Материал: Kardio Proped Mash

Ритм галопа – что это?

«Ритм галопа». Выслушивается при тяжелом поражении сердца (инфаркт миокарда, тяжелое течение миокардита и т.п.). Это признак тяжелой сердечной недостаточности («крик сердца о помощи»).

Над сердцем выслушивается трехчленный ритм, напоминающий ритм скачущей галопом лошади. Первые два компонента этого ритма образованы, как обычно, I и II тонами. Однако из-за тяжелого поражения миокарда и снижения его сократительной способности оба тона, особенно I тон, резко ослаблены. Третий компонент образуется патологически усиленными III и IV тонами. Временной интервал возникновения этих тонов по отношению ко II тону практически идентичен физиологическому III и IV тону. Патологически усиленный III тон возникает в начале диастолы, в фазу быстрого пассивного наполнения желудочка кровью, а патологический IV тон – в конце диастолы желудочков, перед I тоном. На этом сходство кончается. Существенная разница между физиологическими и патологическими III и IV тонами – в ответной реакции миокарда желудочков на поступающую кровь в фазу их наполнения. Так, здоровый миокард в силу высоких эластических свойств отвечает дополнительным повышением тонуса, сдерживая поток крови; резко ослабленный, дряблый, потерявший тонус миокард, каковым он бывает при тяжелом миокардите, инфаркте, тяжелой сердечной недостаточности, кардиомиопатиях, в ответ на поступающую кровь еще больше растягивается, при этом дилятированные желудочки могут ударятся в грудную стенку и этот глухой удар можно иногда воспринимать пальпаторно и почти всегда аускультативно, особенно при непосредственной аускультации ухом. Подобная реакция миокарда возникает как в начале диастолы (патологически усиленный III тон), так и в конце диастолы желудочков за счет дополнительного количества крови, выбрасываемой в желудочки часто гипертрофированным предсердием (патологически усиленный IV тон). На ФКГ осцилляция патологических III и IV тонов резко усилены. Если усиливается III тон, то он образует мелодию протодиастолического ритма галопа, при усилении IV тона речь идет о пресистолическом ритме галопа. При выраженной тахикардии образуется мезодиастолический (суммационный) ритм галопа. Напоминаем еще раз, что ритм галопа всегда сопровождается резким ослаблением I тона и тахикардией.

Ритм перепела – что это?

При митральном стенозе на верхушке сердца, особенно в положении на левом боку и на выдохе, может выслушиваться трехчленный ритм. Его образуют три компонента:

1) Громкий, хлопающий I тон. Он образуется в силу того, что при митральном стенозе левый желудочек недостаточно наполняется кровью, систола его становится короткой, энергичной, а I тон громким.

2) После I тона следует, как обычно, II тон.

3) Через 0,07-0,12 сек после II тона выслушивается дополнительный тон-тон открытия митрального клапана. Образование его обусловлено тем, что при митральном стенозе створки митрального клапана по периферии срастаются между собой, склерозируются, часто кальцинируются. Такой клапан не может полностью открыться в фазу диастолы, а лишь частично приоткрывается. Находящаяся под давлением в левом предсердии кровь с силой ударяет в стоящие под углом к потоку крови створки митрального клапана, при этом образуется короткий высокочастотный звук, который вместе с хлопающим I тоном и II тоном образует своеобразную трехчленную мелодию, напоминающую пение перепела.

Факторы риска гипертонической болезни – какие?

Какой шум при митральном стенозе?

Расщепление верхушки I тона?

Ассоциированные клинические состояния – что это?

Клинические варианты инфаркта миокарда – какие?

Когда определяется акцент II тона на аорте?

Какой шум при недостаточности аортального клапана? Куда иррадирует?

Аускультативно недостаточность аортального клапана проявляется преимущественно диастолическим шумом под устьем аорты и на верхушке сердца, а также ослаблением второго тона над аортой. При выслушивании периферических сосудов (бедренная артерия) могут определяться двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. 

Наиболее частые жалобы на сердцебиение, одышку. В дальнейшем присоединяются боли в области сердца. Могут отмечаться неприятные ощущения усиленной пульсации сосудов шеи и конечностей, а также головокружение, обмороки.

При осмотре заметны бледность кожных покровов, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюсси), усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»).

Синдром Дресслера – что это?

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3–4 – й неделе с момента возникновения ИМ; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда. Выделяют также посткардиотомный (постперикардиотомический) синдром, являющийся частным случаем раннего синдрома Дресслера и возникающий в ближайшем периоде после операций, сопровождающихся вскрытием полости перикарда. Синдром Дресслера наблюдают у 1–3% больных ИМ и после 35–50% перикардиотомий.

Клиника

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями.

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов.

Выделяют следующие формы синдрома:

1)    Типичная (развернутая форма) с вариантами:

• перикардиальный;

• плевральный;

• пневмонический;

• перикардиально-плеврально-пневмонический;

• перикардиально-плевральный;

• перикардиально-пневмонический;

• плевропневмонический.

2)    Атипичная форма с вариантами:

• суставной (с поражением одного или нескольких суставов);

• кожный (высыпания, покраснения).

3)    Малосимптомные формы с вариантами:

• длительное повышение температуры

• упорные артралгии (боли в суставах).

Гипертонические кризы - какие?

Гипертонический криз — неотложное тяжёлое состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления, проявляющееся клинически и требующее немедленного снижения уровня артериального давления для предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней.

!!!!!!!!!!!!!!!Виды гипертонического криза:

1)Нейровегетативный. Симпато-адреналовый криз. Эффект адреноблокаторов наблюдается.

2)Отёчный, или водно-солевой, или водный. Подъём альдостерона в крови. Подъём д.Давления. Отмечаются отёки. Эффективны антагонисты альдостерона.

3)Мозговой, или судорожный. Отёк головного мозга, очаговая симптоматика, отмечаются потери сознания, эффективны можговые метаболики.

ХСН-3 – что это?

Расщепление II тона на лёгочном стволе?

Раздвоение и расщепление II тона встречается значительно чаще, чем I тона и вызывается неодновременным закрытием клапанов лёгочной артерии и аорты вследствие неодинаковой продолжительности сокращения (систолы) левого и правого же­лудочков. Причиной же асинхронного закрытия клапанов явля­ется колебание давления в сосудах малого круга кровообра­щения.

У здорового человека раздвоение и расщепление II тона мо­жет наступать во время глубокого выдоха, вдоха или при тяжё­лой физической нагрузке. Например, в конце глубокого вдоха, когда грудная клетка становится значительно расширенной, про­исходит задержка части крови в расширенных сосудах лёгких и это способствует уменьшению её притока к левому желудочку. Таким образом, систолический объём крови левого желудочка во

время глубокого вдоха уменьшается, а стало быть продолжительность его систолы становится короче и аортальный клапан закрывается раньше, чем пульмональный. Задержке закрытия полулунного клапана лёгочной артерии в этом случае также спо­собствует удлинению систолы правого желудочка вследствие увеличения его ударного объема крови. Во время же глубокого выдоха, когда давление в грудной клетке повышается, кровь из сосудов малого круга кровообращения в большом количестве поступает в левый отдел сердца. В связи с этим систола левого желудочка, а следовательно и начало его диастолы наступает позднее, чем правого желудочка и аортальный клапан закрыва­ется позднее, чем пульмональный, что приводит к раздвоению II тона.

+Патологическое раздвоение II тона можно выявить при отставании закрытия аортального клапана у лиц, страдающих ги­пертонической болезнью или при отставании закрытия пульмонального клапана вследствие повышения давления в малом круге, кровообращения (митральный стеноз, эмфизема лёгких). Чаще всего расщепление или раздвоение II тона наблюдается при митральном стенозе и является признаком лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. При этом пороке сердца имеет место неодновременное окончание систолы правого и левого желудочков (а следовательно, и неодновременное закрытие клапа­нов аорты и лёгочной артерии) в связи с тем, что правый желудочек, переполненный кровью, медленно выбрасывает её в легочную артерию (к тому же преодолевая повышенное давление в сосудах малого круга кровообращения), по сравнению с менее наполненным левым желудочком, быстрее заканчивающим свое' сокращение (систолу).

Раздвоение II тона лучше всего выслушивается у основания сердца, во II и III левом межреберье и во II правом межреберном промежутке у края грудины.

ХСН-б2 – что это?

Поражение органов-мишеней при гипертонической болезни?

Риск 4 при гипертонической болезни – что это?

Риски 1-4 при гб крайнего этапа

В зависимости от вероятности развития осложнений, угрожающих здоровью и жизни больного, в кардиологической практике различают 4 фактора риска, у каждого из которых свои особенности и характер течения.

Риск 1 (низкий)

Развивается крайне редко при артериальной гипертензии 3 стадии. Зачастую диагностируется у пациентов, которые только встретились с патологией. Своевременное лечение и коррекция образа жизни помогают контролировать состояние и предупредить более серьезные осложнения. При гипертонической болезни, протекающей на последней стадии, такое состояние в принципе невозможно, потому что болезнь все время дает о себе знать и протекает почти всегда непредсказуемо.

Риск 2 (средний)

Средний риск тоже нехарактерен для гипертонической болезни, протекающей на 3 стадии. В этом случае опасность развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы, а также поражение органов-мишеней не превышает 10 – 12%. Средний риск чаще встречается при антериальной гипертензии 1 – 2 стадии при условии наличия нескольких факторов, под влиянием которых исход болезни может ухудшиться.

Риск 3 (высокий)

Высокий риск течения гипертонической болезни говорит о том, что опасность развития сердечнососудистых осложнений и поражения органов-мишеней существенно возрастает. Процент вероятности летального исхода в этом случае составляет 15 – 25%.

Чтобы сохранить жизнь и здоровье больного, необходима регулярная медикаментозная терапия и изменение образа жизни. Риск 3 степени все еще не смертельный приговор, но уже и не указание на благоприятный исход заболевания.

Риск 4 (крайне высокий)

Риск 4 при гипертоническом заболевании 3 стадии – это наиболее вероятная картина течения патологии на данном этапе прогрессирования. Вероятность тяжелых осложнений и летального исхода находится в пределах 30 – 50% и выше. Комплексная медикаментозная терапия и регулярный контроль АД помогут снизить показатель до 25 – 30%, однако гарантировать стопроцентную выживаемость врачи не смогут.

При крайне высоких рисках развиваются тяжелые осложнения, сопровождающиеся поражением органов-мишеней. Смена схемы терапии проводится регулярно, в среднем 2 – 4 раза в год. На период лечения пациенту показана госпитализация. В условиях стационара врач сможет наблюдать за динамикой лечения и при необходимости вносить коррективы.

6 Отличий функциональных от органических шумов?

Отличие функциональных шумов от органических:

1) чаще всего это систолические шумы (диастолические шумы крайне редко бывают функциональными);

2) более изменчивы, непостоянно выслушиваются, исчезают или изменяются при изменении положения тела;

3) по тембру мягкие, негрубые, по продолжительности короткие, часто интервальные;

4) при этом тоны сердца и границы сердца не изменены;

5) функциональные шумы никуда не проводятся;

6) выслушиваются они чаще на верхушке и легочном стволе;

7) функциональные шумы не приводят к нарушению внутрисердечной гемодинамики и общего кровообращения.

Повторяемое почти во всех учебниках утверждение о том, что функциональные шумы при физической нагрузке исчезают, справедливо лишь к ситуациям, когда шумы обусловлены дисфункцией папиллярных мышц, понижением их тонуса. При диспропорциональном развитии сердечно-сосудистой системы в детском и подростковом возрасте функциональные шумы при физической нагрузке могут даже усиливаться и особенно хорошо слышны над легочным стволом в положении лежа с задержкой дыхания на выдохе вследствие ускорения тока крови.

Внесердечные шумы

1. Шум трения перикарда возникает при сухом перикардите, выраженном обезвоживании, при уремии. Механизм его образования напоминает шум трения плевры. Выслушивается лучше всего в области абсолютной сердечной тупости, при более сильном прижатии стетоскопа на выдохе. Выслушивается в систолу и диастолу, но, в отличие от внутрисердечных шумов, он с тонами сердца не всегда совпадает.

2. Плевроперикардиальный шум – это по существу шум трения плевры. Он выслушивается по границе относительной сердечной тупости, связан с фазами сокращения сердца. При глубоком вдохе усиливается, так как легкие и воспаленная плевра плотнее прижимаются к сердцу.

3. Кардиопульмональный шум наблюдается исключительно редко. Механизм его образования связан с уменьшением в систолу размеров сердца. При этом прилежащие участки легких расправляются, в них поступает воздух. В это время возникает шум, напоминающий везикулярное дыхание. На выдохе, наоборот, – воздух выходит из альвеол и возникает так же шум, напоминающий везикулярное дыхание.