Материал: Metodicheskoe_posobie_po_pediatrii_bbk

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

антибактериальной терапии оксациллином или цефалоспоринами I-II поколения. В более тяжелых случаях показана иммунотерапия (иммуноглобулин человека антистафилококковый, иммуноглобулин человеческий). При развитии инфекционного токсикоза проводят инфузионную терапию, с включением 10% раствора глюкозы, альбумина.

Прогноз. При доброкачественной форме ПН и адекватной терапии - благоприятный. При злокачественной форме, особенно с исходом в сепсис, прогноз серьезный.

ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА - рядом авторов рассматривается как злокачественная разновидность пиококкового пемфигоида.

Эпидемиология изучена недостаточно.

Классификация. Принятой классификации нет. Выделяют 3стадии болезни - эритематозную, эксфолиативную и регенеративную.

Этиология. Часто связана со стафилококком II фаговой группы, фаготипом 71 или 71/55, продуцирующим экзотоксин - эксфолиатин. Иногда наряду со стафилококком высевают стрептококк.

Патогенез. Патогенетические механизмы идентичны таковым при пузырчатке новорожденных.

Клиника. При типичном течении заболевание чаще проявляется на 2-3-й неделе жизни, однако возможна и более ранняя манифестация болезни, описаны случаи врожденного заболевания. Чем раньше появились проявления заболевания, тем тяжелее оно будет протекать.

Различают 3 стадии эксфолиативного дерматита: эритематозную (обширная гиперемия, слущивание верхних слоев эпидермиса, трещины), эксфолиативную (напряженные пузыри с прозрачным и мутным содержимым, легко вскрывающиеся и образующие обширные мокнущие эрозии, положительный симптом Никольского – отслойка эпидермиса, в том числе на участках кожи свободных от высыпаний, возникающая при легком трении), регенеративную (уменьшение гиперемии и отека кожи, эпителизация эрозий происходит без образования рубцов). Распространение поражения на все тело занимает 1-3 дня, иногда 6-12 часов. Возможно начало болезни с появляющихся на неизмененном фоне кожи пузырей, быстро увеличивающихся в размерах, сливающихся, разрывающихся и оставляющих после себя обнаженную от эпидермиса дерму. В разгар заболевания клинические проявления напоминают ожоговую болезнь II степени, состояние младенца тяжелое или крайней тяжести, выражены проявления инфекционного токсикоза, эксикоза,

626

фебрильная лихорадка. Возможно присоединение пиемических очагов (пневмонии, отита, омфалита, энтероколита и др.) или генерализация инфекции. В настоящее время описывают и абортивную форму болезни, сопровождающуюся лишь незначительной гиперемией кожи и пластинчатым шелушением без формирования эрозий, в этом случае заболевание протекает менее тяжело.

Диагноз в типичных случаях устанавливается только на основании клинических проявлений заболевания.

Лабораторные исследования позволяют установить этиологию заболевания, уточнить степень тяжести процесса.

Ванализе крови выявляют гипохромную анемию, лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию, увеличение СОЭ.

Вбиохимическом анализе крови встречается гипопротеинемия,

гипохолестеринемия.

Для определения этиологии заболевания проводят бактериологическое исследование крови или отделяемого из пузырей с антибиотикограммой.

Дифференциальный диагноз эксфолиативного дерматита Риттера проводят с ожоговой болезнью, буллезным эпидермолизом и сифилитической пузырчаткой, десквамативная эритродермия Лейнера.

Данные анамнеза, динамика клинической картины позволяют исключать ожоги.

Десквамативная эритродермия Лейнера возможна у более старших детей и начинается с аногенитальной области или крупных складок, проявляясь эритематозно-эксфолиативными изменениями без образования пузырей. Очаги поражения расположены на туловище, лице, волосистой части головы, постепенно достигают наибольших проявлении к 2 месяцам жизни, затем эксфолиативный дерматит исчезает. Эрозивные участки менее ярко и сочно окрашены, очаги поражения носят желтоватый оттенок, чешуйки жирные, желтоватые, что напоминает себорейную экзему.

Буллёзная форма врожденной ихтиозиформной эритродермии

возникает до рождения. Развивается генерализованная эритродермия с наличием пузырей, эрозий, язв (особенно выраженных на местах травм), гиперкератозом ладоней и подошв в сочетании с аномалиями костей, зубов, снижением интеллекта. Болезнь протекает на фоне нормальной температуры, интоксикация и изменения в крови отсутствуют.

Лечение. Показания к госпитализации. Госпитализация обязательна.

627

Немедикаментозное лечение. Детям необходима температурная поддержка: кувезный режим или выхаживание в ОРС. Если позволяет состояние, 1-2 раза в день ребенка купают в стерильной воде при температуре 37-38 °С с добавлением отваров цветов ромашки, травы чистотела большого, травы череды. Используют стерильные мягкие пеленки. Остатки омертвевшего эпидермиса осторожно удаляют, срезая их стерильными ножницами. Кормить детей следует нативным грудным молоком, через соску, зонд или грудью с учетом тяжести состояния. Бокс, в котором лежит ребенок, подлежит кварцеванию 4 раза в сутки.

Медикаментозное лечение. В местной терапии используют компрессы с алюминием ацетатом, стерильным изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 0,1% раствора серебра нитрата, а также смазывание 0,5% раствором калия перманганата. На небольшие участки эксфолиации можно накладывать крем, гель или мазь с бацитрацином, фузидовой кислотой или мупироцином. В стадии регенерации используют смягчающие кремы с 0,1% витамином А и др. С целью подсушивания серозного содержимого применяют присыпку из 5% цинка оксида с тальком. Непораженные участки кожи смазывают 1-2% водными растворам анилиновых красителей.

При эксфолиативном дерматите Риттера показана антибактериальная терапия с учетом чувствительности: антибиотики I ряда – оксациллин, цефалоспорины I-II поколения, при выявлении устойчивых штаммов стафилококка – ванкомицин, линезолид. В комплексе лечения важная роль отводится иммунотерапии (иммуноглобулин человека антистафилококковый, иммуноглобулин человеческий). С целью дезинтоксикации и коррекции гомеостаза (гипопротеинемии) целесообразна инфузионная терапия с включением 10% раствора глюкозы, альбумина, свежезамороженной плазмы, иммуноглобулинов.

Прогноз. При нетяжелый абортивных формах исход благоприятный. При развитии тяжелых осложнений (сепсис) возможен летальный исход.

ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ ФИГНЕРА - заболевание детей инфекционной этиологии, при котором поражаются выводные протоки и клубочки эккринных потовых желез.

Эпидемиология. Заболевание чаще возникает у детей первых месяцев жизни. Развитию псевдофурункулеза способствуют дефекты ухода и вскармливания, перегревание, повышенная потливость,

628

гипотрофия, общие заболевания (пневмония, анемия, энтероколиты и др.). Чаще болеют недоношенные дети с пониженной общей сопротивляемость организма.

Этиология. Золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, кишечная палочка, протей и др.

Патогенез. Инфицирование выводных протоков потовых желез в совокупности с предрасполагающими факторами приводит к распространению процесса на весь выводной проток и клубочек железы.

Клиника. Заболевание начинается как везикулопустулез с дальнейшим вовлечением в процесс всей потовой железы или с первичного появления подкожных узлов багрово-синюшного цвета диаметром от 0,4 до 1,5 см. Затем в центре узлов появляется флюктуация, при вскрытии абсцессов изливается сливкообразный желто-зеленый гной. После разрешения процесса остаются рубчики. Типичная локализация – волосистая часть головы, кожа спины, ягодиц, конечностей.

Возможно распространение процесса на кожу груди, живота. Множественные абсцессы могут быть источником вторично возникающих флегмон, которые труднее поддаются лечению, так как процесс развивается в толще кожи, поэтому часто возникают рецидивы в течение 2-3месяцев и позже. Часто болезнь сопровождает нарушение общего состояния вследствие повышения температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр, ухудшения аппетита, снижения массы тела, увеличения размеров печени, селезёнки, регионарных лимфоузлов. Возможно развитие сепсиса.

Диагноз псевдофурункулеза Фигнера устанавливается на основании выявления характерных проявлений заболевания.

Лабораторные исследования. Бактериологические исследования гноя и крови позволяют установить этиологический фактор заболевания, а антибиотикограмма – подобрать адекватную терапию. В гемограмме регистрируется лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, возможно появление токсической зернистости в нейтрофилах.

Показания к консультации других специалистов. При диагностических затруднениях привлекают дерматолога, в ряде случаев – фтизиатра. Для определения тактики лечения необходима консультация хирурга.

Дифференциальный диагноз псевдофурункулеза Фигнера в первую очередь проводят с фурункулезом. При псевдофурункулеза Фигнера в отличие от фурункулеза отсутствует плотный инфильтрат и

629

характерный некротический стержень; фурункулёз вообще не характерен для детей 1-го года жизни.

Перипорит следует дифференцировать с фолликулитами, при которых всегда есть связь с волосяным фолликулом, а в центре пустулы всегда виден волос. Фолликулит также возникает в более старшем возрасте.

Множественные абсцессы у детей в начальной стадии могут напоминать развитие множественного папулонекротического туберкулеза с локализацией на волосистой части головы и коже туловища до образования творожистого некроза. Принимают во внимание туберкулезное поражение других органов и динамику реакции Манту.

Реже псевдофурункулез дифференцирует со скрофулодермой – одиночным поражением, быстро приводящим к расплавлению и вскрытию центрального участка с образованием медленно гранулирующей язвы со скудным серозным отделяемым.

Лечение. Госпитализация обязательна.

Немедикаментозное лечение. Гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10 000, отварами череды травы, чистотела большого травы проводят с учетом состояния ребенка. Хороший эффект оказывает ультрафиолетовое облучение пораженных участков. Следует избегать перегревания больного, так как появление потницы усугубляет течение множественных абсцессов.

Медикаментозное лечение. После вскрытия элементов производят обработку 1-2% спиртовыми растворами анилиновых красителей, накладывают повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью левомиколь. Антибактериальную терапию назначают с учетом чувствительности микроорганизмов. В комплексе лечения важная роль отводится иммунотерапии (иммуноглобулин человека антистафилококковый). С целью дезинтоксикации целесообразно проводить инфузионную терапию с 10% раствором глюкозы, альбумина.

Хирургическое лечение. После гнойного расплавления и появления флюктуации производят вскрытие псевдофурункулов скальпелем.

Профилактика. Правильная организация ухода за ребенком и режима вскармливания, особенно у детей группы риска (недоношенных, с анемией, соматическими заболеваниями).

Прогноз. При проведении своевременного и адекватного лечения прогноз благоприятный. В случае развития сепсиса возможен летальный исход.

630

Источник: https://studfile.net/preview/13838417/