Обследовано 56 (41,8%) пациентов женского пола, 78 (58,2%) мужского. Из них 64 (47,8%) пациентам оперативное вмешательство на органах брюшной полости не проводилось, 70 (52,2%) пострадавшим выполнено оперативное лечение различного объёма. Причиной тяжелой сочетанной травмы в первую очередь является дорожно-транспортное происшествие -116 (86,6%) пострадавших, и по 9 (6,7%) человек разделили падение с высоты и бытовые травмы. В первые 6 часов поступило большинство пациентов - 118 (88,1%), с 6 до 12 часов с момента получения травмы доставлены 12 (8,9%) человек, и свыше 12 часов - госпитализировано 4 (3,0%) пострадавших.
В процессе исследования отмечено, что в норме либо при интраабдоминальной гипертензии до 15 мм рт. ст. Vmax, Vmin, Vvol ВБА в верхней брыжеечной артерии и Vmax и Vvol ВБВ в верхней брыжеечной вене увеличиваются пропорционально. Но при повышении внутрибрюшного давления выше 15 мм рт. ст. в верхней брыжеечной артерии увеличивались показатели Vmax, Vmin, Vvol ВБА, а Vmax и Vvol ВБВ в верхней брыжеечной вене, наоборот - снижались.
Были получены следующие результаты: для верхней брыжеечной артерии Vmax увеличивалась до 2,3±0,15 м/с, Vmin увеличивалась до 0,2±0,02 м/с и Vvol ВБА увеличивалась до 1603,57±17,21 мл/мин. При этом в верхней брыжеечной вене показатели снижались до: Vmax 0,22±0,03 м/с, Vvol ВБВ 331,26±14,2 мл/мин. Данное обратно пропорциональное снижение вышеуказанных показателей в верхней брыжеечной вене свидетельствует о росте ВБД. На рисунке 1 представлен снимок УЗИ верхней брыжеечной вены в режиме цветового дуплексного сканирования, где явно видно увеличение диаметра венозного сосуда.
У данного пациента выполнена компьютерная томография органов брюшной полости в 3D-воспроизведении, где наглядно видно расширение верхней брыжеечной вены (рис. 2).
Рис. 1. УЗИ с расширенной верхней брыжеечной веной пациента К., находившегося на лечении с диагнозом: тяжелая сочетанная травма
При нормальном уровне ВБД либо незначительном его повышении Крп не превышает
1. У таких пациентов с тяжелой сочетанной травмой острый панкреатит развивался всего в 17% случаях.
У пациентов, результат которых в течение 3 суток Крп регистрировался выше 2, в 68% случаях на 3-5-е сутки развивался острый панкреатит, подтвержденный ультразвуковой картиной состояния поджелудочной железы в виде увеличения её контуров за счет отёка и изменения структуры с диффузным уплотнением и лабораторного повышения диастазы и амилазы крови.
Рис. 2. КТ с расширенной верхней брыжеечной веной пациента К., находившегося на лечении с диагнозом: тяжелая сочетанная травма
При повышении внутрибрюшного давления и снижении абдоминального перфузионного давления происходит ишемия органов брюшной полости, одним из наиболее чувствительных к которой является поджелудочная железа. Итоговый вывод о повышении внутрибрюшного давления, а, следовательно, и риска развития острого панкреатита, можно сделать, применяя такой легкодоступный метод исследования, как УЗИ, который не требует больших материальных и временных ресурсов и общедоступен. Достоверность полученных результатов обследования позволяет избежать дополнительных инструментальных методов исследования.
Выводы
артерия гипертензия хирургический брыжеечный
1. Понижение абдоминального перфузионного давления, обратно пропорционального внутрибрюшному давлению, является абсолютным ранним предиктором развития острого панкреатита у пациентов с тяжелой сочетанной травмой.
2. Сущность разработанного способа оценки риска развития острого панкреатита у пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением и сниженным абдоминальным перфузионным давлением, обеспечивающего получение технического результата, который заключается в своевременной оценке возможности развития острого панкреатита у пациентов с тяжелой сочетанной травмой, не требует дополнительного оснащения, является простым и доступным в исполнении, заключается в количественном определении при доплеровском ультразвуковом исследовании показателей объемного кровотока верхней брыжеечной артерии и верхней брыжеечной вены (Патент РФ № 2703816 от 22.10.2019).
3. При регистрации снижения абдоминального перфузионного давления у пациентов с тяжелой сочетанной травмой необходимо сразу назначать лечение острого панкреатита в качестве профилактики его развития деструктивной формы.
Список литературы
1. Rosenthal M.D., Moore F.A. Persistent Inflammation, Immunosuppression, and Catabolism: Evolution of Multiple Organ Dysfunction. Surg. Infect (Larchmt). 2016. № 17(2). Р. 167-172.
2. Никольский В.И. Травмы поджелудочной железы // Факультетская хирургия. Том II. Пенза: ПГУ, 2019. С. 345-357.
3. Алиев С.А., Алиев Э.С. Интраабдоминальная гипертензия и абдоминальный компартмен-синдром: критерии дефиниции терминологии и классификации, патофизиологические и хирургические аспекты проблемы // Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2018. № 2. С. 3-10.
4. Стойко Ю.М., Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В., Левчук А.Л., Покровский К.А., Шевчук Р.И. Диагностика и лечение синдрома внутрибрюшной гипертензии при закрытой травме живота // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2011. № 6 (1). С. 45-47.
5. Tyagi A., Singh S.,Kumar M., Sethi A.K. Intra-abdominal pressure and intra abdominal hypertension in critically ill obstetric patients: a prospective cohort study. Int. J. Obstet. Anesth. 2017. № 32. Р. 33-40.
6. Niederauer S., de Gennaro J., Nygaard I., Petelenz T., Hitchcock R. Development of a novel intra-abdominal pressure transducer for large scale clinical studies //Biomed Microdevices. 2017. V. 19(4). Р. 80.
7. Jang M., Son W.G., Jo S.M., Kim H., Shin C.W., Lee I. Effect of intraabdominal hypertension on plasma exogenous creatinine clearance in conscious and anesthetized dogs. J. Vet. Emerg. Crit. Care (San Antonio). 2019. № 19. Р.
8. Turiyski V.I., Vassilev P.G., Ardasheva R.G., Dobrev H.P., Kristev A.D. Study on in Vivo Pial Vessels Alterations and Activity of Isolated Vascular Smooth Muscles in Abdominal Hypertension Rats. Folia Med. (Plovdiv). 2019. V. 61(1). Р. 120-126.
9. Бельский И.И. Роль внутрибрюшного давления в диагностике и лечении острого панкреатита: автореф. дис.... канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2016. 21 с.