Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Национальный государственный Университет физической культуры, спорта и здоровья им. П.Ф. Лесгафта, Санкт-Петербург
Кафедра физиологии
Курсовая работа
Адаптивные изменения некоторых функциональных показателей органов дыхания в процессе тренировки у студентов 18-19 лет
Исполнитель:
Студентка 2 курса 211 группы
Малиновская Анна Александровна
Санкт-Петербург
2019 г.
Введение
В последние десятилетия для достижения высоких спортивных результатов и повышения функциональных возможностей при подготовке спортсменов к соревнованиям все шире применяется практика их тренировки в высокогорных условиях, где основным действующим фактором является гипоксия, или тренировка с использованием гипоксических газовых смесей в нормаборических условиях (С.Г. Кривощеков, 2013).
Систематические занятия плаванием способствуют развитию дыхательной системы. При плавании спортсмен преодолевает сопротивление воды, что приводит к развитию скелетных мышц, дыхательных мышц и увеличению подвижности грудной клетки. Устойчивость к гипоксии актуальна для изучения, так как задержка дыхания важна при плавании. Так, при плавании на короткие дистанции спринтеры стараются как можно меньше выполнять вдох или вообще его не делают, например, на дистанциях до 50 метров, для того, чтобы не терять скорость и время. А при плавании на длинные дистанции пловцы выполняют равномерные вдохи и выдохи для того, чтобы не сбивать дыхание и не терять скорость. Поэтому исследовать устойчивость к гипоксии у пловцов важно, так как они помогут для улучшения дыхательной системы и тренировочного процесса в целом.
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Тканевое (внутреннее) дыхание
Внутреннее или тканевое дыхание - это обмен газов между кровью и тканями, отдача кислорода тканям, поглощение и транспорт углекислоты.
Внутреннее или тканевое дыхание также может быть разделено на два этапа. Первый этап заключается в обмене газов между кровью и тканями. Второй -- в потреблении кислорода клетками и выделяемого ими углекислого газа (клеточное дыхание).
Существует несколько причин, по которым возникает нарушение транспорта кислорода от легких к тканям: уменьшение количества гемоглобина в крови (анемии, кровопотери), замедление тока крови при сердечно-сосудистой недостаточности, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина при различных патологических процессах. При этом возникает кислородное голодание тканей - гипоксия (В.Н. Васильев, Л.В. Капилевич, 2010).
Большая часть углекислого газа переносится кровью в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов. Значение физически растворенного в плазме углекислого газа для общего его транспорта невелико. Кроме того, углекислота вступает в химическую связь с гемоглобином, и образует карбаминогемоглобин (или карбгемоглобин). При этом восстановленный гемоглобин связывает больше углекислоты, чем оксигемоглобин. Оксигенация гемоглобина в легочных капиллярах способствует расщеплению карбгемоглобина и выведению СO2 из крови, а восстановление НbO2 в тканях приводит к связыванию этого газа гемоглобином, т. е. облегчает выведение СO2 из тканей. Таким образом, гемоглобин оказывается главным переносчиком не только кислорода, но и углекислоты.
Нарушения транспорта углекислого газа из тканей чаще всего возникают при анемиях по следующим причинам. Одна из них это потеря гемоглобина, которая приводит к уменьшению связывания углекислого газа восстановленным гемоглобином, углекислота задерживается в тканях, выделение ее легкими уменьшается - возникает гиперкапния тканей и газовый ацидоз. А вторая - потеря бикарбонатов, содержащихся в эритроцитах, она понижает емкость крови по отношению к углекислому газу, что также способствует задержке углекислого газа в тканях (И.В. Дивиченко, О.А. Рыбка, 2008).
Особенностями тканевого дыхания является процесс тканевого дыхания нельзя считать тождественным процессам биологического окисления (ферментативным процессам окисления различных субстратов, протекающим в животных, растительных и микробных клетках), поскольку значительная часть таких окислительных превращений в организме происходит в анаэробных условиях, т.е. без участия молекулярного кислорода, в отличие от дыхания тканей.
Большая часть энергии в аэробных клетках образуется благодаря дыханию тканей, и количество образующейся энергии зависит от его интенсивности. Интенсивность определяется скоростью поглощения кислорода на единицу массы ткани; в норме она обусловлена потребностью ткани в энергии. Интенсивность его наиболее высока в сетчатке глаза, почках, печени. Так же она значительна в слизистой оболочке кишечника, щитовидной железе, коре головного мозга, гипофизе, селезенке, костном мозге, легких, вилочковой железе, поджелудочной железе, диафрагме, сердце, скелетной мышце, находящейся в состоянии покоя. В коже, роговице и хрусталике глаза интенсивность тканевого дыхания невелика. Гормоны щитовидной железы, жирные кислоты и другие биологически активные вещества способны активизировать тканевое дыхание.
Интенсивность такого дыхания определяют полярографически или манометрическим методом в аппарате Варбурга. В последнем случае для характеристики используют так называемый дыхательный коэффициент -- отношение объема выделившегося углекислого газа к объему кислорода, поглощенного определенным количеством исследуемой ткани за определенный промежуток времени (В.Г. Иванова, 2003).
При ряде патологических состояний страдает снабжение тканей кислородом. В этих случаях энергетические потребности клеток могут в течение короткого времени удовлетворяться за счет ограниченных запасов энергии в виде АТФ и креатинфосфата, а также за счет анаэробного гликолиза. Однако эти источники энергии недостаточны и могут использоваться недолго, так как в анаэробных условиях резко возрастает потребность клеток в глюкозе, поступление которой обычно не может удовлетворять эту потребность, и во-вторых, в процессе гликолиза образуется большое количество лактата, который медленно удаляется из ткани для последующей переработки (например, для расщепления в печени, почках или миокарде, или для синтеза гликогена). При значительном недостатке кислорода содержание лактата в крови постоянно нарастает, что приводит к нереспираторному ацидозу. Когда рН внутриклеточной среды падает ниже уровня оптимальной активности ферментных систем, наступают выраженные нарушения клеточного метаболизма.
Основные причины, приводящие к кислородному голоданию (тканевой гипоксии), это понижение напряжения кислорода в артериальной крови (артериальная гипоксия), уменьшение кислородной емкости крови (анемия) и уменьшение кровоснабжения того или иного органа (ишемия) (В.Г. Иванова, 2003).
1.2 Гипоксия и ее основные типы
Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов (Е.В. Леонова, 2002).
С точки зрения физиологии А.З. Колчинская дает такое определение гипоксии - типовой патологический процесс, возникающий в результате снижения содержания кислорода в тканях или использования кислорода тканями, а также чрезмерной, особенно физической, нагрузки (А.З. Колчинская, 1983).
Гипоксию классифицируют с учётом этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности. Существует, две группы гипоксических состояний это экзогенная гипоксия к ней относится гипобарическая. Возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы, может появиться горная болезнь или при полетах на летательных аппаратах, высотная болезнь, болезнь летчиков. Факторами, вызывающими патологические сдвиги, может быть понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия), понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм); и нормобарическая. Развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормально, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Встречается, главным образом, в производственных условиях, работа в шахтах, неполадки в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках, а также имеет место при нахождении в помещениях малого объема при большой скученности людей.
К эндогенной гипоксии относится дыхательная (респираторная) гипоксия. Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо-, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев в связи с ухудшением альвеолярной вентиляции, сочетающаяся с гиперкапнией (П.Ф. Литвицкий, 2010).
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия.
Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейший показатель и патогенетическая основа ее развития - уменьшение минутного объема крови. Причины: расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гиповолемия (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии снижается скорость транспорта кислородаартериальной, капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании в артериальной крови кислорода, снижение этих показателей в венозной крови, высокая артериовенозная разница по кислороду.
Кровяная (гемическая) гипоксия.
Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причины: анемия, гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина_(образование_карбоксигемоглобина,_метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии Нb). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной и венозной крови; уменьшается артерио-венозная разница по кислороду.
Тканевая гипоксия.
Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию. К первичной тканевой (целлюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основные патогенетические факторы первично-тканевой гипоксииснижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты); активация перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации, декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов - рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазыи др.);разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканям может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей, возникает относительная недостаточность биологического окисления.
Ткани находятся в состоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается артериовенозная разница по кислороду. Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии (П.Ф. Литвитский, 2010).
А.З. Колчинская и Н.Н. Сиротинин предложили более уточненную классификацию гипоксических состояний это гипоксия, вызванная возмущающими воздействиями на вдохе системы дыхания; гипоксия, вызванная возмущениями в отдельных звеньях системы дыхания; гиперметаболическая гипоксия, или гипоксия нагрузки.
По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности различают лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую и критическую (летальную) гипоксии.
Субстратная гипоксия.
Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия связана с дефицитом в клетках глюкозы, например, при расстройствах углеводного обмена (сахарный диабет и др.), а также при дефиците других субстратов (жирных кислот в миокарде), тяжелом голодании.
Перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки»).
Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко увеличенной потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). Для перегрузочной гипоксии характерно образование «кислородного долга» при увеличении скорости доставки и потребления кислорода, а также скорости образования и выведения углекислоты, венозная гипоксемия, гиперкапния.
Смешанная гипоксия.
Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки кислорода и его утилизации. Сочетание различных типов гипоксии наблюдается, в частности, при шоке, отравлении боевыми отравляющими веществами, заболеваниях сердца, коматозных состояниях и др. (Е.В. Леонова, 2002).
По скорости возникновения и длительности выделяют несколько разновидностей гипоксии это молниеносная (острейшая) гипоксия. Развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9000м или в результате быстрой массивной потери крови).