Ринопневмония лошадей (Rhinopneumoniae equorum) — острая заразная болезнь лошадей, которая характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, конъюнктивы и абортами во второй половине жеребости.
Историческая справка. Вирусную этиологию аборта лошадей впервые установили и описали Димок и Эдвардс в США в 1922—1933гг. В 1937г. Мисснер и Хармс установили ее в Германии. В 1938г. Зельдмайер сообщил о наличии этой болезни в Австрии. В 1939—1940 гг. Маннингер и Чонтош наблюдали массовые аборты кобыл в Венгрии. В 1951 г. Бертелон и Тарнот описали бессимптомные аборты кобыл в одном конезаводе во Франции. В 1954г. Петек наблюдал вирусный аборт в Италии, позже Войцеховская- в Польше, Тепольник с соавторами –в Югославии. В 1954г. болезнь зарегистрирована в Тунисе, в 1963г. -в Канаде. В 1966г. инфекция была занесена в Японию с лошадьми, доставленными из США, а затем из Англии. Наблюдается она и в других странах. О вирусном аборте кобыл в СССР сообщили в 1955 г. Н.К. Олейник и др.
Возбудитель болезни – ДНК содержащий герпесвирус лошадей, equid (alpha) herpes virus-1. Различают 2 подтипа: первый циркулирует в западном полушарии, а второй –на евроазиатском континенте. ДНК составляет 10% массы вириона.
Вирус обладает свойством агглютинировать эритроциты лошади. В культурах клеток тканей многих животных размножается с образованием внутриядерных включений и быстрым выходом вириона в среду. Высокая множественность заражения культур клеток вызывает продукцию дефектных интерферирующих частиц.
Устойчивость: При температуре 20°С вирус хранится год. Не теряет инфекционности в абортированных плодах 7дн. при 4°С. В инфицированных органах вирус сохраняет вирулентность при температуре минус 18° в течение 457 дней. Инактивируется вирус за 10 мин. при 56° С. Не устойчив в среде с низким рН, инактивируется 0,3 %-ным раствором формальдегида.
Выделение вируса: истечения из носа, половых органов, до двух месяцев после переболевания.
Восприимчивы: лошади и пони всех возрастов и пород. Наиболее восприимчив молодняк. Лошадь является единственным известным природным хозяином для вируса данного заболевания.
Лабораторные животные: морские свинки, золотистые хомяки.
Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители, выделяющие его в основном воздушно-капельным путем, с мочой, абортированным плодом, плодными водами и последом (от больных кобыл).
Пути заражения: алиментарным путем, контагиозно, через инфицированные предметы ухода, корм и воду; вирус обнаруживается в сперме производителей-носителей.
Заболевание среди лошадей протекает чаще в виде энзоотии, вызывая при первичном возникновении до 90% абортов. При хроническом течении заболевания процент абортов обычно бывает невысоким (не более 10).
Патогенез. Вирус, попав в желудочно-кишечный тракт, проникает в кровь и заносится ею в различные органы и ткани взрослого животного. Вирус свободно проходит через плацентарный барьер, где попадает в кровь плода, которая разносит его по всему растущему организму. Во взрослом организме вирус не находит благоприятных условий для своего развития, так как ретикулоэндотелиальная система вырабатывает антитела, которые поступают в кровь и нейтрализуют вирус. Плод такими свойствами или не обладает, или реагирует на вирус очень слабо, и последний получает возможность быстро размножаться. В этом отношении, видимо, большое значение имеет степень зрелости нервной и ретикулоэндотелиальной системы плода. В молодом возрасте данные системы еще слабо развиты, и вирус не вызывает в них защитной реакции. В более старшем возрасте рассматриваемые системы имеют определенную зрелость и соответственно реагируют на проникновение вируса в плод. Попадая в плод, вирус размножается во всех его тканях и органах.
Вирус обладает токсическими свойствами, развитие его в стенках кровеносных сосудов нарушает их функцию, что приводит к многочисленным кровоизлияниям и отекам в органах, особенно в печени и селезенке.
При размножении вируса происходит некроз мест поражения и изменения в центральной нервной системе. В печени, селезенке, мозгу и других органах возникают различной степени пролиферативные реакции. При этом в молодом возрасте преобладают некротические процессы, а в более взрослом — пролиферативные реакции со стороны ретикулоэндотелия. Отсюда, у плодов в раннем возрасте (до 8 месяцев) отмечаются главным образом некрозы, у более старших (8-10 месяцев) – некрозы и пролифераты, а на последнем месяце беременности и у родившихся нежизнеспособных жеребят наблюдаются пролифераты.
При гистологическом исследовании ткани печени, эпителия желчных протоков, бронхов и эндотелия кровеносных сосудов в клетках вокруг очага некроза обнаруживаются внутриядерные тельца-включения. Они окрашиваются ацидофильно в виде гомогенной массы, но иногда вырисовывается своеобразная нежно-зернистая структура. В настоящее время принято считать эти включения тельцами вирусной природы. Аборт происходит вследствие смерти плода, которая наступает в результате развития сепсиса.
Формы: С поражением верхних дыхательных путей; с абортами у кобыл; нервная форм в виде параличей и парезов.
ИП до 10 суток.
Течение: острое, хроническое.
Острое течение. Лихорадка, катар верхних дыхательных путей, конъюнктивиты, двухпиковый подъем температуры. Обычно болезнь заканчивается угасанием респираторных симптомов. Животные выздоравливают через 1-3 недели.
У конематок первым признаком заболевания является аборт или рождение нежизнеспособного жеребенка, который погибает через 1-3 дня. Абортируют обычно кобылы на 8-10-м и нередко 11-м месяце беременности; возможны аборты и до 8 месяцев. Родовые пути после аборта приходят в норму так же быстро, как и у здоровых животных. Иногда у некоторых кобыл за 7-10 дней до аборта незначительно повышается температура тела, резко снижается аппетит, отмечается угнетенное состояние. В отдельных случаях перед абортом наблюдается кашель, истечение из носа. Во время аборта возникает гиперемия слизистой оболочки глаз, ротовой и носовой полостей. Осложненные формы болезни часто сопровождаются отеком гортани, фолликулов носоглотки, увеличением надглоточных лимфатических узлов, гнойным истечением из носа. Нередко наблюдают ослабление работы сердца, поражение центральной нервной системы, особенно у кобыл, фибринозные артриты.
В ряде случаев отмечают генитальную форму ринопневмонии, орхиты у жеребцов, гиперемию с появлением пузырьковой сыпи во влагалище у кобыл.
Хроническое течение. Аборты, и то не всегда; других симптомов заболевания не обнаруживают.
Патологоанатомические изменения. Признаки интенсивного катарального воспаления, сыпь, язвы. При септицемии отмечают признаки паренхиматозной дегенерации разной степени мышцах сердца, печени, почках. Регистрируют умеренную пролиферативную реакцию органов ретикулоэндотелиальной системы. Отмечают признаки рассеянного менингоэнцефалита, скопление лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях. У абортированных плодов – конъюнктива, подкожная клетчатка и мышцы окрашены в желтый цвет. Мышечная и субплевральная соединительная ткани пропитана студенистым инфильтратом. В серозных полостях содержится прозрачная янтарная желтая или красно-желтая жидкость; количество ее в сердечной сумке достигает 50мл, а в грудной полости 1-2 л. Под эпи- и эндокардом, а также под капсулами селезенки и почек точечные или полосчатые кровоизлияния. Легкие отечны, на поверхности выступают гиперемированные геморрагические пятна. Печень несколько опухшая и более темная, чем у здоровых плодов. На поверхности ее и в паренхиме имеется небольшое, а иногда значительное количество серых или серо-желтых очажков величиной с просяное зерно (2-3 мм в диаметре). Селезенка не увеличена, иногда на ее поверхности обнаруживаются геморрагические пятна, на разрезе — хорошо отграниченные фолликулы. Слизистая оболочка желудка, а нередко и кишок гиперемирована и содержит точечные кровоизлияния; местами обнаруживаем некрозы.
Диагноз. Анализ клинико-эпизоотологических данных, патан изменений, результатов вирусологических, серологических исследований. Обязательно вскрытие абортированного плода.
Для установления диагноза на ринопневмонию лошадей от абортированного плода берут стерильно в пенициллиновые флаконы (пробирки) кусочки легкого, печени, селезенки, жидкость грудной и брюшной полостей, а от абортировавшей конематки – кровь в день аборта и повторно через 10-15 дней. От лошадей с клиникой респираторного заболевания собирают слизь из носовой полости с помощью стерильных ватных тампонов, которые затем помещают во флаконы с физиологическим раствором, мясо — пептонным бульоном или раствором Хенкса. На культурах клеток выделяют вирус с последующей его идентификацией.
Широко используют ретроспективную диагностику выявлением антител у переболевших животных в РН, ПСК и РТГА с культуральным вирусом ринопневмонии.
ДД. Исключают грипп (лихорадка, угнетение, конъюнктивит, катар верхних дыхательных путей), сальмонеллезный аборт (наступает на 4-8 мес, метриты и эндометриты), риновирусную инфекцию лошадей, вирусный артрит, кормовые интоксикации и некоторые экзотические инфекции лошадей.
Лечение не разработано.
С целью профилактики осложнений больным лошадям вводят антибиотики, в том числе и современные цефалоспоринового ряда, а также дают сульфаниламидные препараты.
Иммунитет и иммунизация. У больных животных в крови обнаруживаются антитела. Вырабатывается иммунитет высокой напряженности, но он кратковременный и через 3-6 месяцев настолько ослабевает, что животное может вновь заболеть. Однако возможна и длительная невосприимчивость животного к повторному заражению. После очередной случки от кобылы можно получить здоровых жеребят.
Вакцины. Из культуральных аттенуированных штаммов вируса. Вирусвакцина против ринопневмонии лошадей сухая культуральная СВ/62 (Щелковский биикомбинат). Вакцинацию проводят двукратно с интервалами 3-4 месяца. Жеребых кобыл иммунизируют на 2-3 месяце жеребости, повторно на 6-7 месяце. Жеребятам вакцину первый раз вводят в возрасте 3-4 месяцев.
Имеется вакцина Пневмеквин (Франция). Эквилис Резеквин (инактивированная вакцина против ринотрахеита и гриппа лошадей) -Голландия.
При вынужденном убое больных или подозрительных по заболеванию ринопневмонией лошадей: мясо после проваривания может быть использовано в корм животным; кости и внутренние органы направляют на техническую утилизацию; кожи дезинфицируют путем выдерживания их в течение 12 часов в слабом растворе известкового молока (1 кг свежегашеной извести на 20 литров воды) с последующим обмыванием чистой водой и высушиванием (жидкостный коэффициент 1:4). Перед снятием ограничений по ринопневмонии лошадей в хозяйстве проводят очистку и заключительную дезинфекцию конюшен и прилегающей территории, где находились больные животные. Для дезинфекции применяют 2%-ный горячий раствор едкого натра, 5%-ную горячую эмульсию креолина, осветленный раствор хлорной извести, содержащей 2-3% активного хлора, 2%-ный раствор формальдегида. Дезинфекцию сбруи, спецодежды и предметов ухода за животными проводят в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации. Хозяйство (ферму) объявляют благополучным по ринопневмонии и снимают ограничения через два месяца после последнего случая аборта или рождения нежизнеспособного жеребенка, а при наличии в хозяйстве конематок во второй половине жеребости-после благополучной выжеребки. Ипподромы и другие хозяйства, где нет жеребых конематок — через месяц после последнего случая выздоровления больных лошадей.
Инфекционный энцефаломиелит лошадей (ИЭМЛ) (Encephalomyelitis infectiosa equjrum) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомокомплексом, характерным для поражения центральной нервной системы, парезами, параличами, общего сепсиса; атонией желудочно-кишечного тракта и желтушностью видимых слизистых оболочек. Историческая справка. Вирусные болезни лошадей с поражением центральной нервной системы известны в Германии, Франции, Канаде, США, Аргентине, Венесуэле, Японии, России. Общим для болезней является то, что все они вирусной природы, протекает остро, преимущественно поражая нервную систему с последующим развитием во многом общих клинических симптомов. В России ИЭМЛ был известен в виде спорадических случаев на всей территории страны. Он проходил под самыми различными диагнозами-«кормовое отравление», «печеночно-мозговая болезнь», «нарушение солевого обмена», «цереброспинальный менингит», «шатун», «чемир», и «менингитоподобное заболевание». В 1935г. было решено болезнь именовать «инфекционным энцефаломиелитом лошадей» (ИЭМЛ). В 1932г. в Казахстане С.Н.Вышелесский и К.Н.Бучнев выделили от болевших ИЭМ лошадей фильтрующийся вирус. В дальнейшем в СССР в разное время были выделены три вполне самостоятельных вируса: 1)казахстанский, 2) обнаруженный в европейской части СССР и 3)идентичный японскому энцефалиту В. Экономический ущерб, наносимый ИЭМЛ, очень велик в годы максимального развития эпизоотии. Это объясняется массовым охватом болезнью конского поголовья и высокой летальностью (до80%), большой стоимостью ветеринарных мероприятий. Возбудитель болезни – неклассифицированный вирус. Вирионы имеют величину 80-120mµ, круглой, овальной, реже палочковидной формы. Вирус проходит через фильтровальные свечи и пластины. Штаммы вируса, выделенные в различное время на территории СССР (кроме дальневосточного), отличаются между собой вирулентностью и антигенной активностью, но в иммунологичном отношении все идентичны. Температура в 60-70°С инактивирует вирус в течение 1ч, кипячение -за 1-2 минуты, в замороженном состоянии-2года, в 30-50%-ном глицерине-до 6мес. Под действием прямых солнечных лучей вирус гибнет в течение 4-8 часов. Вирус малоустойчив к действию дезсредств. Даже слабые растворы кислот и щелочей (0,5%-ный раствор серной кислоты, 0,2%-ный раствор формалина, 1%-ные растворы креолина и едкого натрия), а также 5%-ные растворы карболовой кислоты и хлорной извести надежно обезвреживают вирус в течение 10 минут. Эпизоотологические данные. Болеют ИЭМ лошади. К вирусу, выделенному в европейской части СССР, также восприимчивы кролики, морские свинки, крысы, мыши, кошки, зайцы, собаки, ежи и цыплята. ИЭМЛ проявляется в России в основном спорадическими случаями или незначительными вспышками. Наиболее восприимчивы к ИЭМ лошади в возрасте 1-12 лет. Отмечается некоторая стационарность болезни с ежегодной или через 1-3 года повторяемостью вспышек. Ей свойственна весеннее –летне — осенняя сезонность при наибольшей заболеваемости в летние месяцы. Неудовлетворительное кормление, уход и содержание животных, усиленная эксплуатация и неблагоприятные климатические условия являются предрасполагающими к заболеванию факторами. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные лошади и представители дикой фауны. ИЭМЛ распространять могут мышевидные грызуны, клещи, комары, а также дикие водоплавающие и лесные птицы. Наиболее часто ИЭМЛ возникает в хозяйствах, расположенных в заболоченных местах, пойменных речных и приозерных низинах, т.е. там, где в больших количествах обитают кровососущие насекомые и клещи. В тоже время, лошади содержащиеся в конюшнях, ИЭМЛ заболевают редко. Явно и скрыто больные лошади выделяют вирус с фекалиями, мочой, носовым истечением и с молоком. Наиболее легко искусственно заразить лошадь ИЭМЛ удается интрацеребрально, труднее -алиментарно, интралинвагинально, интраназально, внутримышечно, подкожно. В естественных условиях наиболее часто лошади заражаются алиментарно употребляя инфицированный корм и воду, интраназально (аэрогенная капельная и пылевая инфекция) и внутрикожно (слепни, комары). Патогенез. Вирус, попадая в организм животного, по нервным стволам, с кровью, лимфой проникает в центральную нервную систему, вызывая воспалительные явления в коре головного мозга и подкорковых слоях, обуславливая различные клинические признаки ИЭМЛ.В случаях же алиментарного заражения или через кожу вирус в головной мозг может не проникнуть, ввиду того, что он может задерживаться в паренхиматозных и кроветворных органах, в тканях ретикулоэндотелиальной системы. В таком случае болезнь может принять скрытое или абортивное течение. Преобладают же (до 80%) типичные для ИЭМЛ случаи с поражением ЦНС и смертельным исходом. Развитие болезни сопровождается резким нарушением обменных процессов. Дистрофические процесс при ИЭМЛ наиболее резко выражены со стороны печени. В крови происходит накопление большого количества билирубина, в результате чего ткани у лошади окрашиваются в желтушный цвет. Уменьшается резервная щелочность, понижается показатель рН. У больных лошадей выражен ацидоз, аноксемия, гликемия, азотемия. Происходит уменьшение количества хлоридов в крови. При проведении исследования крови отмечаем гиперлейкоцитоз, в нейтрофильной группе клеток дегенеративный сдвиг влево. При этом эозинофилия ветврачом должна рассматриваться как признак наступающего выздоровления. Со стороны красной крови отмечают увеличение количества эритроцитов, замедление РОЭ; показатели гемоглобина также несколько повышены или соответствуют верхнему уровню нормы. В сыворотке крови больных лошадей обнаруживается некоторое количественное увеличение глобулинов и уменьшение альбуминов. Поражение коры центральной нервной системы и подкорковых узлов сопровождается симптомами возбуждения, функциональными расстройствами, свойственными регрессивным, экссудативным и прогрессивным энцефаломиелитам. Наблюдаются глубокие функциональные нарушения со стороны симпатической и парасимпатической нервных систем, что ведет к парезам желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, обезвоживанию организма, завалам в желудочно-кишечном тракте. Застойные явления в желудочно-кишечном тракте вызывают усиленный распад азотистых веществ, что приводит к накоплению токсических продуктов и интоксикации организма больной лошади. Течение и симптомы болезни. Инкубационный период равен приблизительно 2-6 неделям. ИЭМЛ характеризуется острым течением, 80% заболевших погибают в первые 24-40дней. Основные формы болезни -буйная и тихая; известна также скрытая форма. Буйная и тихая форма определяются по степени выраженности и преобладания тех или иных симптомов болезни. При ИЭМЛ чаще всего признаки депрессии и буйства присущи одному и тому же больному животному. Продромальный период продолжается от нескольких часов до 3-5 суток. В это время температура тела у больных лошадей несколько повышена; у лошади ветврач отмечает незначительное угнетение, снижение аппетита, повышенную утомляемость, понижение кожных рефлексов и ответной реакции на внешние раздражения. Видимые слизистые оболочки у лошади умеренно желтушны, отмечаем медленную походку, лошадь движется как бы со спутанными ногами. По мере развития болезни происходит постепенное нарастание выраженности клинических признаков ИЭМЛ с преобладанием признаков депрессии (тихая форма) или возбуждения и буйства (буйная форма). При тихой форме лошадь стоит в тяжелом угнетенном состоянии с низко опущенной головой и широко расставленными ногами. Глаза у лошади закрыты, уши опущены. Лошадь передвигается с трудом, не координировано переставляя конечности, при этом спотыкается и шатается. Реакция на болевые раздражения (уколы иглой), особенно хвоста и задних конечностей, практически отсутствует, температура тела в норме и даже субнормальная, отмечаем резкий конъюнктивит. По мере прогрессирования признаков угнетения, депрессии и слабости животное занимает лежачее боковое положение, совершая при этом плавательные движения. Лошадь встает и передвигается с большим трудом, у нее периодически наступают судороги, резкое потоотделение, ригидность мышц шеи, с отведением головы к спине. Больная лошадь быстро теряет силы и гибнет в коматозном состоянии. В большинстве же случаев при ИЭМЛ продромальный период и свойственная ему и нарастающая затем некоторое время депрессия сменяется быстро прогрессирующим возбуждением и буйством. Лошадь неудержимо стремится вперед, рвет привязь, не обращая внимания на препятствия и нанося себе травмы, ломает коновязь, загородки. У лошади рефлекторная возбудимость повышена, наступает гипестезия, рефлексы вначале ослаблены, затем полностью отсутствуют, происходит полная или частичная потеря зрения, задержка мочеотделения, происходит судорожное сокращение мускулатуры, усиленное отделение пота на отдельных участках туловища. Дыхание у лошади становится учащенным и сопящим. Обессилев, лошадь в изнеможении падает, периодически вновь пытается подняться. Клинические признаки при тихой и буйных формах болезни длятся обычно 1-3, реже 5-6 суток. Летальность при буйной форме болезни достигает 50-80%, при тихой-35-40%. При скрытой форме клинические признаки ИЭМЛ или отсутствуют, или их выраженность в общем соответствует состоянию в продромальном периоде. Скрытая форма болезни проявляется снижением упитанности животных, атонией кишечника, желтушностью видимых слизистых оболочек, отеками в области головы, живота, конечностей. Неблагоприятные условия содержания лошадей приводят к обострению болезни и переходу ее в клинически выраженные формы. Патологоанатомические и гистологические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно. Кожный покров местами (особенно часто в области надбровных дуг, губ, маклоков) травмирован и отечен. Подкожная клетчатка несколько отечна, особенно в местах травм кожи. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Мышцы дряблые, тусклые. В грудной и брюшной полостях- умеренное количество экссудативной жидкости зеленовато-желтого цвета. Общий геморрагический диатез. Кровь темно-красного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудах не свернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке носовой полости, желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния. Сердце, как правило увеличено, мышца дряблая, «вареного» цвета. Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности сочные. Печень в одних случаях может быть увеличена в объеме, дряблой консистенции, красноглинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой ткани в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро-коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени); почки незначительно увеличены, серовато-красного цвета, иногда с желтушным оттенком. Желудок заполнен сухими плотными кормовыми, а толстый кишечник каловыми массами. Тонкий кишечник пуст или заполнен газами. При вскрытии черепной полости устанавливают незначительное помутнение мозговых оболочек, резкую инъекцию кровеносных сосудов в полушариях. Нервная ткань отечна и пастообразна, в боковых желудочках и спинномозговом канале большое количество слегка опалесцирующего, бесцветного экссудата, сосудистые сплетения отечны. Патогистологические изменения в печени — печеночные клетки деструктированы, в состоянии зернистого жирового перерождения или распада. Разрушенная ткань замещается расширенными кровеносными капиллярами и инфильтратами из лимфоидных, лейкоцитарных и гистиоцитарных клеток. Одновременно с дегенеративными формами обнаруживают крупные регенированные двух- или многоядерные клетки, в ретикулярных клетках большое количество билирубина. Строма печени разросшаяся. Селезенка не изменена, в почках застойные явления. В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выражены дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролиферация глии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца-включения. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических, серологических и иммунологических исследований. Вирус выделяют от зараженных преимущественно молодых белых мышей. Применяют серологические реакции РН, РСК, РДП, ЗРГА. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, пироплазмидозы и кормовые отравления, а также борнаской болезни, японского и американского энцефаломиелитов лошадей. Бешенство от ИЭМЛ отличается тем, что к нему восприимчивы все виды сельскохозяйственных и лабораторных животных; инфицирование совершается через укус. Бешенство у лошадей протекает в виде спорадических случаев, больные лошади агрессивны, отсутствует желтуха, при патогистологическом исследовании выявляют тельца Бабеша-Негри. Очень высокая летальность-до 100%. Болезнь Ауески у лошадей наблюдается сравнительно редко. Отличается она от ИЭМЛ исключительно острым и быстрым течением со 100%-ной летальностью. Для этой болезни характерен резко выраженный зуд (место ворот инфекции), побуждающий лошадь расчесывать и даже разгрызать зудящее место. Желтуха отсутствует. При ботулизме возникает паралич мышц глотко-гортани, отвисает нижняя челюсть, рефлексы сохранены, отсутствует желтуха, буйство. Наблюдается обильное слюнотечение. При пироплазмозах в крови обнаруживают паразитов, применение химиотерапевтических средств дает лечебный эффект. Для кормовых отравлений характерна одновременность и массовость поражения лошадей, имеющих доступ к токсическим кормам (полынь, дурман, белена, чемерица, хвощ и др.) или минеральным ядам, чаще всего используемых при протравливании семян, опрыскивании садов и при дератизации помещений, территории. Ботанические и химические исследования кормов, содержимого желудка и кишечника позволяют точно определить причину токсикоза. При борнской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста-Дегена в нервных клетках аммонова рога. Лечение. Специфической терапии нет разработано. Больных лошадей размещают в просторных, затененных помещениях с обильной подстилкой. Применение в ранних стадиях болезни больших доз (до 1л и более животному) специфической сыворотки уменьшает летальность на 15%. Положительно сказывается внутривенное введение 10%-ных растворов уротропина (100-250 мл) и глюкозы (400мл). Рекомендуется также вводить внутривенно 150-200 мл 10%-ного раствора хлорида натрия. Наибольший эффект признается за комбинированной терапией: гипериммунная сыворотка (сыворотка реконвалесцентов), хлорид натрия и сердечные средства (подкожно 20мл камфорного масла через каждые 4-6 часов). Проводится антибиотикотерапия, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение. Эффективность терапии повышается, когда больным животным незамедлительно очищают желудочно-кишечный тракт (дача внутрь глауберовой соли и применение клизм), создают хорошие условия содержания. При выздоровлении дают в корм зеленую траву, мягкое питательное сено, болтушки из отрубей и муки. Иммунитет и средства специфической профилактики. Выздоровевшие от ИЭМ лошади приобретают стойкий и продолжительный иммунитет и, как правило, повторных заболеваний не бывает. В крови переболевших лошадей содержатся вируснейтрализующие антитела. Для иммунизации лошадей применяют убитые тканевые (из головного мозга и ЭК.) формалинизированные и живые из аттенуированного вируса вакцины. Профилактика и меры борьбы. В связи с природно-очаговым характером болезни борьба с вирусными энцефалитами лошадей сопряжена с большими трудностями. Наряду с профилактической вакцинацией лошадей проводят комплекс мероприятий направленных на сокращение численности популяций переносчиков путем ограничения их биотипов, осушения болот, повышения культуры орошаемого земледелия, применения инсектицидов, обработки лошадей репеллентами, ограничения пастьбы в пик лета комаров. Более целесообразно перевести конепоголовье на стойловое содержание. Причем открытие фрамуги окон и дверей конюшен должны быть заделаны сетками, непроницаемыми для жалящих насекомых. Лошадей обеспечивают полноценными рационами. При возникновении ИЭМЛ на хозяйство постановлением губернатора области накладывают карантин и проводятся мероприятия в соответствии с наставлением по борьбе с инфекционным энцефаломиелитом лошадей Утвержденным Главным ветеринарным управлением Наркомзема СССР 27 сентября 1944г. Неблагополучные группы лошадей подвергают поголовному клиническому осмотру, явно больных и подозрительных в заболевании изолируют и лечат. Очищают и дезинфицируют конюшни и прилегающую к ней территорию. Прогоны и места подхода к водопою. Для дезинфекции применяют 10%-ный раствор хлорной извести, 1-2%-ные растворы едкого натрия, 3%-ный раствор креолина, 1%-ный раствор формалина. Навоз обезвреживают биотермически. Запрещают выводить и вводить в карантинированное хозяйство лошадей и вывозить из него корма, к которым неблагополучные животные имели доступ. Карантин с хозяйства снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления или падежа больных животных от ИЭМЛ и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов с которыми соприкасались больные лошади.