз. Каков ведущий механизм возникновения гипертензии у этого больного Какие звенья патогенеза гипертензивного состояния включаются в качестве вторичных
Задача № 115 У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм рт. ст, тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Диагностирована гипертоническая болезнь. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния Как можно объяснить возникшие при этом симптомы
Задача № 116 Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях.
ЧСС – мин, АД – 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. Как называется возникшее состояние Каков его механизм Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии
Задача № 117 Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ.
ЧСС – мин, АД – 140/0 мм рт. ст. Какое состояние возникло у больного Каков его механизм Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления
Задача № 118 Больная 12–ти лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боль и отечность коленных и голеностопных суставов, слабость. Объективно девочка пониженного веса, бледная, пульс в покое – 80 уд/мин, при движении – тахикардия. Границы сердца расширены, тоны приглушены. Поставлен диагноз – ревматический эндомиокардит. Какое состояние развилось у больного Каков его механизм Как можно объяснить описанные проявления

31
Задача № 119 Вовремя реанимационных мероприятий больному трижды был введен адреналин. Сердечная деятельность была восстановлена. Однако через 6 часов состояние пациента ухудшилось. ЧСС- 100 уд/мин, АД – 140/70 мм рт. ст, ЧД – мин. В легких множество разнокалиберных хрипов. Какое состояние развилось у больного Каков его механизм Как обьясняются описанные клинические проявления
Задача № 120 У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз. Какое состояние возникло у больного Обьясните механизм возникновения и развития данного состояния
Задача № 121 При воспроизведении артериальной гипертензии у собаки через месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился сравнотельно с исходными данными. Какое состояние возникло у животного В какой стадии Каков механизм описанного явления Задача № 122 Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением обьема крови, которая остается вовремя систолы в полости сердца, переполнением вен. Для какого состояния это характерно Каков механизм описанных проявлений Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии
Задача № 123 У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного Как можно обьяснить механизм боли, возникший в данном случае
Задача № 124 У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума (до выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают и наступает новая пауза. Как называется такой тип дыхания Каков его механизм

32
Задача № 125 Больной жалуется на общую слабость, одышку, повышение температуры тела, которые возникли после переохлаждения. Отмечается цианоз губ, ЧД – мин, ЧСС – 90 уд/мин. Рентгенологически обнаружен правосторонний экссудативный плеврит. Какое нарушение дыхания наблюдается у больного Каков его механизм Объясните причины и механизмы возникающих проявлений
Задача № 126 В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева. Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания Каков их механизм Возникнет ли дыхательная недостаточность и какого типа Задача № 127 У больного с хроническим заболеванием органов дыхания на фоне одышки, тахикардии и цианоза при исследовании газового состава крови обнаружено явление гипоксемии и гиперкапнии. Какое нарушение внешнего дыхания возникнет у больного Каков его механизм Чем объясняется цианоз и тахикардия у этого больного
Задача № 128 На фоне аллергической реакции у ребенка развился отек гортани. Какие проявления возникнут при этом со стороны системы дыхания Какой вид дыхательной недостаточности разовьется в данном случае Каков ее механизм
Задача № 129 После ваготомии у животного наступает снижение двигательной функции желудка. Как называется это явление Каков его механизм При каких заболеваниях и почему может встречаться
Задача № 130 В эксперименте после внутримышечного введения гистамина происходит повышение двигательной функции желудка. Как называется такое нарушение двигательной функции Каков его механизм При каких заболеваниях и почему может встречаться
Задача № 131 У больного с жалобами на боли в эпигастральной области, которые обостряются в осенний период, изжогу, иногда рвоты при титровании желудочного сока получены данные общая кислотность – 85 титрационных

33 единиц (ТЕ, свободная HCl – 50 ТЕ, связанная HCl – 30 ТЕ, кислые фосфаты и органические кислоты – 5 ТЕ. Каково состояние кислотообразующей функции желудка у человека Счем это может быть связано Каков механизм наблюдающихся изменений
Задача № 132 Больной ми лет длительное время принимал салицилаты, индаметацин для лечения ревматизма. В последнее время появились боли в эпигастральной области и диспептические расстройства. Вовремя фиброгастроскопии обнаружен дефект слизистой малой кривизны желудка. Какое состояние возникло у больного Каков вероятный механизм развития этого заболевания в данном случае Как при этом изменяется секреция и моторика желудка
Задача № 133 При обследовании в диагностическом центре у пациента в области двенадцатиперстной кишки обнаружен Helicobacter pylori. Показатели ВАО базальная секреция кислот) - 7 ммоль/л HCl, МАО (максимальная секреция кислот) – 40 ммоль/л HCl. Какое заболевание обнаружено у больного Каков механизм его развития Как и почему при этом изменяется моторная и секреторная функция желудка
Задача № 134 У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет прямой его формы, желчных кислот, в моче определяется значительное количество билирубина, уробилин и стеркобилин отсутствуют. Какой вид желтухи у данного больного Каков механизм возникающих при этом описанных изменений
Задача № 135 У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой его фракции, в моче определяется большое количество стеркобилина, определяется уробилин, билирубин отсутствует. Какой вид желтухи отмечается у данного больного Объясните механизм возникающих при этом описанных изменений.
Задача № 136 У больного с желтухой наблюдается повышение содержания прямого и непрямого билирубина сыворотки крови, а также появление в крови желчных кислот, в моче присутствует билирубин и уробилина также стеркобилин в небольшом количестве. Какой вид желтухи наблюдается у больного Как можно объяснить механизм возникающих при этом описанных изменений
Задача № 137

34 В дожелтушном периоде болезни Боткина у больного отмечалось интенсивное окрашивание мочи (цвета темного пива) за счет уробилина. В разгар болезни это окрашивание исчезло. Объясните механизм уробилинурии в первом периоде заболевания, и почему она исчезает в поздние сроки развития заболевания
Задача № 138 При отсутствии поступления желчи в кишечник нарушается кишечное пищеварение. Переваривание каких продуктов наиболее сильно страдает Недостаток какого из компонентов желчи играет при этом роль Какие нарушения при этом возникают и каков их механизм
Задача № 139 При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления Каковы механизмы описанных проявлений Задача № 140 Женщинами лет, страдающая опухолью головки поджелудочной железы, жалуется на сильную слабость, раздражительность, головную боль, зуд кожи. При обследовании выявлена желтушность, брадикардия, гипотония, угнетение рефлекторной деятельности. Какое состояние возникло у больной Каковы механизмы возникающих нарушений Влияние какого компонента желчи обусловливает эти явления
Задача № 141 У женщины, страдающей желчнокаменной болезнью, отмечаются расстройства пищеварения, частые поносы, усиление газообразования в кишечнике, жир в кале, повышенная кровоточивость. Как называется возникший синдром Чем он обусловлен Каковы механизмы возникающих проявлений
Задача № 142 Больной перенес пневмонию, по поводу которой проводилась терапия цефазолином. В настоящее время предъявляет жалобы на учащенное (до 6 разв сутки) выделение жидких испражнений со специфическим запахом, боль в животе, ощущение урчания. Какое состояние возникло у больного Какова его возможная причина Обьясните механизм возникающих нарушений.

35
Задача № 143 У больной с жалобами на боли в эпигастральной области опоясывающего характера при лабораторном обследовании обнаружено повышение содержания диастазы в крови, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира. Для какой формы патологии желудочно – кишечного тракта наиболее характерны описанные явления Каков механизм возникающих при этом болей Каковы причины данного заболевания О чем свидетельствует повышение содержания диастазы
Задача № 144 В детскую клинику поступил 8 – месячный ребенок с диарреей, вздутием живота, гипотрофией, обильным зловонным стулом, которые появились после введения в рацион питания мучных изделий. Стул обильный, пенистый, белесоватый, с гнилостным запахом, рН – 6. Какая патология наблюдается у ребенка Каков механизм возникающих изменений Причины данного состояния
Задача № 145 У больного ми лет клиническая картина острого панкреатита. Какое вещество, являющееся диагностическим, появляется в моче приданном заболевании Каков механизм появления его в моче Каковы основные проявления острого панкреатита
Задача № 146 Больному 25-ти лет установлен диагноз хронического гепатита. Больной жалуется на потерю массы тела на 10 кг на протяжении 2 месяцев.
Обьективно: кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком, мелкоточечные кровоизлияния на коже, кровоточивость десен. Нарушение каких функций печени наблюдается при этом заболевании Каков механизм описанных проявлений
Задача № 147 Больной ми лет на протяжении длительного времени страдает частыми грибковыми заболеваниями ног, на поверхности тела – гнойничковая сыпь. В анализе злоупотребление алкоголем. О заболевании какого органа идет речь Каков механизм возникающих нарушений О снижении какой функции данного органа идет речь Задача № 148 Больную со стенозирующей опухолью входного отдела желудка беспокоят обильные рвоты. Вовремя поступления суточный диурез – 170 мл, плотность мочи – 1016. В моче белок, зернистые и гиалиновые цилиндры. В крови мочевина – 392 мг, хлор – 70 ммоль/л, калий – 3,2 ммоль/л, натрий – 100 ммоль/л, щелочной резерв – 39 мэкв/л. Какая форма нарушения диуреза у данной больной Какие патологические компоненты обнаружены в моче Как называются эти явления Какая форма патологии почек у данной

36 больной по этиологии и патогенезу Счем связано такое изменение мочеотделения
Задача № 149 У больного с травматическим шоком максимальное АД не превышает 70 мм рт.ст. Как при этом изменится эффективное фильтрационное давление в почках Изменится ли при этом диурез и почему Какая форма нарушения функционального состояния почек может развиться Каков механизма такого нарушения
Задача № 150 Больной х лет поступил с жалобами на слабость, одышку, сердцебиение, отёки лица и конечностей. В анамнезе – острый гломерулонефрит. Объективно больной бледен, отмечается асцит, гидроторакс. АД – 140/100 мм рт.ст. В крови общий белок – 53 гл, креатинин – 0,012 гл. Суточный диурез – 400 мл, плотность мочи – 1020, белка – 40 гл. Какая форма изменения диуреза у данного больного Как изменена плотность мочи Чем можно объяснить повышение АД
Задача № 151 Больной х лет поступил с жалобами на слабость, одышку, сердцебиение, отёки лица и конечностей. В анамнезе – острый гломерулонефрит. Объективно больной бледен, отмечается асцит, гидроторакс. АД – 140/100 мм рт.ст. В крови общий белок – 53 гл, креатинин – 0,012 гл. Суточный диурез – 400 мл, плотность мочи – 1020, белка – 40 гл. Каков основной механизм развития отёков у больного О каком функциональном нарушении почек можно думать на основании имеющихся изменений
Задача № 152 Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот – 3,1 гл, креатинин – 200 мкмоль/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи – 1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Какая форма нарушения диуреза у данной больной Как называется такая форма изменения плотности мочи Оцените характер изменения биохимического состава крови.
Задача № 153 Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно кожа сухая, бледная,

37 отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот – 3,1 гл, креатинин – 200 мкмоль/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи – 1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Дайте оценку состояния АДу больной и объясните механизм этого явления. Каков механизм возникшей анемии Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие заболевания
Задача № 154 У юноши 15-ти лет после вакцинации против дифтерии через 2 недели появились отёки на лице. При обследовании обнаружено креатинин крови –
1,12 ммоль/л. В моче значительное количество белка, много лейкоцитов и эритроцитов. Какое поражение почек отмечается у юноши Каков механизм возникающих изменений Как называются имеющиеся изменения состава мочи
Задача № 155 У женщины ми лет, которая на протяжении двух недель находилась в шоковом состоянии после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделение мочи. Какое состояние возникло у больной Какова его причина Каков механизм возникших нарушений функции почек
Задача № 156 Мужчина жалуется на ноющую боль в поясничной области справа, постоянный субфебрилитет. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно АД – 160/110 мм рт.ст., пульс – 80 в минуту. В крови слабовыраженная нормохромная анемия, небольшой лейкоцитоз, СОЭ – 20 мм/час. Относительная плотность мочи – 1010, белок – 0,033 гл, лейкоцитов – 18-20, эритроцитов – 1-4 в п/зр, небольшое количество оксалатов. Какое состояние наиболее вероятно у больного Чем можно объяснить повышенное АД Каков механизм имеющихся при этом изменений в крови О чём свидетельствуют качественные характеристики состава мочи
Задача № 157 У больного 20-ти лет через три недели после перенесенной стрептококковой ангины развился острый диффузный гломерулонефрит, вследствие которого нормализация функции почек произошла только после проведения десенсибилизирующей терапии. Каков механизм возникновения и развития такой патологии Почему этот гломерулонефрит возник через три недели после перенесенной ангины Какие функции почек и как нарушаются при этой форме патологии
Задача № 158 При обследовании больного обнаружена выраженная протеинурия за счёт низкомолекулярных белков, гематурия с выщелоченными эритроцитами. О

38 каком нарушении и какой функции почек это свидетельствует При какой патологии встречаются такие изменения Каков их механизм
Задача № 159 Массивное длительное раздавливание мягких тканей пострадавшего в результате шахтного взрыва привело к появлению у больного олигурии, гипонатриемии. Каков механизм возникшей олигурии? Какое нарушение функции почек произошло в данном случае Чем можно объяснить возникшую гипонатриемию?
Задача № 160 После тиреоидэктомии у крысят отмечалась, по сравнению с интактными, задержка роста и полового созревания. Тело животных приобрело шарообразную форму, их шерсть стала тусклой, ломкой, выпадала клочьями. Со временем развившаяся адинамия, снижение мышечного тонуса, понижение температуры тела, исхудание также характеризовали динамику развития тиреоидной недостаточности. Параллельно наблюдалось снижение основного обмена, минутного и ударного объема сердца. Значительно уменьшилось содержание сахара в крови, увеличилось содержание холестерина, мочевины и мочевой кислоты в крови на фоне уменьшения выделения мочевины с мочой. Каков патогенез возникших после тиреоидэктомии нарушений Задача № 161 Половозрелым нелинейным белым крысам на протяжении 2 недель скармливали высушенную щитовидную железу, как добавку к пищевому рациону. Это обусловило потерю массы тела, учащение сердцебиения и дыхания, повышение давления крови, основного обмена и температуры тела. Усилилась двигательная активность, повысилась агрессивность. Нарушение обмена веществ заключалось в появлении отрицательного азотистого баланса, гипергликемии, гипохолестеринемии, гиперкетонемии. Каков патогенез описанных нарушений
Задача № 162 Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течение нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений Задача № 163 У двух крыс ( первая – после ложной адреналэктомии, вторая – после двухсторонней адреналэктомии) изучили устойчивость к гипоксической гипоксии. Обнаружено в динамике развития гипоксии у одной крысы более раннее, ау другой более позднее нарушение частоты, глубины и ритма

39 дыхания на снижение парциального давления кислорода. Эта закономерность распространялась и на появление цианоза, судорожного приступа, исчезновения дыхания. При этому одной из крыс на протяжении всего опыта было сниженным артериальное давление, отмечалась брадикардия, в крови – снижение содержания сахара. Какие из описанных признаков являются специфическими для надпочечниковой недостаточности, а какие свойственны гипоксии Каков их механизм
Задача № 164 У больной, страдавшей тяжелым тиреотоксикозом, была сделана операция струмэктомии. После операции появились приступы судорог верхних и нижних конечностей, ларингоспазм, боли в горле. Почему после струмэктомии появились эти симптомы Каков механизм появления указанных клинических симптомов Какие при этом изменения наблюдаются в крови
Задача № 165 У больной, страдавшей тяжелым тиреотоксикозом, была сделана операция струмэктомии, после чего появились слабость, вялость, сонливость, запоры, снизилась память, постепенно стал нарастать вес. Кожные покровы бледные, сухие, отмечается пастозность лица и конечностей, урежение пульса. Почему появились эти явления Каков механизм их появления Задача № 166
Больной поступил в больницу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, похудание, гиперпигментацию кожных покровов. Заболевание началось после гриппа с последующей пневмонией. Тоны сердца глухие. Пульс – 96 уд/мин., АД – 90/50 мм рт. ст. Содержание натрия в плазме крови снижено, калия – повышено. Счем связано появление указанных расстройств Как объяснить изменения содержания натрия и калия в плазме крови Каков патогенез общей слабости, утомляемости больного, гиперпигментации кожных покровов, изменений со стороны сердечно- сосудистой системы
Задача № 167 Больная жалуется на общую слабость, потерю аппетита. Лечилась диетой с добавлением поваренной соли, аскорбиновой кислоты. Ухудшение состояния отмечается после перенесенного гриппа. Кожа больной гиперпигментирована. Тоны сердца глухие. АД – 90/50 мм рт.ст. Счем связано заболевание Почему после перенесенного гриппа наступило ухудшение состояния больной Задача № 168 Больной страдает аддисоновой болезнью 5 лет, в связи с чем получает гормональные препараты коры надпочечников. Ухудшение состояния

40 наступило после операции по поводу калькулезного холецистита, когда у больного появились резкая общая слабость, головокружение, обморочные состояния. Через 2 недели после операции у больного развился коллапс. При осмотре пульс – 95 уд/мин, слабого наполнения ритмичный. АД – 50/20 мм рт.ст. Почему больному аддисоновой болезнью назначены препараты коры надпочечников Почему у больного после операции наступило ухудшение состояния, несмотря на продолжающийся прием гормональных препаратов Как объяснить появление указанных симптомов в период ухудшения течения заболевания
Задача № 169 В поликлинику обратилась женщина с жалобами на повышенную раздражительность, потливость, слабость, похудание, дрожание конечностей, сердцебиение. Отмечается умеренное пучеглазие. Пульс – 120 уд/мин. Тремор рук. Утолщение шеи. Счем может быть связано появление этих расстройств Каков механизм появления вышеуказанных симптомов
Задача № 170 В поликлинику обратилась женщина 30-ти лет с жалобами на головную боль, слабость. Больная прибавила в весе 5 кг за полгода. Отмечается гиперемия лица. На коже живота – багрово-синие полосы. Конечности тонкие. АД –
170\90 мм рт.ст. Что может быть причиной появления отмеченных симптомов Каков механизм появления этих расстройств
Задача № 171 Больная длительное время принимала глюкокортикоидные препараты по поводу приступов бронхиальной астмы. После улучшения состояния гормональные препараты были отменены. Однако у больной вскоре появилась сильная слабость, адинамия, бледность, частый, едва прощупываемый пульс, низкое артериальное давление. Возобновление приема гормональных препаратов нормализовало состояние больной. Какое действие оказывают при бронхиальной астме глюкокортикоиды? Почему у больной наступило ухудшение состояния после прекращения дачи гормонов Как можно объяснить перечисленные симптомы
Задача № 172 У больного в результате развития опухоли в корковом веществе надпочечников развились явления гиперкортицизма. После операции удаления опухоли у больного появились резкая слабость, адинамия, тошнота, анорексия, частый слабый пульс, низкое артериальное давление. Почему у больного после проведенной операции наступило резкое ухудшение состояния здоровья Каковы механизмы развития вышеуказанных патологических явлений
Задача № 173

41 После двухстороннего удаления надпочечников у собаки появились мышечная слабость, адинамия, температура тела снизилась, уменьшилось содержание сахара в крови, снизилось артериальное давление, возросло содержание лимфоцитов в крови. Каковы механизмы указанных симптомов
Задача № 174 У крыс в результате переохлаждения отмечено развитие гипертрофии коркового вещества надпочечников, инволюция вилочковолимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и 12- перстной кишки. Какова связь переохлаждения с развитием указанных явлений Каков механизм указанных явлений Какова возможная динамика развития этих процессов Что ее обусловливает
Задача № 175 У мальчика 5-ти лет усилены вторичные половые признаки интенсивное развитие мускулатуры, появление волос на лобке, увеличение полового члена. Однако клетки семенников остаются незрелыми, сперматогенез отсутствует. Как называется такое состояние Функция какого гормона нарушена в данном случае Каков механизм данного нарушения
Задача № 175 У собаки в эксперименте удалены надпочечники. Как через сутки после операции изменится уровень глюкозы в крови, содержание гликогена в печени, уровень артериального давления, характер сердечной деятельности, содержание в крови натрия и калия Каков механизм этих изменений
Задача № 177 Больной жалуется на быструю утомляемость, плохой аппетит, исхудание, расстройство пищеварения, смену поносов запорами, прогрессирующую пигментацию. При исследовании обнаружено снижение уровня АД, уменьшение скорости кровотока, минутного объема сердца, гипонатриемию, гипогликемию, гиперкалиемию. При какой патологии надпочечников возможна подобная картина Функция каких гомонов нарушена Каков механизм возникших проявлений
Задача № 178 У больного при исследовании обнаружено ожирение, гирсутизм, лунообразное лицо, рубцы багрового цвета на коже бедер. АД – 180/110 мм рт.ст., глюкоза крови – 17,2 ммоль/л. У больного отмечается неустойчивость психики. При какой патологии надпочечников возможна подобная картина Изменилось ли артериальное давление Как изменился уровень глюкозы крови и каков механизм нарушения углеводного обмена
Задача № 179

42 Больной жалуется на периодические приступы сердцебиения (пароксизмы. Одновременно у него появляются резкие боли в надчревной области, массивное потоотделение, приступы головной боли. При обследовании обнаружена гипертензия, гипергликемия, повышение основного обмена, тахикардия. При какой патологии надпочечников наблюдается подобная клиника Каковы механизмы нарушений в сердечно-сосудистой системе Каков возможный механизм гипергликемии Чем объяснить приступы болей и периодического массивного потоотделения
Задача № 180 У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена ассиметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного Где локализуется очаг повреждения Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции.
Задача № 181 После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и карпо-радиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти. Какие нервные структуры пострадали Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла Объясните механизм этих расстройств.
Задача № 182 У больного непроизвольные медленные червеобразные движения в пальцах руки ног (сменяющие друг друга сгибание и разгибание пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг, усиливающиеся при произвольных движениях. Какая форма нарушения двигательной функции нервной системы возникла С поражением каких нервных структур она связана Объясните механизм нарушения двигательной функции Задача № У ребенка 12-ти лет быстрые, неожиданные, размашистые движения, совершаемые без напряжения, лишенные стереотипности. В них принимают участие мышцы лица и конечностей. Мышечный тонус понижен. Какая форма нарушения двигательной функции нервной системы возникла От поражения каких структур она зависит Объясните механизм таких расстройств.
Задача № 184 Больной ходит, широко расставив ноги, пошатываясь и отклоняясь вправо, в позе Ромберга – тенденция к падению вправо, снижение мышечного тонуса в

43 правых конечностях. Какой синдром описан С поражением каких структур он связан Объясните механизм нарушения движений Задача № 185 У животного после полной перерезки тройничного нерва появился экзофтальм, сужение зрачка, дряблость век. Через несколько суток роговица помутнела, образовалась язва. Какая ветвь тройничного нерва повреждена Объясните механизм возникновения этих изменений.
Задача № 186 У собаки после перерезки седалищного нерва с одной стороны и произведенной буксации по АД. Сперанскому на стопе появилась незаживающая рана. Спустя некоторое время такая же язва появляется на симметричном месте другой, здоровой конечности. Почему возникают эти изменения Объясните возможный механизм появления язвы на здоровой конечности. Ориентировочный перечень вопросов к контрольным работам по патофизиологии для студентов заочного отделения фармацевтического факультета Содержательный модуль 1. Учение о болезни, понятие этиологии и патогенеза Патогенное действие на организм человека факторов внешней и внутренней среды.
1. Предмет и задачи патофизиологии, связь с другими дисципинами, значение для клиники. Патофизиология как учебная дисциплина.
2. Методы патофизиологии. Эксперимент, его значение для решения фундаментальных проблем медицины. Виды эксперимента. Основные этапы проведения экспериментальных исследований. Современные методы и методики моделирования патологических процессов.
3. История развития патофизиологии в Украине (НА. Хржонщевский, В.В.
Подвысоцкий, А.А. Богомолец, А.В. Репрев, ДЕ. Альперн).
4. Основные понятия нозологии здоровье, болезнь, патологическое состояние, патологический процесс, типовой патологический процесс, патологическая реакция.
5. Философские, медико-биологические и социальные аспекты учения о болезни. Принципы классификации болезней.
6. Периоды развития болезни. Варианты завершения болезней. Понятие о терминальных состояниях преагония, агония клиническая смерть. Понятие о биологической смерти. Принципы реанимации.
7. Определение понятия этиология. Основные направления в учении об этиологии монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, психосоматическая концепция. Проблема причинности в патологии, современное состояние ее решения.

44 8. Классификация этиологических факторов, понятие о факторах риска. Болезни цивилизации».Принципы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.
9. Определение понятия патогенез. Патологические (разрушительные) и защитно - компенсаторные (приспособительные) явления в патогенезе (на примерах острой лучевой болезни, воспаления, кровопотери.
10. Причинно-следственные связи, роль circulus vitiosus в патогенезе понятие о главных и вторичных звеньях патогенеза. Специфические и неспецифические механизмы развития болезней.
11. Общее и местное действие термических факторов на организм. Патологические и защитно - компенсаторные изменения в патогенезе гипо- и гипертермии.
12. Механизмы патогенного действия ионизирующего излучения на организм. Радиочувствительность тканей. Общая характеристика форм лучевого поражения.
13. Местное и общее действие на организм ионизирующего излучения. Острая лучевая болезнь, и ее формы. Патогенез костномозговой формы острой лучевой болезни. Отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
14. Действие на организм высокого и низкого атмосферного давления. Горная (высотная) болезнь, причины и механизм развития. Патогенез синдромов компрессии и декомпрессии. Взрывная декомпрессия.
15. Химические патогенные факторы как проблема экологии и медицины. Токсичность, канцерогенность, тератогенность химических соединений. Экзоинтоксикации. Патофизиологические аспекты курения, алкоголизма и наркомании.
16. Инфекционный процесс, общие закономерности развития. Механизмы защиты организма от инфекции.
17. Наследственные и врожденные болезни. Мутации как следствие возникновения наследственных болезней (виды, причины, последствия мутаций. Мутагенные воздействия.
18. Характеристика моногенных болезней по типу наследования. Молекулярные и биохимические основы патогенеза моногенных болезней с классическим типом наследования.
19. Патогенез моногенных болезней с неклассическим наследованием. Полигенные
(мультифакториальные) болезни.
20. Хромосомные болезни, их этиология, патогенез. Общая характеристика синдромов
Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера. Роль хромосомных аберраций в этиологии и патогенезе опухолей.
21. Принципы диагностики наследственных болезней. Принципы профилактики и лечения наследственных болезней.
22. Аномалии конституции как фактор риска возникновения и развития болезней. Классификации конституциональных типов по Гиппократу, Сиго, Кречмеру, И.П.
Павлову, АО. Богомольцу, МВ. Черноруцкому.
23. Старение. Структурные, функциональные и биохимические проявления старения.
Прогерия. Современные теории старения.
24. Понятие о перинатальной патологии. Гамето-, бласто-, эмбрио- и фетопатии. Тератогенные факторы. Критические периоды в перинатальном онтогенезе. Внутриутробные дистрофии, инфекция, гипоксия. Болезни и вредные привычки матери как причинные или фактории риска патологии плода.
25. Роль реактивности в патологии. Реактивность и резистентность определение, виды, механизмы. Зависимость реактивности от возраста, пола, наследственности, состояния нервной и эндокринной систем.
26. Биологические барьеры, их классификация. Нарушение фагоцитоза причины, механизмы, последствия. Понятие о внешних барьерах, виды.
27. Понятие о гисто-гематических барьерах, формы их нарушения.

45 28. Общая характеристика нарушений деятельности иммунной системы ненормальный иммунный ответ на экзоантигены и потеря толерантности к аутоантигенам.
29. Виды иммунной недостаточности. Этиология, патогенез первичных и вторичных иммунодефицитов. Типичные проявления иммунной недостаточности.
30. Этиология, патогенез СПИДа. Патофизиологическая характеристика периодов ВИЧ- инфекции. Типичные клинические проявления. Принципы профилактики и терапии
ВИЧ-инфекции.
31. Классификация иммунных реакций по механизмам повреждения клеток или их дисфункции (по Кумбсу и Джеллу).
32. Определение понятия аллергия, принципы классификации аллергических реакций.
Мультифакториальная природа аллергических заболеваний. Классификация и характеристика аллергенов.
33. Аллергические реакции 1 типа (анафилактические, по Кумбсу и Джеллу. Этиология, патогенез, клинические проявления местных и общих анафилактических реакций. Медиаторы анафилаксии. «Псевдоанафилактические» реакции.
34. Аллергические реакции 2 типа (цитотоксические, опосредованые антителами, по
Кумбсу и Джеллу. Этиология, патогенез, клинические проявления.
35. Аллергические реакции 3 типа ( иммуннокомплексные), по Кумбсу и Джеллу. Этиология, патогенез, клинические проявления местных и системных реакций. Сывороточная болезнь.
36. Аллергические реакции 4 типа (клеточно опосредованые,замедленного типа, по
Кумбсу и Джеллу. Этиология, патогенез, клинические проявления.
37. Аутоиммунные реакции/болезни: общая характеристика, принципы классификации, современные представления об этиологии и патогенезе.
38. Основы трансплантации органов и тканей. Причины и механизмы отторжения трансплантата, средства предупреждения. Реакции трансплантат против хозяина.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 29

Содержательный модуль 2. Патофизиология клетки. Нарушение микроциркуляции. Воспаление. Лихорадка. Гипоксия. Опухоли. Экстремальные состояния.
39. Повреждение клетки, принципы классификации. Гибель клетки (некроз, апоптоз), их признаки. Универсальные механизмы клеточного повреждения. Механизмы клеточной защиты и адаптации клеток к действию повреждающих факторов.
40. Артериальная и венозная гиперемии определение понятия, проявления, виды, причины и механизмы развития, варианты завершения и последствия.
41. Ишемия определение понятия, виды, причины, механизмы развития, последствия. Механизмы ишемического повреждения клеток. Синдром ишемия – реперфузия.
42. Тромбоз определение понятия, виды тромбов. Причины, механизмы, последствия тромбообразования.
43. Эмболия определение понятия, виды эмболов. Особенности патогенеза большого и малого кругов кровообращения, системы воротной вены.
44. Нарушение микроциркуляции, классификация. Сладж-синдром: определение понятия, причины и механизмы развития.
45. Нарушение местного лимфообращения, виды, причины и механизмы развития
46. Воспаление определение понятия, этиология воспаления, принципы классификации. Общие проявления и местные признаки воспаления
47. Компоненты воспаления. Альтерация при воспалении, виды, причины, механизмы. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления.

46 48. Медиаторы воспаления, их классификация. Механизмы образования и биологического действия плазменных медиаторов воспаления.
49. Медиаторы воспаления клеточного происхождения характеристика их биологических эффектов.
50. Изменения микроциркуляции при воспалении (по Ю. Конгейму). Патогенез отдельных стадий cосудистой реакции в очаге острого воспаления.
51. Экссудация в очаге воспаления, ее причины и механизмы. Фазы повышения проницаемости сосудистой стенки. Виды экссудатов.
52. Эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления. Последовательность, причины и механизмы эмиграции лейкоцитов. Роль лейкоцитов в развитии местных и общих проявлений воспаления. Механизмы обезвреживания микробов лейкоцитами.
53. Пролиферация клеток в очаге воспаления, ее механизмы. Механизмы митогенного действия факторов роста и цитоконов. Регенерация и фиброплазия как средства заживления.
54. Роль реактивности организма в развитии воспаления. Связь между патологическим иммунным ответом и воспалением. Влияние гормональних факторов на воспаление.
55. Лихорадка определение понятия, принципы классификации. Связь между лихорадкой и воспалением.
56. Виды пирогенов. Образование пирогенов при инфекции, асептическом повреждении и иммунных реакциях. Химическая природа и происхождение вторичных пирогенов, механизм их действия.
57. Лихорадка стадии развития, изменения терморегуляции, обмена веществ и физиологических функций. Защитное значение и патологические проявления лихорадки. Принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
58. Основные отличия между лихорадкой, экзогенным перегреванием и другими видами гипертермии. Основные типы температурных кривых при лихорадке, их характеристика.
59. Опухоль определение понятия, принципы классификации опухолей. Общие закономерности опухолевого роста. Молекулярно-генетические основы безграничного роста и потенциального бессмертия опухолевых клеток.
60. Типичные особенности доброкачественных и злокачественных опухолей. Виды анаплазии. Пути и механизмы метастазирования.
61. Этиология опухолей. Общая характеристика канцерогенов. Факторы риска
(генетические/хромосомные дефекты, аномалии конституции) и условия возникновения и развития опухолей.
62. Физические канцерогены. Химические канцерогены принципы классификации, характеристика основных групп. Механизмы химического канцерогенеза. Ко- канцерогенез и син-канцерогенез.
63. Биологические канцерогенные факторы. Классификация онкогенных вирусов. Вирус- ассоциированные опухоли у животных и людей. Механизмы вирусного канцерогенеза.
64. Патогенез опухолевого роста. Роль нарушений молекулярных (генетических) механизмов регуляции клеточного деления в процессе опухолевой трансформации. Способы преобразования протоонкогенов в онкогены. Свойства онкобелков.
65. Опухолевая прогрессия определение понятия, причины и механизмы, типичные признаки. Механизмы инвазивного роста и метастазирования. Приобретение резистентности к химиопрепаратам.
66. Влияние опухоли на организм. Патогенез раковой кахексии. Механизмы природной противоопухолевой защиты, иммунные и неиммунные.
67. Экспериментальное изучение этиологии и патогенеза опухолей методы индукции, трансплантации, эксплантации. Патофизиологические основы профилактики и лечения опухолей.

47 68. Гипоксия определение понятия, классификация, этиология, патогенез. Патологические изменения и приспособительно-компенсаторные реакции при гипоксии.
69. Этиология и патогенез тканевой гипоксии. Принципы ее терапии. Возможные негативные последствия кислородной терапии.
70. Этиология и патогенез дыхательной гипоксии, принципы терапии.
71. Этиология и патогенез гемической гипоксии, принципы терапии.
72. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии, принципы терапии.
73. Этиология и патогенез гипоксической гипоксии, принципы терапии.
74. Стресс. Определение понятия, причины и механизмы развития, стадии. Понятие о болезнях адаптации.
75. Представление об экстремальных состояниях. Общая характеристика.
76. Закономерности развития механической травмы. Травматический шок. Синдром длитильного раздавливания.
77. Причины и механизмы развития шоковых состояний, клинические и патофизиологические проявления.
78. Кома определение понятия, разновидности причины и механизмы развития коматозных состояний. Содержательный модуль 3. Типовые нарушения обмена веществ. Пищевое голодание.
79. Нарушения энергетического обмена этиология, патогенез, последствия. Понятие об энергетических потребностях организма, положительный и отрицательный энергетический баланс. Изменения основного обмена при патологии.
80. Характеристика нарушений углеводного обмена критерии гипогликемии, гипергликемии, нарушений толерантности к глюкозе. Роль изменений нейрогуморальной регуляции углеводного обмена в патогенезе гипо- гипергликемических состояний.
81. Причины и механизмы развития гипогликемических состояний. Патогенез гипогликемической комы.
82. Определение понятия, классификация сахарного диабета (ВООЗ). Общая характеристика основных типов сахарного диабета тип инсулиновой недостаточности, ее происхождение, особенности течения, типичные проявления, осложнения и принципы лечения.
83. Этиология и патогенез сахарного диабета го типа. Нарушения белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного обменов и кислотно-основного состояния. Клинические проявления.
84. Этиология, патогенез сахарного диабета го типа. Роль наследственных факторов. Причины относительной инсулиновой недостаточности. Нарушение обмена веществ и физиологических функций. Клинические проявления.
85. Осложнения сахарного диабета. Причины и механизмы разных видов ком при сахарном диабете. Отдаленные осложнения диабета.
86. Нарушение липидного обмена причины, механизмы, проявления. Зависимость развития дислипопротеинемий от факторов среды, наследственности, сопутствующих заболеваний. Принципы классификации дислипопротеинемий. Этиология и патогенез первичных наследственных) и вторичных гиперлипопротеинемий.
87. Ожирение определение понятия, классификации этиология и патогенез отдельных форм.
88. Положительный и отрицательный баланс азота. Виды гиперазотемии. Изменения белкового состояния крови. Наследственные нарушения обмена аминокислот. Нарушение пуринового и пиримидинового обмена. Этиология, патогенез подагры.

48 89. Нарушение водно-солевого обмена. Формы гипер- и гипогидрии, их этиология, патогенез, последствия. Нарушение обмена натрия и калия причины, механизмы, клинические проявления.
90. Отек определение понятия, виды, причины. Классификация отеков по механизмам развития (примеры. Класификация отеков по этиологии
91. Нарушение
КОС, классификация. Ацидоз определение понятия, виды, причины развития. Компенсаторные и патологические реакции, виды, принципы коррекции.
92. Алкалоз определение понятия, виды, причины развития. Компенсаторные и патологические реакции, виды, принципы коррекции.
93. Голодание определение понятия, классификация. Внешние и внутренние причины голодания. Характеристика нарушений основного обмена и обмена веществ в разные периоды полного голодания (с водой.
94. Патофизиология неполного и частичного (качественного) голодания. Виды, причины и механизмы наиболее важных проявлений. Белково-калорийная недостаточность, формы. Патогенез основных клинических проявлений. Понятие о лечебном голодании. Содержательный модуль 4. Патофизиология системы крови.
95. Нарушения общего объема крови классификация, причины и механизмы развития. Этиология, патогенез кровопотери. Патогенез постгеморрагического шока.
96. Эритроцитозы: определение понятия, виды, их этиология, патогенез.
97. Анемии определение понятия, принципы классификации. Регенеративные, дегенеративные, патологические формы эритроцитов. Общие изменения а организме при анемиях.
98. Постгеморрагические анемии виды, причины, патогенез, картина крови.
99. Гемолитические анемии, классификация причины и механизмы гемолиза эритроцитов. Клиническая и гематологическая характеристика разных видов гемолитических анемий.
100. Железодефицитные анемии причины и механизмы развития, типичные изменения периферической крови, патогенез основных клинических проявлений.
Железорефракторные анемии.
101. Причины возникновения и механизмы развития недостаточности витамина В и фолиевой кислоты. Характеристика общих нарушений в организме при дефиците витамина В и/или фолиевой кислоты. Гематологическая характеристика витамин В и фолиеводефицитных анемий.
102. Причины возникновения и механизмы развития гипо- и апластической анемии. Гематологическая ее характеристика.
103.Лейкоцитозы: виды, причины и механизмы развития. Сопутствующие ядерные сдвиги нейтрофильных гранулоцитов. Лейкемоидные реакции.
104. Лейкопении виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз. Нейтропения. Сопутствующие ядерные сдвиги нейтрофильных гранулоцитов.
105. Лейкозы: определение понятия, принципы классификации.
106. Этиология лейкозов. Аномалии генотипа и конституции как факторы риска возникновения и развития лейкозов.
107. Нарушение клеточного состава костного мозга и периферической крови при острых и хронических лейкозах.
108. Патогенез лейкозов: прогрессия, метастазирование, системные нарушения.
109. Принципы диагностики и терапии лейкозов.
110. Нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этиология и патогенез вазопатий, тромбоцитопений, тромбоцитопатий.

49 111. Недостаточность коагуляционного гемостаза. Причины и механизмы нарушений отдельных стадий свертывания крови.
112. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, принципы классификации, этиология, патогенез, клинические проявления. Роль в патологии. Содержательный модуль 5. Патофизиология системного кровообращения и дыхания
113. Недостаточность кровообращения определение понятия, принципы классификации, причины и механизмы развития ее разных типов. Патогенез основных клинических проявлений хронической недостаточности кровообращения.
114. Недостаточность сердца определение понятия, принципы классификации. Причины перегрузки сердца объемом и сопротивлением.
115. Механизмы срочной и продолжительной адаптации сердца к чрезмерной нагрузке. Гипертрофия сердца, ее патогенез по Ф.
Меерсону). Особенности гипертрофированного миокарда.
116. Миокардиальная недостаточность сердца. Этиология, патогенез некоронарогенных повреждений миокарда. Экспериментальное моделирование.
117. Недостаточность коронарного кровообращения определение понятия, причины и механизмы развития, клинические проявления. Механизмы ишемического и реперфузионного повреждения кардиомиоцитов.Ишемическая болезнь сердца виды, этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез проявлений и осложнений инфаркта миокарда.
118. Аритмии сердца. Причины, механизмы нарушений автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости, типичные электрокардиографические проявления.
119. Внемиокардиальная недостаточность сердца. Поражение перикарда. Острая тампонада сердца, проявления и последствия.
120. Артериальная гипертензия определение понятия, принципы классификации. Первичная и вторичная артериальная гипертензия. Гемодинамические варианты. Причины и механизмы развития вторичных артериальных гипертензий, экспериментальное моделирование.
121. Первичная артериальная гипертензия как мультифакториальное заболевание современные представления об этиологии и патогенезе гипертонической болезни. Роль почек в патогенезе первичной артериальной гипертензии.
122. Гипертензия малого круга кровообращения (первичная, вторичная. Причины и механизмы развития. Клинические и гемодинамические проявления.
123. Артериальная гипотензия. Этиология и патогенез острых и хронических артериальных гипотензий.
124. Атеросклероз. Этиология атеросклероза факторы риска, причинные факторы. Современные теории атерогенеза – воспалительная и рецепторная. Роль наследственных и приобретенных нарушений рецепторно-опосредованного транспорта липопротеидов в атерогенезе.
125. Недостаточность внешнего дыхания определение понятия, принципы классификации. Патогенез основных клинических проявлений. Одышка виды, причины, механизмы развития.
126. Дисрегуляторные нарушения альвеолярной вентиляции. Причины и механизмы патологического дыхания (нарушение частоты, глубины, ритма. Патогенез периодического дыхания. Терминальное дыхание.
127. Нарушение альвеолярной вентиляции. Обструктивные и рестриктивные механизмы развития. Причины и механизмы нарушений диффузии газов в легких. Нарушение легочного кровообращения. Нарушение общих и региональных вентиляционно- перфузионных взаимоотношений в легких.

50 128. Асфиксия определение понятия, причины, патогенез. Содержательный модуль 6. Патофизиология пищеварения, печени, почек
129. Причины и механизмы нарушения пищеварения в полости рта. Причины, механизмы нарушений слюноотделения и их последствия.
130. Общая характеристика нарушений функции желудка. Нарушение моторной и секретной его функций. Патологическая желудочная секреция, ее типы. Роль нервных и гуморальных механизмов в нарушении секреции.
131. Этиология, патогенез язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Этиология, патогенез симптоматических язв желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Нарушение полостного пищеварения в кишечнике причины, механизмы, проявления.
133. Расстройства, связанные с секретной недостаточностью поджелудочной железы.
Панкреатиты: виды, причины патогенез острого панкреатита. Панкреатический шок.
134. Нарушение всасывания в кишечнике. Причины и механизмы синдрома мальабсорбции, патогенез основных клинических проявлений.
135. Кишечные дискинезии. Причины и механизмы запоров и поносов. Кишечная непроходимость виды, этиология, патогенез.
136. Недостаточность печени определение понятия, принципы классификации, причины возникновения.Типичные нарушения углеводного, белкового, липидного, водно- электролитного обменов, обмена витаминов и гормонов, системные нарушения в организме при недостаточности печени.
137. Причины, механизмы, клинические проявления недостаточности антитоксической функции печени. Теории патогенеза печеночной комы.
138. Нарушение обмена желчных пигментов при разных видах желтух.
139. Холемический и ахолический синдромы.
140. Нарушение гемодинамической функции печени. Синдром портальной гипертензии этология, патогенез, клинические проявления.
141. Причины и механизмы нарушений процессов фильтрации, реабсорбции и секреции в почках. Причины и механизмы развития количественных и качественных изменений состава мочи олигурия, анурия, полиурия; гипостенурия, изостенурия; протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, глюкозурия, уробилинурия, билирубинурия, гемоглобинурия.
142. Синдром острой почечной недостаточности определение понятия, причины и механизмы развития, клинические проявления.
143. Синдром хронической почечной недостаточности определения понятия, причины и механизмы развития, клинические проявления.
144. Патогенез уремической комы, проявления.
145. Общие проявления недостаточности почечных функций. Патогенез отеков, артериальной гипертензии, анемии, нарушений гемостаза, кислотно-основного состояния, остеодистрофии.
146. Гломерулонефрит: определение понятия, принципы классификации Этиология, патогенез диффузного гломерулонефрита.

51 Содержательный модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной и нервной)
147. Типичные нарушения деятельности эндокринных желез, их причины и механизмы развития. Нарушение прямых и обратных регуляторных связей в патогенезе дисрегуляторных эндокринопатий.
148. Железистые эндокринопатии. Причины и механизмы нарушений биосинтеза, депонирования и секреции гормонов.Периферические расстройства эндокринной функции. Расстройства транспорта и инактивации гормонов. Нарушение рецепции гормонов. Механизмы гормональной резистентности.
149. Патология нейроэндокринной системы. Причины возникновения и механизмы развития синдромов избытка и недостатка гипофизарных гормонов, их общая характеристика.
150. Недостаточность коры надпочечников, острая и хроническая причины и механизмы развития, патогенез основных клинических проявлений.
151. Гиперфункция коры надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга. Первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Синдром врожденной гиперплазии надпочечниковых желез (адреногенитальный синдром. Причины, механизмы, клинические проявления.
152. Гипотиреоз причины и механизмы развития, патогенез основных клинических проявлений.
153. Гипертиреоз причины и механизмы развития, патогенез основных клинических проявлений.
154. Зоб виды, этиология, патогенез нарушение функционального состояния щитовидной железы.
155. Гипо- и гиперфункция паращитовидных желез этиология, патогенез, типичные нарушения в организме.
156. Нарушение функции половых желез первичные и вторичные состояния гипер- и гипогонадизма. Этиология, патогенез, типичные клинические проявления.
157. Общая характеристика патологии нервной системы, принципы классификации нарушений ее деятельности. Особенности развития типичных патологических процессов в нервной системе. Нарушение высшей нервной деятельности. Неврозы.
158. Нарушение сенсорной функции нервной системы. Расстройства механо-, термо-, проприо- и ноцицепции. Нарушение проведения сенсорной информации. Проявления повреждения таламических центров и сенсорных структур коры головного мозга.
159. Боль. Принципы классификации. Соматическая боль. Современные представления о причинах и механизмах развития боли теория распределения импульсов, теория специфичности. Патологическая боль. Реакции организма на боль. Природные антиноцицептивные механизмы.
160. Нарушение двигательной функции нервной системы. Экспериментальное моделирование двигательных расстройств. Периферические и центральные параличи и парезы: причины, механизмы, проявления. Спинальный шок. Двигательные нарушения подкоркового происхождения. Повреждения, связанные с поражением мозжечка. Судороги. Миастения.
161. Нарушение вегетативных функций нервной системы, методы экспериментального моделирования. Синдром вегетососудистой дистонии.
162. Нарушение трофической функции нервной системы. Нейрогенные дистрофии. Структурные, функциональные и биохимические изменения в денервированных органах и тканях.

52 163. Причины и механизмы нарушений электрофизиологических процессов в нейронах. Нарушение функции ионных каналов, нарушение нейрохимических процессов. Механизмы патологического возбуждения и патологического торможения нервных центров. Повреждение нейронов как причина нарушений интегративных функций нервной системы.
164. Острые и хронические расстройства мозгового кровообращения. Инсульт. Отеки набухание головного мозга. Внутричерепная гипертензия.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 29

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/107944

Смотрите также:









Анализ эффективности инвестиций предприятия на примере ООО «СпецПримСтрой»
Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления