Материал: Vse

2. Сведения, позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение температуры тела, тахикардия, артериальная гипотензия, особенно развившаяся на фоне предшествующей гипертензии, глухость тонов сердца и кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ.

Физикальное обследование помогает выявить симптомы возможных осложнений.

Для кардиогенного шока характерны: холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; уменьшение пульсового давления (менее 20-30 мм рт.ст.); снижение систолического АД (ниже 80 мм рт.ст.).

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка, ортопноэ, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в легких.

Увеличенная печень, периферические отеки -- симптомы недостаточности кровообращения в большом круге.

При физикальном обследовании представляется возможным обнаружить бради-, тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию, пароксизмальную тахикардию.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекардиальной области в четвертом межреберье слева от грудины), разрыва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточности кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосочковой мышцы (дующий систолический шум на верхушке сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочетании с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

На третьем этапе можно:

1. Поставить окончательный диагноз ИМ.

2. Уточнить его локализацию и распространенность (степень поражения миокарда).

3. Подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости.

4. Выявить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляют по результатам общеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3-5-го дня.

В настоящее время самым информативными методом диагностики ИМ служит определение в плазме крови сердечных тропонинов Т или I. При возникновении некроза миокарда уровень сердечных тропонинов повышается до диагностически значимого уровня не ранее, чем через 6 ч, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется двукратное определение сердечных тропонинов: при поступлении больного в стационар и повторно через 6-9 ч.

Допустимо использование MB-КФК. Диагностически значимого уровня в плазме крови MB-КФК достигает через 6-9 ч после возникновения некроза миокарда, однако сохраняет повышенное значение только около 2-3 суток.

Еще одним биохимическим маркером некроза миокарда, используемым для диагностики инфаркта, служит миоглобин. Его преимущество -- быстрое повышение концентрации в плазме крови, которая достигает диагностического значения уже через 2 ч после возникновения ангинозного приступа. Однако миоглобин имеет существенный недостаток -- при высокой чувствительности он обладает низкой специфичностью.

ЭКГ.

У больных с ОКС ST (+) и у больных с ИМ ST(+) в период развивающегося ИМ и в начальный период острого ИМ (первые 6-12 ч заболевания) отмечают подъем сегмента ST в так называемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, при этом изменений комплекса QRS и формирования патологических зубцов Q пока еще не будет. Диагностически значимым считают подъем сегмента ST в точке J в 2 последовательных отведениях и более 0,2 мм (0,2 мВ) для мужчин и более 0,15 мм (0,15 мВ) для женщин в отведениях V2-V3 и более 0,1 мм (0,1 мВ) в других отведениях.

• В период острого ИМ в «прямых» отведениях ЭКГ резко снижается амплитуда зубца R и формируется патологический зубецQ, по амплитуде равный не менее 1/3 зубца R, а по длительности -- равный 0,04 с и более (ранее называвшийся «крупноочаговым» ИМ). Либо зубец R исчезает полностью и формируется патологический комплекс QS (ранее называвшийся трансмуральным ИМ; рис. 2).

Рис. 2. Острый передний ИМ ST(+).

• Последующая эволюция ЭКГ при ИМ ST(+) сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

• Для распространенного ИМ передней стенки левого желудочка, включая область верхушки, межжелудочковой перегородки и боковой стенки, характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и с V2 по V6; для инфаркта в области верхушки левого желудочка -- в отведениях V3-V4; при поражениях области межжелудочковой перегородки выявляют изменения в отведениях V1-V3; при инфаркте боковой стенки -- в отведениях I, aVL и V5, V6; для инфаркта нижней стенки характерны изменения -- в отведениях II, III и aVF.

На ЭКГ могут выявлять самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях предсердно-желудочковой проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить характер блокады.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая «застывшая» ЭКГ -- сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коронарный» зубец Т.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца -- важный дополнительный метод исследования у больных с ИМ. УЗИ позволяет выявить участки нарушения локальной сократимости миокарда левого желудочка (гипокинезия, акинезия), соответствующие зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при ИМ. Велико значение УЗИ сердца в оценке глобальной сократимости левого желудочка (величина фракции выброса левого желудочка), в оценке его формы, размеров, в распознавании таких осложнений, как образование тромбов в полостях сердца, разрывов миокарда, возникновении перикардита.

Рентгеноскопию органов грудной клетки рекомендуется проводить у всех больных с подозрением на ИМ либо с уже установленным диагнозом инфаркта. Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить состояние легких, сердца. Особенно велико ее значение в диагностики начальных признаков застоя в малом круге кровообращения, которые еще не проявляются клинически.

Специальные методы диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ с помощью ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно.

2. Селективная коронарография в остром периоде ИМ применяется, если планируется выполнение первичной ангиопластики и стентирования коронарных артерий.

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМ должна отражать:

1. Характер течения (первичный, рецидивирующий, повторный).

2. Глубину некроза (ИМ с зубцом Q, или ИМ без зубца Q).

3. Локализацию ИМ.

4. Дату возникновения ИМ.

5. Осложнения (если они имелись): нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность и др.

6. Фоновые заболевания -- атеросклероз коронарных артерий (если выполнялась коронароангиография, то указывается его тяжесть, распространенность и локализация), гипертоническая болезнь (при ее наличии) и ее стадия, сахарный диабет и др.

Лечение.

В начальном периоде ИМ ST(+) основные лечебные мероприятия направлены на обезболивание, скорейшее полноценное и стойкое восстановление коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии и лечение осложнений, если они возникают.

1. Купирование болевого синдрома. При неэффективности 1-2-кратного приема 0,4 мг нитроглицерина в виде таблеток или спрея, используют внутривенное введение наркотических анальгетиков, среди которых наиболее эффективен 1% раствор морфина (морфина гидрохлорида). Вместо морфина могут быть использованы и другие наркотические анальгетики (промедол, фентанил) как в сочетании с транквилизаторами или нейролептиками, так и без них.

2. Оксигенотерапия должна использоваться у лиц с сатурацией кислорода <94%, респираторным дистрессом, а также иными клиническими проявлениями гипоксемии.

3. Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда. Существует две возможности восстановления коронарного кровотока: тромболитическая терапия, т. е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), и чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), т. е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артерию (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).

Попытка восстановления коронарного кровотока с помощью того или другого метода должна быть предпринята у всех больных с ИМ ST(+) в первые 12 ч заболевания (при отсутствии противопоказаний). Реперфузионные вмешательства оправданы и после 12 ч от начала заболевания, если имеются клинические и ЭКГ-признаки продолжающейся ишемии миокарда.

Абсолютные противопоказания к проведению тромболитической терапии (адаптировано из Рекомендаций экспертов США, 2013):

Перенесенные ранее интракраниальные геморрагии.

Наличие структурных цереброваскулярных поражений (например, артериовенозной мальформации).

Интракраниальные злокачественные новообразования (первичные или метастазы).

Ишемический инсульт в течение последних 3 месяцев (исключая острый ишемический инсульт в течение ближайших 4,5 часов).

Подозрение на расслоение аорты.

Активное кровотечение / кровоточивость (кроме менструации).

Значимая закрытая травма головы или травма лица в течение последних 3 месяцев.

Хирургическое вмешательство -- интракраниальное или на позвоночнике -- в течение последних 2 месяцев.

Тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия (которая не отвечает на экстренную антигипертензивную терапию).

Для стрептокиназы -- ее использование в течение ближайших 6 месяцев.

Относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии (адаптировано из Рекомендаций экспертов США, 2013):

Хроническая тяжелая и плохо контролируемая артериальная гипертензия в анамнезе.

Значимая артериальная гипертензия при осмотре (систолическое артериальное давление > 180 мм рт. ст. или диастолическое > 110 мм рт. ст.).

Ишемический инсульт в анамнезе давностью более 3 месяцев.

Деменция.

Интракраниальные нарушения, не упоминавшиеся в абсолютных противопоказаниях.

Травматичная или длившаяся >10 минут сердечно-легочная реанимация.

Большие хирургические вмешательства давностью менее 3 недель.

Недавние (в течение 2-4 недель) внутренние кровотечения.

Сосудистый доступ, который не может быть подвергнут компрессии.

Беременность.

Острая пептическая язва.

Прием пероральных антикоагулянтов.

4. Учитывая чрезвычайно важную роль тромбоцитов в патогенезе ОКС ST(+), подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов служит одним из ключевых моментов в лечении этой категории больных.

Ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в качестве антиагреганта назначают больному как можно раньше. Еще более эффективным является добавление к тромболитической терапии комбинации аспирина и клопидогрела.

5. Целесообразность применения антикоагулянтов (нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин, ингибиторы Ха-фактора) связана с необходимостью сохранения проходимости и предупреждения повторного тромбоза инфарктсвязанной коронарной артерии после успешного системного тромболизиса; профилактикой формирования пристеночных тромбов в левом желудочке и последующих системных артериальных эмболий, а также профилактикой возможных тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболий ветвей легочной артерии.

5. Органические нитраты -- препараты, уменьшающие ишемию миокарда. Однако убедительных данных в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМ ST(+) нет, поэтому их рутинное применение в таких случаях не показано. Внутривенное введение нитратов может применяться в течение первых 1-2 сут. ИМ ST(+) при клинических признаках сохраняющейся ишемии миокарда, при высокой артериальной гипертензии, при сердечной недостаточности.

6. Применение β-адреноблокаторов на раннем этапе лечения больных с ИМ ST(+) (за счет снижения потребности миокарда в кислороде) способствует уменьшению ишемии миокарда, ограничению зоны некроза и вероятности возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма, в том числе фибрилляции желудочков. У «стабильных» больных, не имеющих нарушений гемодинамики (артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности), нарушений проводимости сердца, бронхиальной астмы, в первые часы ИМ ST(+) возможно внутривенное введение β-адреноблокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием внутрь.

7. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др.) следует назначать с первых суток ИМ ST(+), если нет противопоказаний. Учитывая нестабильность гемодинамики в первые сутки ИМ ST(+), возможность одновременного применения β-адреноблокаторов и нитратов, первоначальные дозы ингибиторов АПФ должны быть небольшими с последующим их увеличением под контролем АД, уровня калия и креатинина плазмы крови до максимально переносимых доз либо до достижения их целевых значений. Если больной не переносит ингибиторы АПФ, можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, телмисартан и др). Особенно эффективны ингибиторы АПФ у больных ИМ ST(+), у которых в ранней фазе заболевания имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности.

В зависимости от клинической картины и тяжести, острая сердечная недостаточность (ОСН) у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip).

I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких.

II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие менее 50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких).

IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют:

1. Ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом.

2. Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости.

3. Внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбидадинитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии.

4. Ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение больных с ОСН III класса по Killip:

1. Оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН.

2. При снижении рО₂ ниже 50% -- неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких.

3. Мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz.

4. Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза.

5. Наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида.

6. При отсутствии артериальной гипотензии (АД выше 100 мм рт. ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбидадинитрата в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики.

7. При наличии артериальной гипотензии (АД ниже 90 мм рт. ст.) внутривенная инфузия инотропных препаратов -- добутамина, допамина(начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики.

8. Скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Лечение больных с ОСН IV класса по Killip:

1. Оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН.

2. При снижении рО₂ ниже 50% -- неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких.

3. Мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz.

4. Внутривенная инфузия инотропных препаратов -- добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики.

5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация.

6. Скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Лечение нарушений ритма, если они имеются (см. раздел «Нарушения ритма»).

Ведение пациента в постинфарктном периоде.

Как и для пациентов, перенесших ИМ ST(-), так и лица после перенесенного ИМ ST(+) при отсутствии противопоказаний должны длительно (неопределенно долго) получать терапию антитромботическими средствами (аспирином, во многих случаях также клопидогрелем), β-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ/сартанами, статинами. У части пациентов для улучшения сердечно-сосудистого прогноза могут быть также использованы антагонисты альдостерона (эплеренон), ω3-полиненасыщенные жирные кислоты, при наличии стенокардии -- ивабрадин. Для этих пациентов крайне важной является коррекция факторов сердечно-сосудистого риска.