Материал: Metodicheskoe_posobie_po_pediatrii_bbk

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Внутриутробная гипоксия

Спазм сосудов брыжейки, усиление перистальтики кишечника, расслабление анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды

Обструкция дыхательных путей меконием

 

 

 

 

 

Синдром

 

 

 

 

ы

Ателектаз

Химический

Дефицит

«утечки

воздуха»

ы

пневмонит

сурфактанта

 

Синдром

 

Сердечная

 

Поражение

персистирующ

недостаточност

 

ей легочной

 

ь

 

ЦНС и

гипертензии

 

 

 

других

 

 

Гипоксия, гипоксемия

органов

 

 

 

Рис. 2.6. Схема патогенеза аспирации мекония

Исследования. Рентгенография органов грудной клетки; общий анализ крови и мочи, гематокрит, определение концентрации РаО2 РаСО2 в артериальной крови, показатели КОС, определение в крови уровней: общего белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, мочевины, креатинина, магния, билирубина; показатели коагулограммы, ЭКГ, ЭхоКГ, НСГ.

Анамнез, клиника. Дети при САМ, как правило, рождаются с низкой оценкой по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины. Существуют два варианта клинического течения САМ:

1) у большинства детей с САМ с рождения отмечаются признаки дыхательных расстройств, притупление легочного звука, повышение

616

ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких, у части – приступы вторичной асфиксии;

2) у некоторых детей с САМ после рождения имеется «светлый» промежуток, после которого (по мере продвижения мелких частиц мекония к мелким бронхам) возникает клиника тяжелой дыхательной недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях САМ осложняется синдромом персистирующей легочной гипертензии. В процессе ИВЛ нередко выявляется синдром «утечки воздуха».

Через 24-48 часов после рождения у большинства детей развиваются с САМ клинические признаки аспирационной пневмонии.

У всех новорожденных с тяжелой формой САМ развиваются функциональные изменения со стороны ЦНС: мышечная гипотония, угнетение физиологических рефлексов, фокальные судороги в первые дни жизни. Транзиторная дисфункция миокарда проявляется цианозом, тахикардией, систолическим шумом, иногда ритмом галопа, кардиомегалией, увеличением в размерах печени.

Диагноз. Для постановки диагноза САМ используют результаты оценки по шкале Даунса. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, мекониального характера околоплодных вод клинических и рентгенологических данных. На обзорной рентгенограмме грудной клетки отмечается сочетание крупных участков затемнения, отходящих от корней легких, с участками эмфизематозных вздутий. Характерен симптом «снежной бури», кардиомегалия, в ряде случаев обнаруживаются признаки пневмоторакса. Диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен.

Если в мекониальных водах обнаружены плотные фрагменты мекония, то вероятность аспирации мекония и пневмонии гораздо выше, чем когда околоплодные воды просто окрашены меконием.

Лабораторные исследования: выраженная гипоксемия и смешанный ацидоз.

Дифференциальный диагноз проводят с: РДСН, персистирующей легочной гипертензией, вызванной тяжелой асфиксией, сепсисом, транзиторным тахипноэ.

Табл. 2.48. Дифференциальный диагноз синдрома аспирации

мекония и РДСН

 

 

 

 

 

Признак

РДСН

Синдром аспирации

 

 

мекония

617

Срок гестации

Менее 30 недель

Дети доношены или

 

 

переношены

Мекониального

Не характерен

Характерен

характера

 

 

околоплодных вод

 

 

Раздувание щек

Характерно

Не характерно

(дыхание трубача)

 

 

Экспираторное

Характерно

Не характерно

хрюканье

 

 

Парадоксальное

Характерно

Не характерно

дыхание

 

 

Персистирующие

Характерно

Не характерно

фетальные

 

 

коммуникации

 

 

Рентгенологические

Воздушная

крупные участки

данные

бронхограмма,

затемнения, отходящих

 

снижение

от корней легких,

 

пневматизации

участки эмфиземы,

 

легких

симптом «снежной бури»

Лечение. Обязательна аспирация мекония из дыхательных путей сразу после рождения до начала вспомогательной вентиляции легких. Отсасывание мекония при необходимости повторяют неоднократно. Интенсивность и длительность респираторной терапии, а также особенности поддерживающей терапии зависят от тяжести клинической картины и имеют много общего с РДСН. При легких вариантах САМ проводится кислородотерапия при помощи кислородной палатки. Эффект от применения СРАР непредсказуем, его лучше не использовать, при необходимости перейти к ИВЛ (при РаО2<50, РаСО2>60, РН<7,2). При возникновении пневмоторакса – проведение высокочастотной осцилляторной ИВЛ.

При тяжелой дыхательной недостаточности проводят терапию экзогенным сурфактантом.

Из-за высокого риска пневмонии всем детям с синдромом аспирации мекония необходимо раннее начало антибиотикотерапии. Этим детям показано раннее введение сурфактанта, восполнение ОЦК, коррекция электролитных нарушений, введение допамина.

Прогноз. При раннем и своевременном лечении благоприятный. Летальность 4-19%. Высока вероятность неврологических нарушений.

618

Вопросы к экзамену. Синдром дыхательных расстройств (СДР) и массивная аспирация у новорожденных. Этиология. Патогенез. Роль системы сурфактанта в патогенезе СДР. Клинические проявления рассеянных ателектазов, отечно-геморагического синдрома, болезни гиалиновых мембран. Диагностика. Использование шкал Сильвермана и Даунса. Рентгенографические признаки СДР. Дифференциальный диагноз. Течение. Осложнения. Лечение. Естественные и синтетические сурфактанты. Лечение дыхательной недостаточности. Осложнения терапии СДР. Исходы. Прогноз. Пренатальная профилактика.

Глава X. Болезни кожи и пупочной ранки

ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ (стафилококковый перипорит) - часто встречающееся заболевание новорожденных, характеризующееся воспалительными изменениями в области устьев эккринных потовых желез.

Эпидемиология. Везикулопустулез относят к числу частых заболеваний неонатального периода.

Этиология. Возбудителем инфекции являются St. aureus или St. epidermidis.

Патогенез. Предрасполагающими факторами развития везикулопустулеза являются дефекты ухода, нарушение санитарноэпидемического режима, охлаждение, перегревание, иммунодефицитные состояния, склонность эпидермиса новорожденного к экссудации и мацерации. Определенную роль в развитии везикулопустулеза играет внутриутробное инфицирование плода при наличии инфекционных заболеваний у матери. При антенатальном инфицировании клинические признаки могут регистрироваться при рождении или в течение 1-2 дней после рождения, при интранатальном - на 3-5-й день жизни, при постнатальном – на 5-й день.

Клиника. Для везикулопустулеза характерно появление пузырьков, наполненных прозрачным, а затем мутным содержимым, величиной от булавочной головки до горошины с нерезко выраженным воспалительным венчиком. Наиболее типичной локализацией высыпаний является волосистая часть головы, складки туловища и конечностей. Элементы сыпи могут быть единичными, но чаще отмечается их большое количество. У ослабленных детей элементы сыпи могут захватывать обширные участки, иметь склонность к слиянию и образованию глубоких поражений; симптомы интоксикации проявляются не во всех случаях. Через 2-3 дня на месте

619

вскрывшихся пузырьков образуются мелкие эрозии, покрывающиеся корочками, после отпадения которых на коже не остается ни рубцом, ни пигментации. Течение при неосложнённых формах везикулопустулеза благоприятное. В некоторых случаях заболевание имеет рецидивирующее течение.

Диагноз везикулопустулеза устанавливается на основании обнаружения характерных кожных проявлений.

Лабораторные исследования. Для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам проводят бактериологические исследования содержимого пузырьков и крови. В общем анализе крови изменения чаще всего отсутствуют. В некоторых случаях выявляется лейкоцитоз, нейтрофилез.

Дифференциальный диагноз проводят с врожденным кандидозом кожи, проявляющемся в 1–7-е сутки жизни. При кожном кандидозе отмечается стадийность кожных проявлений: макулопапулезные, везикулопустулезные, десквамативные и эрозивные поражения. Ухудшение состояния чаще всего связано с антибактериальной терапией.

Лечение. Задачи лечения: санация кожи. При развитии инфекционного токсикоза – дезинтоксикация.

Показания к госпитализации: обнаружение температурной реакции, симптомов интоксикации, воспалительных изменений в периферической крови, рецидивирующий характер течения, наличие факторов риска по генерализации инфекции (недоношенность, СЗВУР, перенесенные тяжелая асфиксия, внутричерепная родовая травма, ГБН, вирусные инфекции и др.) или по неблагоприятным микросоциальным условиям.

Немедикаментозное лечение. Ультрафиолетовое облучение, ежедневные гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10000, отварами чистотела большого травы, ромашки цветков.

Медикаментозное лечение. Элементы сыпи необходимо удалять с помощью стерильного материала и 70% раствора этанола. Дважды в день производят обработку 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, анилиновых красителей, 1% спиртовым раствором эвкалипта шарикового листьев экстракт, 10-15% спиртовым раствором прополиса, фукорцином, 5% раствором калия перманганата. При локализации гнойничков в кожных складках целесообразно использование порошка банеоцин. При появлении симптомов интоксикации, лихорадки, рецидивирующем течении, показано проведение антибактериальной терапии оксациллином или цефалоспоринами I-II поколения.

620

Источник: https://studfile.net/preview/13838417/