Материал: Акушерство Опрос

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

РАННИЕ ТОКСИКОЗЫ Токсикозами (гестозами) называют состояния беременных женщин, возникающие в связи с развитием всего плодного яйца или отдельных его элементов, характеризующиеся

множественностью симптомов, из которых наиболее постоянными и выраженными являются нарушение функции центральной нервной системы, сосудистые расстройства и нарушения обмена веществ. При удалении плодного яйца или его элементов заболевание, как правило, прекращается. Эти состояния беременных классифицируют по сроку возникновения. Различают ранние токсикозы и поздние гестозы. Они отличаются по своему клиническому течению. Ранний токсикоз обычно наблюдают в I триместре, и он проходит в начале II триместра беременности. Гестозы возникают во втором или третьем триместрах беременности.

ПАТОГЕНЕЗ Существовало множество теорий, пытающихся объяснит механизм развития раннего токсикоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортико-

висцеральная. В патогенезе раннего токсикоза ведущую роль занимает нарушение функционального состояния центральной нервной системы. В ранние сроки беременности симптомы раннего токсикоза (невроза) проявляются расстройством функции желудочно-кишечного тракта. Пищевые рефлексы связаны с вегетативными центрами диэнцефальной области. Поступающие сюда с периферии афферентные сигналы могут носить извращенный характер (либо из-за изменений в рецепторах матки, либо в проводящих путях), возможны изменения и в самих центрах диэнцефальной области, что может изменить характер ответных эфферентных импульсов. При нарушенной чувствительности системы быстро наступает изменение рефлекторных реакций, нарушение пищевых функций: потеря аппетита, тошнота, слюнотечение (саливация), рвота. Огромную роль в возникновении раннего токсикоза играют нейроэндокринные и обменные нарушения, в связи с этим при прогрессировании заболевания, постепенно развиваются изменения водно-солевого, углеводного и жирового, а затем и белкового метаболизма на фоне нарастающего истощения и снижения массы тела. Нарушение гормонального состояния может вызывать патологические рефлекторные реакции. При рвоте беременных отмечают временное совпадение начала рвоты с пиком содержания хорионического гонадотропина, нередко отмечается снижение кортикостероидной функции надпочечников.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ Выделяют часто встречающиеся (рвота беременных, слюнотечение) и редкие формы раннего токсикоза (дерматозы беременных, тетания, остеомаляция, острая желтая атрофия

печени, бронхиальная астма беременных).

Рвота беременных (emesis gravidarum) возникает примерно у 50-60% беременных, но в лечении нуждаются не более 8-10% из них. Чем раньше возникает рвота беременных, тем тяжелее она протекает. В зависимости от выраженности рвоты различают три степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

При легкой степени (I степень) рвоты беременных общее состояние больной остается удовлетворительным. Рвота наблюдается 5 раз в сутки чаще после еды, иногда натощак. Это снижает аппетит и угнетает настроение беременной женщины. Больная теряет в массе не более 3 кг, температура тела остается в пределах нормы. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной, частота пульса не превышает 80 уд/мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови без патологических изменений.

II степень – рвота средней степени тяжести. Общее состояние женщины заметно нарушается: рвота наблюдается от 6 до 10 раз в сутки и уже не связана с приемом пищи, потеря массы тела от 2 до 3 кг за 1,5-2 недели. Возможна субфебрильная температура. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Тахикардия до 90-100 уд/мин. Артериальное давление может быть незначительно снижено. Ацетонурия у 20-50% больных.

III степень – тяжелая (чрезмерная) рвота беременных. Общее состояние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20-25 раз в сутки, иногда при любом движении больной. Нарушен сон, адинамия. Потеря массы тела до 8-10 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. Повышается температура тела (37,2-37,5°). Тахикардия до 110-120 уд/мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим нарушениям. Нарушаются все виды обмена веществ. Суточный диурез снижен, ацетонурия, нередко белок и цилиндры в моче. Иногда повышается содержание гемоглобина в крови, связанное с обезвоживанием организма. В анализах крови гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина. Сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При исследовании электролитов находят снижение калия, натрия и кальция.

СХЕМА ДЛЯ УСТАНОВЛЕНИЯ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РВОТЫ БЕРЕМЕННЫХ Симптоматика Степень тяжести рвоты беременных Легкая Средняя Тяжелая Аппетит

Умеренно снижен Значительно снижен Отсутствует Тошнота Умеренная Значительная

Постоянная, мучительная Саливация Умеренная Выраженная Густая вязкая

Частота рвоты (в сутки)

3-5 раз

 

6-10 раз

 

11-15 раз и чаще

(до непрерывной)

Частота пульса

 

80-90

 

90-100

 

Свыше 100

 

Систолическое АД

 

120-110 мм рт.ст.

 

110-100 мм рт.ст.

 

Менее 100 мм рт.ст.

 

Удержание пищи

 

Восновном удерживают Частично удерживают Не удерживают Снижение массы тела

1-3 кг (до 5% от исходной массы)

3-5 кг (1 кг в нед., 6-10% от исходной массы)

Более 5 кг (2-3 кг в нед., более 10% исходной массы) Головокружение Редко

У 30-40% больных (выражено умеренно) У 50-60% больных (выражено значительно) Субфебрилитет Наблюдают редко У 35-80% больных

Желтушность склер и кожи У 5-7% больных У 20-30% больных

Гипербилирубинемия 21-40 мкмоль/л 21-60 мкмоль/л Сухость кожи - +

++

+++

Стул Один раз в 2-3 дня

Задержка стула Диурез 900-800 мл 800-700 мл Менее 700мл Ацетонурия

Периодически у 20-50% У 70-100%

Проявления раннего токсикоза беременных необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, при которых также отмечается рвота (пищевая токсикоинфекция, гастрит, панкреатит, желчнокаменная болезнь, рак желудка, нейроинфекция и др.).

ЛЕЧЕНИЕ Лечение больных рвотой беременных должно быть комплексным и дифференцированным с одновременным многосторонним воздействием на различные стороны патогенеза заболевания.

Комплексная терапия рвоты беременных включает препараты, воздействующие на ЦНС, нормализующие эндокринные и обменные нарушения (в частности, водноэлектролитный баланс), антигистаминные средства, витамины. При лечении необходимо соблюдать лечебно-охранительный режим. Нельзя помещать в палату двух подобных больных, так как у выздоравливающей женщины может возникнуть рецидив заболевания под влиянием больной с продолжающейся рвотой.

Для нормализации функции ЦНС используют электросон или электроанальгезию. Длительность воздействия – 60-90 минут. Курс лечения состоит из 6-8 сеансов. С целью воздействия на ЦНС может быть использована гипносуггестивная терапия. Хороший эффект дают различные варианты рефлексотерапии.

Для борьбы с обезвоживанием организма, для детоксикации и восстановления КОС применяют инфузионную терапию в количестве 2,0-2,5 л в сутки. Ежедневно в течение 5-7 дней вводят раствор Рингера-Локка (1000-1500 мл), 5,0% раствор глюкозы (500-1000 мл) с аскорбиновой кислотой (5,0% раствор 3-5 мл) и инсулином (из расчета 1 ед инсулина на 4,0 г сухого вещества глюкозы). Для коррекции гипопротеинемии используют альбумин (10,0 или 20,0% раствор в количестве 100-150 мл), плазму. При нарушении КОС рекомендуют внутривенное введение натрия гидрокарбоната (5,0% раствор) или лактосола и др. В результате ликвидации обезвоживания и потери солей, а также дефицита альбуминов состояние больных быстро улучшается.

Для подавления возбудимости рвотного центра можно использовать церукал, торекан, дроперидол и др. Основным правилом медикаментозной терапии при тяжелой и средней степени тяжести рвоты является парентеральный метод введения в течение 5-7 дней (до достижения стойкого эффекта).

Вкомплексную терапию рвоты беременных включают внутримышечные инъекции витаминов (В1, В6, В12, С) и коферментов (кокарбоксилаза). Используют дипразин (пипольфен), оказывающий седативное действие на ЦНС, способствующий уменьшению рвоты. Препарат обладает пролонгированной антигистаминной активностью. В комплекс медикаментозной терапии включают и другие антигистаминные препараты – супрастин, диазолин, тавегил и др.

Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация величины гематокрита, увеличение диуреза, улучшение самочувствия. Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного нарастания массы тела. Выписка через 5 – 7 дней после прекращения рвоты.

Неэффективность проводимой терапии является показанием для прерывания беременности. Показанием для прерывания беременности являются:

непрекращающаяся рвота; нарастающее обезвоживание организма; прогрессирующее снижение массы тела;

прогрессирующая ацетонурия в течение 3-4 дней; выраженная тахикардия;

нарушение функций нервной системы (адинамия, апатия, бред, эйфория); билирубинемия (до 40-80 мкмоль/л), а гипербилирубинемия 100 мкмоль/л является критической; желтушное окрашивание склер и кожи.

Основой профилактики ранних токсикозов является выявление и устранение психогенных факторов и оздоровление женщин с хроническими заболеваниями печени, желудочнокишечного тракта и т.д. до наступления беременности.

Слюнотечение (ptyalismus) может сопровождать рвоту беременных, реже возникает как самостоятельная форма раннего токсикоза. При выраженном слюнотечении за сутки беременная может терять 1 л жидкости. Обильное слюнотечение приводит к обезвоживанию организма, гипопротеинемии, мацерации кожи лица, отрицательно влияет на психику, масса тела снижается.

Лечение выраженного слюнотечения должны проводить в стационаре. Назначают полоскание полости рта настоем шалфея, ромашки, коры дуба, раствором ментола и средства, снижающие слюноотделение (церукал, дроперидол). При большой потере жидкости назначают внутривенно капельно растворы Рингера-Локка, 5,0 % глюкозы. При значительной гипопротеинемии показано вливание растворов альбумина, плазмы. Хороший эффект достигают при проведении гипноза, иглорефлексотерапии. Для предупреждения и устранения мацерации слюной кожи лица используют смазывание ее цинковой пастой, пастой Лассара или вазелином.

Дерматозы беременных – редкие формы раннего токсикоза. Это группа различных кожных заболеваний, которые возникают при беременности и проходят после ее окончания. Дерматозы появляются в виде зуда, крапивницы, герпетических высыпаний.

Наиболее частой формой дерматоза является зуд беременных (pruritus gravidarum). Зуд может появляться в первые месяцы и в конце беременности, ограничиваться областью наружных половых органов или распространяется по всему телу. Зуд нередко бывает мучительным, вызывает бессонницу, раздражительность или подавление настроения. Зуд при беременности необходимо дифференцировать с заболеваниями, которые сопровождаются зудом: сахарный диабет, грибковые заболевания кожи, трихомониаз, аллергические реакции.

Лечение заключается в назначении седативных средств, десенсибилизирующих (димедрола, пипольфена), витаминов В1 и В6, общее ультрафиолетового облучения.

Тетания беременных (tetania gravidarum) проявляется судорогами мышц верхних конечностей ("рука акушера"), реже нижних конечностей ("нога балерины"), лица ("рыбий рот").

Воснове заболевания лежит понижение или выпадение функции паращитовидных желез и, как следствие, нарушение обмена кальция. При тяжелом течении заболевания или обострении во время беременности латентно протекающей тетании, следует прервать беременность. Для лечения применяют паратиреоидин, кальций, дигидротахистерол, витамин D.

Остеомаляция беременных (osteomalacia gravidarum) в выраженной форме встречается крайне редко. Беременность в этих случаях абсолютно противопоказана. Чаще наблюдают стертую форму остеомаляции - симфизиопатию. Заболевание связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, декальцинацией и размягчением костей скелета. Основными проявлениями симфизиопатии являются боли в ногах, костях таза, мышцах. Появляются общая слабость, утомляемость, парестезии; изменяется походка ("утиная"), повышаются сухожильные рефлексы. Пальпация лобкового сочленения болезненна. На рентгенограммах таза иногда обнаруживают расхождение костей лобкового сочленения, однако, в отличие от истинной остеомаляции в костях отсутствуют деструктивные изменения. Стертая форма остеомаляции – проявление гиповитаминоза D.

Лечение заболевания. Хороший эффект дает применение витамина D, рыбьего жира, общего ультрафиолетового облучения, общего и местного, прогестерона.

Острая желтая атрофия печени. (atrophia heratis blava acuta) наблюдается чрезвычайно редко и может быть исходом чрезмерной рвоты беременных или возникнуть независимо от нее. В результате жирового и белкового перерождения печеночных клеток происходит уменьшение размеров печени, возникновение некрозов и атрофии печени. Заболевание крайне тяжелое (интенсивная желтуха, зуд, рвота, судорожные припадки, кома), обычно приводит к гибели больной.

Лечение заключается в немедленном прерывании беременности, хотя и прерывание беременности редко улучшает прогноз.

Бронхиальная астма беременных (asthma bronchiale gravidarum) наблюдается очень редко. Причиной возникновения бронхиальной астмы является гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена.

Лечение: препараты кальция, витамины группы “В”, седативные средства, обычно, дают положительный результат.

Бронхиальную астму беременных необходимо дифференцировать с обострением бронхиальной астмы, существовавшей до беременности.

Профилактика ранних токсикозов заключается в своевременном лечении хронических заболеваний, устранении психических нагрузок, неблагоприятных воздействий внешней среды.

Большое значение имеет ранняя диагностика и лечение начальных (легких) проявлений токсикоза, а, следовательно, предупреждение развития тяжелых форм заболеваний. ТЕМА № 14 ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ

Поздний гестоз – патологическое состояние беременных, которое возникает во второй половине беременности (после 16 нед.), после родоразрешения признаки болезни уменьшаются и у большинства женщин полностью исчезают. Поздний гестоз характеризуется функциональной недостаточностью органов и систем, проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия). В современном акушерстве наряду с термином "поздний гестоз" используют термины "нефропатия", "гипертензия беременных", "капилляротоксикоз", "преэклампсия" и др. Частота позднего гестоза в среднем колеблется от 2 до 14%. Значительно чаще поздний гестоз встречают у беременных с экстрагенитальной патологией (заболевания почек, сердечно-сосудистой системы и др.), у старых и юных первородящих, у женщин из социально-экономически неблагополучной группы населения; и у близких родственниц которых (матерей, сестер) наблюдался поздний гестоз. Известно, что поздний гестоз вызывает нарушение функции фетоплацентарной системы тем в большей степени, чем тяжелее проявления позднего гестоза.

ЭТИОЛОГИЯ Этиология позднего гестоза до настоящего времени окончательно не установлена. Существующее представление о причинах развития позднего гестоза включает более 20

теорий: иммунологическая, теория интоксикации и повреждения эндотелия, гемодинамическая, эндокринологическая, плацентарная (морфологические изменения в плаценте, нарушение продукции гормонов), психогенная и неврологическая, наследственная и др. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения позднего гестоза.

Во второй половине беременности имеет место ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию позднего гестоза: увеличение объема циркулирующей крови до 150% от исходного уровня, умеренное повышение периферического сопротивления, образование маточно-плацентарного кровотока, увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии, частичная окклюзия в системе нижней полой вены, умеренная гиперкоагуляция, нарастание скорости клубочковой фильтрации за счет повышения эффективного почечного плазмотока, умеренная протеинурия, т.е. более 300 мг в сутки, снижение абсорбции в канальцах, задержка реабсорбции натрия за счет прогестерона, повышение альдостерона в крови в 20 раз.

ПАТОГЕНЕЗ Основными патофизиологическими аспектами развития позднего гестоза являются: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы,

повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина П, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функции печени, развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков; нарушением маточноплацентарного кровотока, вследствие чего развивается внутриутробная гипоксия плода и его гипотрофия.

КЛАССИФИКАЦИЯ Поздний гестоз классифицируют по клиническим признакам на 4 формы: водянку, нефропатию беременных (легкая, средней тяжести, тяжелая), преэклампсию и эклампсию.

Различные формы гестоза рассматривают как этапы единого патологического процесса. Некоторые авторы признают существование гипертензии беременных, как моносимптомной формы гестоза.

Взарубежной классификации различают гипертензию беременных, преэклампсию и эклампсию беременных.

Всемирная организация здравоохранения (1989) предлагает следующую классификацию:

Артериальная гипертензия беременных без протеинурии. Протеинурия беременных.

Преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии с протеинурией. Эклампсия.

Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.

Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные артериальную гипертензию болезнь почек.

По этой классификации каждый вид гестоза по времени возникновения подразделяют на возникшие во время беременности, во время родов и в первые 48 часов послеродового периода.

Широко используют разделение поздних гестозов на "чистые", развившиеся у ранее соматически здоровых женщин, и "сочетанные", т.е. развившиеся на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек и др.

КЛИНИКА Классическая триада симптомов позднего гестоза (отеки, протеинурия и гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангенмейстером, обусловлена рядом

патогенетических факторов, которые взаимосвязаны друг с другом и представляют собой нарушения жизненно важных функций организма.

Клиника позднего гестоза и его диагностика основывается на определении симптомов триады Цангенмейстера. Оценку степени тяжести нефропатии осуществляют с помощью шкалы Виттлингера.

ШКАЛА ВИТТЛИНГЕРА Симптомы Баллы(0-2-4-6-8)

Отеки:

отсутствуют

локальные

генерализованные Прибавка массы тела: до 12 кг от 13 до 15 кг

от 16 кг и выше Протеинурия: отсутствует до 1 г в сутки

от 2 до 3 г в сутки от 4 г и выше

Артериальное давление: 120/80 мм рт.ст.

140/90 мм рт.ст. 160/100 мм рт.ст. 180/110 мм рт.ст. 0 2 4 8

Диурез:

более 1000 мл в сутки 900-600 мл в сутки менее 500 мл в сутки анурия более 6 часов 0 4 6 8

Субъективные симптомы: отсутствуют имеются 0 4

Сумма от 2 до 10 баллов - легкая степень нефропатии, от 11 до 20 баллов - средняя степень тяжести нефропатии, более 21 балла - тяжелая нефропатия.

Впрактическом отношении полезно определять среднее АД по формуле: АД среднее = (АД систол. + 2АД диастол.) / 3

Внорме среднее АД должно быть не более 100 мм рт.ст., увеличение показателя на 15 мм рт.ст. свидетельствует о начале заболевания.

С целью диагностики гестоза следует производить взвешивание беременных, измерение АД на обеих руках, исследование мочи еженедельно в III триместре беременности, осуществлять тщательное акушерское исследование, при необходимости привлекать других специалистов (окулиста, терапевта, невропатолога и др.). Применяют пробу на гидрофильность тканей по МакКлюру-Олдричу (определяется "волдырь" после внутрикожного введения 0,9% NaCl, который рассасывается менее чем за 35 минут при отеках). Традиционное значение имеет определение протеинурии, контроль над диурезом. К ранним симптомам артериальной гипертензии относят снижение пульсового давления до 30 мм рт.ст. и ниже, асимметрию показателей АД. Особого внимания заслуживает диагностика нарушений функции почек. С этой целью определяют уровень протеинурии и цилиндрурии в однократной и суточной пробах мочи, относительную плотность мочи и суточный диурез в пробе мочи по Зимницкому (для позднего гестоза характерна изостенурия и никтурия). Диагностическое значение имеют и показатели биохимического исследования крови: гипопротеинемия, снижение коэффициента альбумин-глобулин ниже единицы, нарастание содержания мочевины и креатинина и т.д. Важную роль играет исследование свертывающей системы крови - возможна тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов до 160 тыс. и ниже), увеличение продуктов деградации фибрина. С целью оценки состояния плода производят УЗ исследование, кардиомониторинг, амниоскопию (диагностика гипоксии плода и внутриутробной задержки роста плода). Офтальмоскопия является информативным методом оценки состояния сосудов глазного дна, при котором выявляют ангиопатию, кровоизлияния, отек и отслойку сетчатки. Поздний гестоз дифференцируют от заболеваний почек (гломеруло- и пиелонефрита), гипертонической болезни. Для чего определяют пробу Зимницкого и Нечипоренко, проводят бактериологическое исследование мочи.

Наиболее легкой формой позднего гестоза является водянка беременных, которая проявляется отеками. Различают 4 степени их распространения: 1 степень – отеки ног, 2 степень

– отеки ног и живота, 3 степень – отеки ног, живота и лица, 4 степень – анасарка. Масса тела беременной вследствие отеков увеличивается свыше 350 г в неделю. Снижается суточный диурез. Дефицит выделения воды может достигнуть 30-60% и более. Лечение этой формы гестоза можно производить амбулаторно, но при нарастании отеков беременную госпитализируют в стационар. Водянка беременных может переходить в следующую стадию позднего гестоза (ПГ) – нефропатию беременных.

Классическими признаками нефропатии являются отеки, протеинурия и гипертензия. У части больных наблюдают только 2 признака. К более редким формам относят моносимптомные гестозы: гипертензия беременных и протеинурия.

Следующей стадией развития ПГ является преэклампсия. Кроме признаков, свойственных нефропатии, появляются симптомы нарушения мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления и отека мозга: головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, сонливость, снижение реакции на внешние раздражители или, наоборот, возбуждение и эйфория. Длительность преэклампсии может быть от нескольких часов до нескольких минут.

Высшей формой ПГ является эклампсия – тяжелейшая форма гестоза, основным проявлением которой являются судороги с потерей сознания на фоне спазма сосудов, кровоизлияний и отека головного мозга. Припадки могут возникать внезапно, но чаще развиваются на фоне симптомов преэклампсии. Клинические проявления эклампсии развиваются в определенной последовательности. Различают 4 этапа судорожного припадка:

фибриллярные сокращения мышц лица; тонические судороги с нарушением дыхания и потерей сознания;

клонические судороги, на высоте припадка резко повышается АД, появляются кровоизлияния, прогрессирует отек мозга (такие же изменения проявляются в легких и других паренхиматозных органах); разрешающий.

Осложнения эклампсии: сердечная недостаточность, отек легких, мозговая кома, кровоизлияния в мозг, в сетчатку глаза, печеночная и почечная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гипоксия и гибель плода. При данной патологии все манипуляции (влагалищное исследование, венопункция и т.д.) производят под масочным наркозом. При возникновении предвестников приступа эклампсии производят введение дроперидола 5-10 мг в сочетании с седуксеном 5-10 мг. Если судорожная готовность не купируется, то дополнительно вводят промедол 20 мг или пипольфен 25-50 мг. При возникновении приступа вводят роторасширитель, язык захватывают языкодержателем, начинают вспомогательную вентиляцию маской или переводят на искусственную вентиляцию легких, внутривенно вводят препараты, как и при возникновении предвестников эклампсии. На фоне медикаментозного лечебно-охранительного режима начинают гипотензивную терапию. При лечении сульфатом магния доза сухого магния составляет 50 г в сутки, из них 12,5 г вводят в течение первого часа. При введении сульфата магния используют инфузоматы. Осуществляют строгий контроль частоты дыхания и сердцебиения пациентки. Параллельно проводят инфузионную терапию с целью восполнения ОЦК.

ТЕРАПИЯ ГЕСТОЗОВ Лечение позднего гестоза целесообразно осуществлять совместно с анестезиологом-реаниматологом. Применение патологически обоснованной терапии, оказание неотложной

помощи и определение сроков родоразрешения позволяет избежать перехода в более тяжелые формы – преэклампсию и эклампсию. Лечение позднего гестоза должно быть патогенетически обоснованным и должно зависеть от степени тяжести гестоза. Терапия включает в себя, прежде всего, воздействие на центральную нервную систему (понятие лечебно-охранительного режима по Строганову), гипотензивную терапию (препараты центрального и периферического действия, ганглиоблокаторы, магнезиальная терапия по Бровкину), устранение сосудистых расстройств, гиповолемии, хронического ДВС синдрома, нормализацию водно-электролитного, белкового, углеводного баланса, КОС крови, маточно-плацентарного кровотока и т.д.

При проведении терапии следует согласовать назначения с анестезиологом и придерживаться следующих положений:

воздействовать на центральную нервную систему с целью создания лечебно-охранительного режима; снять генерализованный спазм сосудов – магнезиальная терапия; нормализация сосудистой проницаемости, ликвидация гиповолемии;

улучшить кровоток в почках и стимулировать их мочевыделительную функцию; регулировать водно-солевой обмен; нормализовать метаболизм;

нормализовать реологические и коагуляционные свойства крови; проводить антиоксидантную терапию; профилактика и лечение внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода;

не допускать утяжеления гестоза путем своевременного щадящегородоразрешения;

проводить роды с адекватным обезболиванием, ранней амниотомией, с применением управляемой нормотонии или наложением акушерских щипцов во II периоде родов; проводить профилактику кровопотери и коагуляционных расстройств в родах и раннем послеродовом периоде; обратить внимание на ведение послеродового периода.

Магнезиальная терапия: 15 г сульфата магния при нефропатии I степени, 25 г – при нефропатии II степени, 30 г – при нефропатии III степени. Точность дозировки и ритма введения достигается использованием инфузомата. Управляемая гипотензия в родах – пентамин, арфонад.

Степень тяжести позднего гестоза определяет сроки родоразрешения. Показаниями к досрочному родоразрешению являются: нефропатия II степени тяжести, при отсутствии эффекта от лечения в течение 1-2 недель; нефропатия, сопровождающаяся выраженной гипотрофией плода и фето-плацентарной недостаточностью, тяжелая форма гестоза при безуспешной терапии в течение 1-2 дней; преэклампсия, при которой родоразрешение производится в течение 12-24 часов на фоне проводимой интенсивной терапии; экстренное родоразрешение при возникновении эклампсии.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводят при подготовленной шейке матки путем амниотомии с последующим введением утеротонических средств. Ведение родов осуществляют под кардиомониторным контролем за состоянием плода и сократительной деятельностью матки.

У женщин с поздним гестозом кесарево сечение проводят по следующим показаниям: эклампсия, преэклампсия, тяжелая форма нефропатии при безуспешной интенсивной терапии, коматозное состояние, анурия, амавроз, отслойка сетчатки, кровоизлияние в сетчатку, в мозг; отсутствие эффекта от проводимого родовозбуждения, сочетание позднего гестоза с акушерской патологией.

Профилактические мероприятия включают в себя выявление и взятие на особый учет беременных, составляющих группу повышенного риска развития позднего гестоза, раннюю диагностику и госпитализацию данных больных.

Показанием к досрочному прерыванию беременности является нефропатия II степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 1-2 недель, нефропатия, сопровождающаяся выраженной гипотрофией плода, тяжелые формы гестоза при отсутствии эффекта от проводимой интенсивной терапии в течение 1-2 суток.. ОСЛОЖНЕНИЯ ЭКЛАМПСИИ

Аритмия, сердечная недостаточность, отек легких. Отек мозга, кома, тромбозы, геморрагии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гемолитическая ангиопатия. Некроз печени, кровоизлияния, разрыв капсулы.

Острая обструкция дыхательных путей, шоковое легкое. Острый некроз почек, кровоизлияние.

Отслойка сетчатки, кровоизлияние.

ТЕМА № 15 ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА НОРМАЛЬНО РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ Одним из наиболее частых и серьезных осложнений беременности, родов и послеродового периода является кровотечение. В структуре материнской смертности кровотечениям

принадлежит одно из первых мест. Велика перинатальная потеря плодов и новорожденных при кровотечении у матери. Кровотечения разделяют на кровотечения:

во время беременности по триместрам, связанные и несвязанные с беременностью; во время родов, в 1 и 2 периодах родов, связанные и несвязанные с беременностью; в последовом и раннем и позднем послеродовом периодах.

Массивные кровотечения чаще всего бывают при предлежании и отслойке нормально расположенной плаценты, с патологией отделения плаценты в третьем периоде родов, гипо-

иатоническими состояниями матки в послеродовом периоде. Кровотечения приводят к геморрагическому шоку и синдрому ДВС. ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Предлежанием плаценты называют прикрепление ее какой-либо частью или полностью в области нижнего сегмента матки и отношение ее к внутреннему зеву. В России частота предлежаний плаценты составляет 0,5-0,8% от общего числа родов. Повышение частоты предлежания плаценты в последние десятилетие объясняют увеличением числа абортов

ивнутриматочных вмешательств. Кровотечение при предлежании плаценты может возникнуть в начале второй половины беременности, вследствие формирования нижнего сегмента. Чаще кровотечение наблюдают в последние недели беременности, когда начинают появляться сокращения матки. Наиболее часто кровотечение возникает во время родов. Кровотечение во время беременности при предлежании плаценты встречается в 34% случаев, во время родов - в 66%.

СТЕПЕНИ ПРЕДЛЕЖАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ Полное (центральное) предлежание плаценты - внутренний зев полностью перекрыт плацентой и при влагалищном исследовании всюду определяется плацентарная ткань, плодные оболочки не пальпируют.

Неполное (частичное) предлежание плаценты - внутренний зев не полностью перекрыт плацентой и при влагалищном исследовании за внутренним зевом определяется плацента

иоколоплодные оболочки.

Неполное предлежание плаценты разделяют на краевое и боковое предлежание. При краевом нижний край плаценты находят на уровне края внутреннего зева; при боковом - край плаценты частично перекрывает внутренний зев. Наряду с плацентой в обоих случаях определяют плодные оболочки. Клинически вариант предлежания плаценты можно определить только при раскрытии маточного зева на 4-5 см. Поэтому в практической работе различают полное или неполное предлежание плаценты.

Низкое прикрепление плаценты - нижний край плаценты располагается на 7 см и менее от внутреннего зева, область внутреннего зева не захватывает и при влагалищном исследовании пальпации не доступен. Иногда можно пальпировать шероховатую поверхность плодных оболочек, что позволяет подозревать близкое расположение плаценты. Шеечная (шеечно-перешеечная) плацента - плацента врастает в шеечный канал в результате неполноценного развития децидуальной реакции в шейке матки. Это редкая, но серьезная клиническая ситуация, трудности в диагностике создают смертельную опасность. К этому можно отнести и шеечную беременность.

ЭТИОЛОГИЯ Причины возникновения аномалий расположения плаценты окончательно не выяснены, однако их можно разделить на две группы:

зависящие от состояния организма женщины, связанные с особенностями плодного яйца.

Наиболее частыми являются патологические изменения в слизистой оболочке матки, нарушающие нормальную децидуальную реакцию эндометрия. Хроническое воспаление эндометрия, рубцовые изменения в эндометрии после абортов, операций на матке (кесарево сечение, консервативная миомэктомия, перфорация матки и др.), миома матки, аномалии или недоразвитие матки, многократные роды, осложнения в послеродовом периоде. Предлежание плаценты у повторнородящих чаще (75%), чем у первородящих.

Вследствие нарушения нидационной функции трофобласта, а именно запоздалого появления ферментативных процессов в трофобласте, оплодотворенное яйцо не может своевременно привиться в области дна матки. Оно приобретает имплантационную способность, опускаясь уже в нижние отделы матки, где и прививается.

Возможна миграция плаценты. Ультразвуковое исследование позволяет проследить миграцию плаценты в течение беременности. В начале беременности чаще определяют центральное предлежание ветвистого хориона. В конце беременности плацента мигрирует и может располагаться низко или даже нормально.

КЛИНИКА Основным клиническим симптомом предлежания плаценты является кровотечение. Вследствие растяжения нижнего сегмента вскрываются интервиллезные пространства, так как

ворсины плаценты не обладают растяжимостью, плацента отслаивается от стенок матки, возникает кровотечение.

Кровотечения во время беременности появляются внезапно, без болевых ощущений, могут прекратиться, но спустя некоторое время возникнуть вновь. Чем ниже расположена плацента, тем раньше и обильнее бывает кровотечение. Иногда сила кровотечения не соответствует степени предлежания плаценты: при полном предлежании плаценты может быть небольшое кровотечение; неполное предлежание может сопровождаться очень сильным кровотечением, если разрыв произошел в области краевого венозного синуса плаценты. В связи с постоянной кровопотерей у беременных очень скоро развивается анемия.

При полном предлежании плаценты кровотечение часто появляется внезапно во время беременности, может быть обильным. Кровотечение может прекратиться на некоторое время, а может продолжаться в виде скудных кровяных выделений. В последние недели беременности, когда появляются предвестники родов, кровотечение возобновляется и/или усиливается.

Кровотечение впервые может возникнуть при начале родовой деятельности, с первыми схватками. Если во время беременности были незначительные кровяные выделения, то с первыми схватками кровотечение усиливается. Острая анемия развивается быстро.

Впроцессе родовой деятельности, когда происходит раскрытие маточного зева, плацента все более отслаивается, кровотечение усиливается. Перекрывающая внутренний зев плацента не позволяет предлежащей части вставиться во вход в малый таз, а тем более нет возможности вскрыть плодный пузырь, чтобы уменьшить напряжение матки и прекратить дальнейшую отслойку.

При неполном предлежании плаценты кровотечение может начаться в самом конце беременности, чаще в начале периода раскрытия или даже позже, когда произошло сглаживание и раскрытие зева на 4-5 см. Сила кровотечения зависит от величины предлежащего участка плаценты. Чем больше предлежит плацентарной ткани, тем раньше и сильнее начинается кровотечение.

При неполном предлежании плаценты кровотечение можно уменьшить и даже приостановить вскрытием плодного пузыря. После излития околоплодных вод предлежащая часть плода вставляется во вход в таз и прижимает отслоившуюся часть плаценты к стенке матки и таза.

ВIII периоде родов кровотечение может возобновиться, потому что плацентарная площадка располагается в нижнем сегменте матки, а его сократительная способность снижена. Низкое прикрепление детского места является самой благоприятной ситуацией из всех видов патологического прикрепления плаценты. Кровотечение появляется в конце периода раскрытия и по силе значительно меньше, чем при других видах прикрепления плаценты. Иногда низкое расположение плаценты распознают только после осмотра выделившегося последа - разрыв плодных оболочек находится на небольшом расстоянии от края плаценты.

Гипоксия плода - второй основной симптом предлежания плаценты. Отслоившаяся часть плаценты не участвует в системе маточно-плацентарного кровообращения, поэтому степень гипоксии зависит от площади отслойки плаценты и ряда других факторов.

ДИАГНОСТИКА Диагноз предлежания плаценты не представляет трудностей. Он основан на следующих данных.

Анамнез. Кровотечение во второй половине беременности, как правило, связано с полным предлежанием детского места. Кровотечение в конце беременности или в начале первого периода родов чаще связано с неполным предлежанием плаценты, а в конце периода раскрытия с ее низким прикреплением. Перенесенные воспалительные заболевания матки, аборты могут явиться причиной предлежания плаценты.

Осмотр влагалища и шейки матки при помощи зеркал для исключения травмы, псевдоэрозии шейки матки, полипа, злокачественной опухоли шейки матки и др. Кровяные выделения видны из цервикального канала.

Влагалищное исследование выполняют бережно, строго соблюдая ряд правил: производить только в условиях стационара с соблюдением асептики антисептики, только при подготовленной для немедленного родоразрешения операционной, так как в момент исследования кровотечение может усилиться.

При полном предлежании плаценты и закрытом наружном зеве через своды предлежащая часть не определяется. Пальпируют мягкое массивное образование через все своды влагалища при полном предлежании плаценты, а при неполном предлежании - в переднем или одном из боковых сводов.

При раскрытом маточном зеве диагностика предлежания плаценты намного облегчается. Весь просвет внутреннего зева занят плацентарной тканью при полном предлежании, пальпация усиливает кровотечение. Если в пределах маточного зева обнаруживают плацентарная ткань и оболочки плодного пузыря, то это частичное (неполное) предлежание плаценты.

При низком прикреплении плаценты плацентарную ткань пальпировать не удается, так как край плаценты находится выше внутреннего зева, однако, оболочки будут плотные и поверхность их шероховатая. Это объясняется тем, что ворсинки гладкого хориона, расположенные вблизи плаценты, не подвергаются полной атрофии, а сохраняются в виде мелких сосочков до самого конца беременности. Они располагаются только в той части оболочки, которая непосредственно примыкает к краям плаценты.

Внастоящее время для определения предлежания плаценты во время беременности и в родах используют ультразвуковое сканирование, позволяющее точно оценить степень предлежания плаценты, определить ее размеры, площадь и прогрессирование отслойки.

Дифференциальная диагностика – это исключение других источников кровотечения из родовых путей: травма мягких родовых путей (ссадины, разрывы слизистой влагалища), эрозия шейки матки, полип, рак шейки матки и др.). Поэтому обязательным при кровотечении является осмотр влагалища и шейки матки при помощи зеркал, проводимый в малой операционной при развернутой большой операционной.

Если во время родов кровотечение возникает вслед за отхождением вод, сердцебиение плода становится угрожающим или исчезает совсем, то следует подумать о разрыве сосудов пуповины при оболочечном ее прикреплении. Иногда кровяные выделения, появившиеся вследствие начинающегося разрыва матки, ошибочно принимают за низкое прикрепление плаценты.

При предлежании плаценты нередко возникает неправильное положение плода (косое, поперечное), тазовое предлежание. Беременность и роды могут осложнить недонашивание, слабость родовой деятельности, патология последового периода в связи с приращением плаценты в нижнем маточном сегменте, атоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде, эмболия околоплодными водами и тромбоэмболия, восходящая инфекция.

ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА Лечение при предлежании плаценты зависит от силы и количества кровопотери. Применяют консервативное и оперативное лечение.

Консервативные методы лечения возможны, если во время беременности кровотечение необильное, общее состояние беременной удовлетворительное, максимальное артериальное давление выше 100 мм рт.ст., содержание в крови гемоглобина не менее 7,50 ммоль/л. Беременную помещают в стационар, где назначают строгий постельный режим, препараты, снижающие (или снимающие) тонус матки. Возможно переливание свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы небольшими порциями (до 200 мл) с гемостатической целью. Назначают витамины С, Е, К, метионин, антибиотики для предупреждения инфекции. Проводят профилактику гипоксии плода препаратами, улучшающими маточно-плацентарный кровоток и микроциркуляцию.

Показания к оперативному вмешательству при предлежании плаценты зависят от степени кровотечения, степени предлежания плаценты, от акушерской ситуации, от условий, в которых приходится оказывать акушерскую помощь, от квалификации врача.

Разрыв плодного пузыря (амниотомия) производят при наличии родовой деятельности, при раскрытии маточного зева 5-6 см и при неполном предлежании плаценты. Разрыв оболочек способствует опусканию в малый таз головки плода, которая прижимает отслоившийся участок плаценты, прекращает дальнейшую отслойку плаценты и останавливает кровотечение. В дальнейшем роды могут протекать нормально.

Кесарево сечение является абсолютным показанием при полном предлежании плаценты. Эту операцию нередко выполняют при неполном предлежании плаценты, когда имеется обильное кровотечение угрожающее жизни матери при неподготовленных родовых путях, или оно не прекращается после амниотомии.

В процессе любого метода родоразрешения роженица требует особого внимания. Одновременно с мероприятиями по остановке кровотечения проводят мероприятия по борьбе с острой анемией (переливание крови, кровезаменителей), терапию слабости родовой деятельности, оксигенотерапию, сердечные средства и др., осуществляют мероприятия по предупреждению или лечению гипоксии плода и т.д.

ПРОФИЛАКТИКА Профилактика для матери и плода при предлежании плаценты зависит от своевременной диагностики, квалифицированной и рациональной помощи, а также от многих других

причин, влияющих на исход родов. Важно учитывать реакцию организма на кровопотерю, состояние сердечно-сосудистой системы, органов кроветворения. Если при предлежании плаценты роды протекают с большой кровопотерей, материнская смертность может достигать 3%, а детская - 5%. Более благоприятный исход для матери и плода дает применение операции кесарева сечения.

КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЙ ОТСЛОЙКЕ НОРМАЛЬНО РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) - это тяжелая акушерская патология, наблюдающаяся в 0,1-0,3% случаев. У многорожавших женщин эта патология возникает в два раза чаще, чем у первородящих.

ЭТИОЛОГИЯ Причины отслойки нормально расположенной плаценты можно разделить на две группы: предрасполагающие к ПОНРП и непосредственно вызывающие ПОНРП.

К предрасполагающим причинам относят:

Изменение сосудистой системы материнского организма. В спиральных артериях возникают тромбы, в межворсинчатом пространстве появляются отложения фибрина, что приводит к образованию белых и красных инфарктов плаценты. Большое количество этих инфарктов нарушает плацентарное кровообращение и вызывает преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты. Такие изменения наблюдают при тяжелых гестозах (нефропатия, эклампсия), гипертонической и гипотонической болезни, заболеваниях почек, пороках сердца, тиреотоксикозе, туберкулезе, сифилисе, малярии и других хронических инфекциях.

Воспалительные и дегенеративные изменения в матке и плаценте, вызывающие нарушение связи между ними: эндомиометрит, подслизистые узлы миомы, пороки развития матки, гипо- и авитаминозы, перенашивание беременности.

Чрезмерное растяжение матки, ведущее к истончению ее стенки увеличению размеров плацентарной площадки, что способствует увеличению и истончению самой плаценты (многоводие, многоплодие, крупный плод).

К причинам, непосредственно вызывающим ПОНРП относят:

Непосредственную травму - падение, удар в живот, наружный поворот плода, грубое исследование и пр.

Косвенная травма - абсолютная и относительная короткость пуповины, поздний разрыв плодных оболочек, быстрое излитие околоплодных вод при многоводии, быстрое рождение первого плода при многоплодии.

Нервно-психические факторы - испуг, стресс, возбуждение при половом сношении и др.

ПАТОГЕНЕЗ Патогенез ПОНРП можно объяснить разрывом сосудов, который приводит к нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве, кровотечению и образованию

ретроплацентарной гематомы. Под воздействием тканевого тромбопластина, который освобождается из травмированных тканей децидуальной оболочки и ворсин, кровь свертывается. Если участок отслойки плаценты небольшой, то после образования ретроплацентарной гематомы тромбируются маточные сосуды и сдавливаются ворсины. Дальнейшая отслойка плаценты прекращается, на месте отслойки образуются инфаркты и отложения солей, которые распознают при осмотре плаценты после родов.

При обширной отслойке плаценты возникает большое кровотечение. Если края плаценты связаны с маткой, ретроплацентарная гематома, увеличиваясь, смещается вместе с плацентой в сторону амниотической полости и при целом плодном пузыре повышает внутриматочное давление. Стенки матки растягиваются. Все слои стенки матки пропитываются кровью, которая попадает в околоматочную клетчатку и даже в брюшную полость при нарушении целости серозной оболочки матки. Наружное кровотечение отсутствует, а внутреннее будет значительным.

Если связь между маткой и плацентой нарушена у края плаценты, то кровь проникает между плодными оболочками и стенкой матки во влагалище, появляется наружное кровотечение. Кровь может попадать и в околоплодные воды, когда нарушена целость плодных оболочек, и повышать тем самым давление в амниотической жидкости, выражающееся в резком напряжении нижнего полюса плодного пузыря. Отслойка всей поверхности плаценты приводит к быстрой гибели плода.

При значительной ретроплацентарной гематоме стенка матки пропитывается (имбибируется) кровью, вследствие чего матка теряет сократительную способность, при этом повреждается мышца матки и даже серозный покров. Пропитывание матки может быть диффузным, а не только в месте плацентарной площадки. Такое состояние матки получило название "матка Кувелера" (Couvelaire) по имени французского врача, описавшего в 1912 году два собственных наблюдения. На этом фоне нередко возникает ДВСсиндром.

КЛИНИКА Ведущими симптомами ПОНРП являются кровотечение и боли. Клинические проявления зависят от площади отслоения плаценты, величины и скорости кровотечения, реакции

организма женщины на кровопотерю. Отслоение небольших участков плаценты клинически может не проявиться и об этом будут судить только после рождения последа. При его осмотре на материнской поверхности плаценты обнаружат вдавления, покрытые темными сгустками крови, в этих местах плацента заметно тоньше.

Если незначительная отслойка плаценты произошла в конце периода раскрытия или в периоде изгнания, то возникает симптом кровотечения, иногда ослабевает родовая деятельность, появляются признаки гипоксии плода. Роды обычно заканчивают самопроизвольно, но при целом плодном пузыре необходимо его вскрыть, а при головке, стоящей в полости малого таза, для ускорения родоразрешения применить операцию акушерских щипцов.

Тяжелая клиническая картина возникает при отслойке более 50% плаценты. Отслойка значительной части плаценты возникает внезапно, на что указывают следующие симптомы:

Нарушение гемодинамики - падение АД, слабый, частый пульс, бледность кожных покровов.

Болевой синдром - боль вначале локализуется в месте отделившейся плаценты, а затем распространяется по поверхности всей матки, боль сильная, тупая, постоянная, появляется рвота.

Внутриутробная гипоксия или гибель плода.

Изменение консистенции и конфигурации матки - матка твердая, поверхность ее болезненная, выражено выпячивание матки в области отслойки плаценты, и эта поверхность имеет эластичную консистенцию.

Одновременно с симптомами внутреннего кровотечения появляется наружное кровотечение. Оно часто бывает незначительным и не может служить показателем тяжести процесса.

ДИАГНОСТИКА Диагноз ставят на основании анамнеза, указывающего на наличие предрасполагающих (часто гестоз) или непосредственно вызывающих причин и типичной клинической

картины. Матка напряжена и между схватками не расслабляется. При влагалищном исследовании определяют кровяные выделения из матки, хотя этот симптом не всегда проявляется. Плодный пузырь постоянно напряжен. Сердцебиение плода учащается, затем становится редким, аритмичным. При отслойке более 1/3 плаценты сердцебиение плода не прослушивается.

Внастоящее время своевременной диагностике ПОНРП помогают дополнительные методы исследования и, в первую очередь, ультразвуковое сканирование, показывающее площадь отслойки, ее прогрессирование и величину гематомы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с предлежанием плаценты при наличии наружного кровотечения. При внутреннем кровотечении и явлениях шока исключить другие источники внутрибрюшного кровотечения: разрыв матки, разрыв селезенки, разрыв мешотчатой опухоли трубы или яичника у беременной или роженицы.

ЛЕЧЕНИЕ Выбор метода лечения зависит от выраженности клинических симптомов и акушерской ситуации. Главный принцип лечения – быстрое опорожнение матки.

При выраженной клинической картине и нарастающих симптомах внутреннего кровотечения производят кесарево сечение. Если матка пропитана кровью, имеет темнофиолетовую окраску, мышца ее дряблая, не реагирует на механические и фармакологические факторы ("матка Кувелера"), то ее следует удалить. В случае развития ДВСсиндрома производят экстирпацию матки.

При полном или почти полном открытии шейки матки и мертвом плоде производят плодоразрушающую операцию - краниотомию.

Впериоде изгнания, при наличии условий и живого плода, роды заканчивают наложением акушерских щипцов. При незначительной отслойке плаценты и мало выраженных симптомах при целом плодном пузыре производят амниотомию, которая замедляет или прекращает отслойку плаценты.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты является серьезным и грозным осложнением беременности и родов. Своевременное распознавание этого осложнения, рациональное лечение отслойки и ее последствий (атонии матки, анемии, геморрагического шока, ДВС-синдрома) спасают жизнь матери и плода.

После родоразрешения через естественные родовые пути при ПОНРП во всех случаях показано ручное отделение плаценты и выделение последа, если его отслойка была неполной, и ручное обследование полости матки. для исключения нарушения целости стенок ее и для удаления возможных остатков плацентарной ткани и сгустков крови, что способствует лучшему сокращению матки. Производят осмотр влагалища и шейки матки при помощи зеркал. Вводят средства тономоторного действия. С целью предупреждения инфекций назначают антибиотики, при анемии - переливание крови.

Профилактика ПОНРП заключается в раннем выявлении и своевременном лечении гестозов, гипертонической болезни, хронических инфекций.

ТЕМА № 16

КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ И РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДАХ ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПОСЛЕДОВОМ ПЕРИОДЕ

ЗАДЕРЖКА ДЕТСКОГО МЕСТА И ЕГО ЧАСТЕЙ В ПОЛОСТИ МАТКИ Кровотечение, возникшее после рождения плода, называется кровотечением в последовом периоде. Оно возникает при задержке детского места или его частей. При

физиологическом течении последового периода матка после рождения плода уменьшается в объеме и резко сокращается, плацентарная площадка уменьшается в размере и становится меньше размеров плаценты. Во время последовых схваток происходит ретракция мышечных слоев матки в области плацентарной площадки, за счет этого происходит разрыв губчатого слоя децидуальной оболочки. Процесс отделения плаценты непосредственно связан с силой и длительностью процесса ретракции. Максимальная продолжительность последового периода в норме составляет не более 30 минут.

ПРИЧИНЫ Причины задержки в матке детского места или его частей, понижающие тонус матки или изменяющие ее сокращения могут быть как со стороны матки (гипотония, атония), так и

со стороны плаценты (аномалии прикрепления и расположения плаценты). Сократительная функция матки нарушается при нерациональном ведении родов, при перерастяжении мышц матки (крупный плод, многоводие, многоплодие), при гестозах, при дегенеративных изменениях стенки матки после перенесенного воспаления, при миоме матки и др. Неполное предлежание детского места, низкое его прикрепление или расположение в одном из трубных углов матки, где миометрий не может развить полноценные сокращения, являются причиной кровотечения в последовом периоде.

Одной из нередких причин кровотечения является нерациональное ведение последового периода. Нельзя пальпировать, массировать матку, потягивать за пуповину, необоснованно применять препараты спорыньи, большие дозы окситоцина, потому что это нарушает течение последовых схваток, вызывает частичную отслойку плаценты, спазм внутреннего зева и задержку последа или его частей в матке.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ Основным симптомом при задержке детского места или его частей является кровотечение из половых путей. Сила кровотечения и количество теряемой крови зависят от

размеров отслоившейся части плаценты: чем больше отслоившаяся часть плаценты, тем обильнее кровотечение; от места прикрепления плаценты: где более тонкий мышечный слой матки и меньшая сократительная способность ее, тем оно обильнее. Кровотечение может быть обильным, если в матке осталась неотделившаяся часть дольки плаценты или дополнительная долька. Кровотечение может быть внутренним, т.е. кровь скапливается в матке, потому что внутренний зев закрыт сгустком крови, спазмирован и оттока крови нет. В таком случае матка увеличивается в размере, становится напряженной. Это отражается на общем состоянии роженицы: бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления и др.

ДИАГНОСТИКА Диагноз задержки плаценты ставят на основании наружных методов определения отделения плаценты, а задержки частей последа в полости матки - на основании осмотра

плаценты и оболочек после рождения последа. Если на гладкой блестящей материнской поверхности плаценты обнаруживают неровности, шероховатости и углубления, то это является признаком дефекта последа. Обнаружение при осмотре оболочек обрывающихся сосудов свидетельствует о наличии добавочной дольки, которая осталась в матке. Если при осмотре детского места сомневаются в его целости, то ставят диагноз "сомнения в целости плаценты".

ЛЕЧЕНИЕ Методы лечения при задержке детского места разделяют на консервативные и оперативные.

Консервативные методы: введение внутримышечно или внутривенно 5 ед. окситоцина для усиления последовых схваток, способствующих отделению плаценты и прекращению кровотечения. Нельзя вводить препараты спорыньи, так как они вызывают спазм внутреннего зева. В случаях отделения плаценты, но задержке ее в матке, применяют способы выделения из матки отделившегося последа - Абуладзе, Гентера, Креде-Лазаревича.

Если консервативные методы не дают эффекта, а кровопотеря превысила физиологическую, приступают к операции ручного отделения и выделения последа.

При задержке в матке частей детского места (дефект плаценты, задержка дополнительной дольки плаценты, сомнение в целости плаценты) всегда применяют только оперативное лечение - ручное обследование стенок полости матки, отделение и выделение частей последа, сгустков крови, препятствующих сокращению матки. Если после ручного отделения последа или его частей на плацентарной площадке определяют мелкие кусочки плаценты, не отделяющиеся при ручном обследовании, то их удаляют путем выскабливания стенок полости матки большой тупой кюреткой. Эту операцию производят редко, она таит в себе определенные опасности и выполняется квалифицированным врачом. После ручного обследования стенок полости матки и уверенности полного ее опорожнения, внутривенно вводят 1 мл (5 ЕД) окситоцина в 20 мл 5% раствора глюкозы медленно, кладут пузырь со льдом на низ живота и периодически пальпацией через переднюю брюшную стенку контролируют состояние матки.

С целью предупреждения послеродовой инфекции во всех случаях оперативного вмешательства в последовом периоде назначают антибиотики. При патологической кровопотере (500 мл и более) возмещают кровопотерю, проводят симптоматическую терапию.

ПРОФИЛАКТИКА Профилактика задержки детского места или его частей многогранна. Рациональное ведение родов: обоснованное применение медикаментозных средств обезболивания и

регуляции родовой деятельности, правильное ведение родов при предлежании детского места, гестозах, узких тазах и т.д. Предупреждение выкидышей, воспалительных гинекологических заболеваний. Лечение хронических инфекционных заболеваний и др.

ПРИРАЩЕНИЕ ДЕТСКОГО МЕСТА ПРИЧИНЫ

Приращение (плотное прикрепление) детского места полностью или частично возникает при изменениях стенки матки, изменениях в самой плаценте или при нарушении ферментативной (протеолитической) способности хориона. Изменения в стенке матки возникают после перенесенных воспалительных заболеваний (метроэндометрит), при рубцах на матке (после операций, чрезмерного выскабливания стенок матки при абортах, частых родов и абортов), опухолях (миомы), пороках развития матки. Возникновению дегенеративных процессов в плаценте способствуют хронические инфекции, гестозы, перенашивание беременности. Повышенная протеолитическая способность хориона может привести к врастанию ворсин в компактный слой отпадающей оболочки целиком, а в некоторых случаях - к прорастанию в мышечный слой матки вплоть до серозной оболочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация зависит от степени проникновения ворсин хориона в слои стенки матки. Различают:

Плотное прикрепление плаценты.

Истинное приращение (или вращение) плаценты.

Плотное прикрепление (относительное приращение) плаценты - такая патология, при которой ворсы хориона не выходят за пределы компактного слоя отпадающей оболочки, но плотно соединены с ним.

Истинное приращение плаценты - тяжелая патология, при которой ворсины хориона проникают в мышечный слой, прорастая его, доходят до серозной оболочки матки. Истинное приращение плаценты может быть полным и неполным. При полном приращении плаценты вся материнская поверхность плаценты прочно соединена со стенкой матки, при частичном же - только поверхность отдельных долек. Эта патология является очень тяжелой и встречается относительно редко: один раз на 10000-20000 родов.

КЛИНИКА Клиника приращения плаценты чаще всего проявляется симптомом кровотечения. При полном приращении плаценты симптом кровотечения отсутствует, как отсутствуют и

признаки отделения плаценты. При относительном приращении плаценты, когда одна часть ее плотно прикреплена к стенке матки, а другая отслоилась, симптом обильного кровотечения является обязательным.

ДИАГНОСТИКА Диагноз относительного или истинного приращения плаценты можно поставить только после ручного отделения плаценты. При относительном прикреплении плаценты

(наличии симптома кровотечения и отсутствия признаков отделения плаценты) лечение заключается в проведении операции ручного отделения плаценты и выделения последа. Если нет симптома кровотечения и консервативные мероприятия неэффективны, выжидают 30 минут, после чего следует произвести ручное отделение плаценты. При попытке отделить плаценту от матки при ее полном истинном приращении сразу же возникает обильное кровотечение. В такой ситуации необходима немедленная операция: чревосечение, надвлагалищная ампутация или экстирпация матки.

При частичном истинном приращении последа попытка отделения рукой последа еще более усиливает кровотечение, надо прекратить отделение и немедленно начать чревосечение и удаление матки. Одновременно проводят мероприятия по борьбе с анемией и шоком.

КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ Кровотечение из половых путей в первые 4 часа после родов, называют кровотечением в раннем послеродовом периоде. ПРИЧИНЫ Основными причинами, вызывающими кровотечение являются:

Задержка в полости матки частей детского места. Атония и гипотония матки.

Травма мягких тканей родового канала. Нарушение свертывающей системы (коагулопатия).

Гипотония матки - это такое состояние, при котором резко снижен тонус и сократительная способность матки. Под воздействием мероприятий и средств, возбуждающих сократительную деятельность матки, мышца матки сокращается, хотя нередко сила сократительной реакции не соответствует силе воздействия.

Атония матки - это такое состояние, при котором возбуждающие матку средства не оказывают на нее никакого действия. Нервно-мышечный аппарат матки находится в состоянии паралича. Атония матки наблюдается редко, но вызывает массивное кровотечение.

ЭТИОЛОГИЯ Этиология гипотонического и атонического кровотечения разнообразна:

Истощение сил организма, центральной нервной системы в результате длительных и болезненных родов, упорной слабости родовой деятельности, быстрые, стремительные роды, применение окситоцина.

Тяжелые гестозы (нефропатия, эклампсия), гипертоническая болезнь.

Анатомическая неполноценность матки: недоразвитие и пороки развития матки, миомы матки, рубцы на матке после операций, перенесенные в прошлом воспалительные заболевания или аборты, вызвавшие замену значительной части мышечной ткани матки соединительной.

Функциональная неполноценность матки: перерастяжение матки вследствие многоводия, многоплодия, крупного плода. Предлежание и низкое прикрепление плаценты.

Гипотоническое и атоническое кровотечения могут быть вызваны сочетанием нескольких перечисленных причин. Тогда кровотечение может принять более грозный характер. Учитывая, что практически сразу трудно отличить гипотоническое кровотечение от атонического, целесообразно пользоваться единым термином - гипотоническое кровотечение, а об атонии матки говорить, когда оказывались неэффективными все проведенные мероприятия.

КЛИНИКА Клиника гипотонического кровотечения выражена основным симптомом - массивным кровотечением из послеродовой матки, а отсюда и появлением других симптомов,

связанных с расстройством гемодинамики и острым малокровием. Развивается картина геморрагического шока.

Состояние родильницы зависит от интенсивности и длительности кровотечения и общего состояния женщины. Физиологическая кровопотеря в родах не должна превышать 0,5% массы тела женщины (но не более 450 мл). Если силы организма родильницы истощены, реактивность организма снижена, то даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать тяжелую клиническую картину у тех, у кого уже низкий ОЦК (анемии, гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение).

Выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотери (1000 мл и более), в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.

ДИАГНОСТИКА Диагноз гипотонии устанавливают на основании симптома кровотечения из матки и объективных данных состояния матки: при пальпации матка большая, расслаблена, иногда

плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, при наружном массаже может несколько сократиться, а затем вновь расслабляется, и кровотечение возобновляется. Дифференциальный диагноз гипотонического кровотечения проводят с травматическими повреждениями родового канала. В отличие от гипотонического кровотечения при травме родовых путей матка плотная, хорошо сокращена. Осмотр шейки матки и влагалища с помощью зеркал, ручное обследование стенок полости матки подтверждают диагноз разрывов мягких тканей родового канала и кровотечения из них.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение при гипотоническом кровотечении является комплексным. Его начинают без промедления, одновременно проводят мероприятия по остановке кровотечения и

восполнения кровопотери. Лечебные манипуляции следует начинать с консервативных, если они малоэффективны, то незамедлительно переходить к оперативным методам, вплоть до чревосечения и удаления матки. Все манипуляции и мероприятия по остановке кровотечения должны проводиться в строго определенном порядке без перерыва и быть направлены на повышение тонуса и сократительной способности матки. Они следующие:

Опорожнение катетером мочевого пузыря.

Наружный массаж матки: через переднюю брюшную стенку дно матки охватывают ладонью правой руки и производят круговые массирующие движения без применения силы. Матка становится плотной, сгустки крови, скопившиеся в матке и препятствующие ее сокращению, удаляют осторожным надавливанием на дно матки и продолжают массаж до тех пор, пока матка полностью не сократится и не прекратится кровотечение. Одновременно вводят медикаментозные средства, сокращающие матку (1 мл окситоцина внутривенно медленно). Если после проведенного массажа матка не сокращается или сокращается, а затем вновь расслабляется, то переходят к дальнейшим мероприятиям.

Ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке. После обработки наружных половых органов родильницы и рук хирурга, под общим обезболиванием, рукой, введенной в полость матки, обследуют стенки ее для исключения травмы и задержавшихся остатков плаценты, удаляют сгустки крови, особенно пристеночные, препятствующие сокращению матки. Если матка недостаточно сокращается, производят массаж ее на кулаке: кулак соприкасается с дном внутренней поверхности матки, второй рукой через переднюю брюшную стенку производят нежно легкий массаж матки. При повышении тонуса матка плотно охватывает руку, кровотечение прекращается. Руку из матки извлекают. Грубое, с применением силы массирование матки недопустимо, так как может вызвать множественные кровоизлияния в мышцу матки. Одновременно с массажем матки на кулаке вводят средства, сокращающие матку (окситоцин, простагландины). Для закрепления эффекта остановки кровотечения можно применить шов по В.А. Лосицкой (на заднюю губу шейки матки через все слои накладывают шов толстым кетгутом), ввести в задний свод влагалища тампон, смоченный эфиром (холодовый раздражитель), ввести лед в прямую кишку, пузырь со льдом на низ живота.

Клеммирование маточных сосудов по Бакшееву, Генкелю-Тиканадзе, Квантилиани и др. по решению Пленума правления Всероссийской Ассоциации акушеров-гинекологов следует считать неприемлемыми, ввиду их малой эффективности. По этой же причине не применяют в настоящее время и тугую тампонаду матки. Применяли еще криовоздействие: в полость матки вводили наконечник, охлажденный закисью азота. З. А. Чиладзе предложил воздействие электротоком, разряд в 2000 вольт (по типу дефибрилляции сердца). Эти два последних метода не были достаточно эффективными, поэтому они не получили широкого практического применения.

Отсутствие эффекта от ручного обследования полости матки и массажа матки на кулаке, продолжение кровотечения позволяет поставить диагноз атонического кровотечения и приступить к хирургическому вмешательству.

После вскрытия брюшной полости накладывают кетгутовые лигатуры на маточные и яичниковые сосуды с обеих сторон, выжидают некоторое время. В 50% случаев матка сокращается (наступает гипоксия миометрия и мышца матки рефлекторно сокращается), кровотечение останавливается, матка сохраняется. Однако в половине случаев этого не происходит, особенно, если есть признаки коагулопатии, то кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственный метод спасения жизни родильницы - ампутация или экстирпация матки. Объем операции определяется состоянием гемостаза, при признаках коагулопатии производят экстирпацию матки.

Мероприятия по борьбе с малокровием. Эти мероприятия производят одновременно с мероприятиями по остановке кровотечения. Необходимо твердо соблюдать правила, обеспечивающие положительный эффект лечения:

Все мероприятия начинать как можно раньше. Они должны быть комплексными.

Учитывать исходное состояние здоровья родильницы.

Борьба с острой анемией заключается в следующем:

Гемотрансфузия.

Трансфузия кровезаменителей.

Введение средств, корригирующих свертывающую систему крови (свежезамороженная плазма, фибриноген и др.). Введение сердечных средств и гормональных препаратов - коргликона, кокарбоксилазы, кортикостероидов. Коррекция КОС крови.

Восстановление электролитного состава крови.

Восстановление нарушений микроциркуляции и перфузии тканей.

При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и длительность переливания. Если в течение первых 1-2 часов восполняется 70% потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход.

В процессе терапии критериями эффекта лечения являются окраска кожных покровов и их температура, пульс, артериальное давление, центральное венозное давление (ЦВД), почасовой диурез, показатели гематокрита, КОС крови.

Критическая потеря крови - 30 мл на 1 кг массы тела. Пограничная кровопотеря - 0,5-0,7% от массы тела. В этих случаях восполнение ОЦК проводят введением кровезаменителей с высоким молекулярным весом в том же количестве, что и кровопотеря. Кровопотеря свыше 0,8% является патологической.

После восстановления ОЦК и остановки кровотечения лечение больной продолжается. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ КРОВОПОТЕРЕ

Величина кровопотери (% от массы тела)

Общий объем переливания (% от кровопотери)

Кровезаменители и объем гемотрансфузии (% от кровопотери)

0,6-0,8

80-100 Кровезаменители: реополиглюкин, кристаллоидные растворы и их сочетания 0,8-1,0 130-150

Кровезаменители те же, гемотрансфузия 50-60 1,0-1,5 150-180

Кровезаменители те же, допустим полиглюкин в сочетании с другими растворами, альбумин, гемотрансфузия 70-80 1,5-2,0 180-200

Кровезаменители те же, дополнительно – плазма, альбумин, фибриноген, при снижении его концентрации в крови, гемотрансфузия 90-100 Свыше 2,0 Более 250

Кровезаменители те же, показано введение плазмы, альбумина, фибриногена, гемотрансфузия 110-120. Прямое переливание крови

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ЭТИОЛОГИЯ

Тяжелые формы гестозов, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами, сепсис, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови, неразвивающаяся беременность и др. Выше перечисленные состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что в свою очередь вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

М.С. Мачабели выделяет 4 стадии:

I стадия - гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.

II стадия - коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.

III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию.

IV стадия - восстановительная. Происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома - острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Федорова З.Д. и др. (1979), Барышев Б.А. (1981) предлагают следующую классификацию течения синдрома ДВС:

I стадия - гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней наблюдают уменьшение времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста. Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию.

II стадия - гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность антитромбина III. Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

III стадия - гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови больших количеств продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина. Клиника - выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость мест инъекций, венесекций, операционного поля, гемотурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде.

IV стадия - полное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III стадии, - генерализованная кровоточивость.

Надо сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы и наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

В патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерно: генерализованный спазм артериол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки ("сладжи"), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию недостаточности плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС - к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий:

Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС. Нормализация гемодинамики.

Нормализация свертывания крови.

Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль) в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.

Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

ТЕМА № 17 УЗКИЙ ТАЗ

Цель занятия: ознакомить студентов с различными формами анатомически узкого таза, способами его диагностики и принципами ведения родов при нем, понятием клинически узкий таз, указать на важность правильного выбора способа родоразрешения для благоприятного исхода родов.

Студент должен знать: роль анатомически узкого таза в течение и исходе родов для матери и плода, значение наружного и внутреннего акушерского исследования в диагностике различных форм и степеней сужения таза, дополнительные методы исследования (ультразвуковая пельвиометрия, рентгенопельвиометрия, кардиомониторинг, УЗ биометрия плода), принципы ведения родов и их осложнения при данной патологии.

Студент должен уметь: тщательно собрать анамнез, произвести наружный осмотр беременной, включая антропометрию, оценить данные наружного тазоизмерения и внутреннего акушерского исследования, результаты функциональной оценки состояния плода, вычислить предполагаемую массу плода и выбрать способ родоразрешения.

Содержание занятия Понятие узкого таза включает в себя анатомически и клинически узкий таз. К анатомически узким тазам относятся такие, у которых один или несколько наружных размеров

уменьшены на 1,5-2 см. Клинически узким тазом называют все случаи несоответствия между головкой плода и тазом матери независимо от его размера.

Женский таз имеет особенности строения и отличается от мужского не только толщиной костей, но и его формой. В костном тазу различают "большой" и "малый" таз, четыре плоскости: вход, широкий и узкой части полости малого таза, выход, проводную ось таза.

ЭТИОЛОГИЯ Возможными причинами формирования анатомически узкого таза являются: нерациональное питание, частые острые и хронические заболевания в детстве и пубертатном

возрасте, перенесенный рахит и заболевания позвоночника и суставов, травмы костей и сочленений таза, чрезмерные нагрузки и эмоциональные перегрузки в пре- и пубертатном возрасте и др. Частота узкого таза колеблется от 1% до 7,7%, что объясняют отсутствием единой классификации узкого таза и разными диагностическими возможностями. В последние десятилетие в нашей стране анатомически узкий таз встречается примерно в 3,5% случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ В настоящее время для практических целей используют следующие классификации. Классификация узкого таза по форме и степени сужения. По форме таза: редко

встречающиеся формы (косопоставленный, остеомалятический, кососуженный таз и др.) и часто встречающиеся формы (поперечносуженный, общеравномерносуженный и плоские тазы). Классификация, основанная на определении величины истинной конъюгаты (ИК), т.е. на степени сужения таза, является основной.

Классификация Литцмана предусматривает четыре степени сужения (I – до 9 см, II – до 7,5 см, III – до 5,5 см, IV – менее 5,5 см).

Классификация Крассовского – три степени сужения (I – от 11 см до 9,5 см, II - менее 9,5 до 6,5 см, III – менее 6,5 см). С практической точки зрения предпочтение следует отдать последней классификации.

За рубежом широко используют классификацию Колдуэлла и Молой, основанную на данных рентгенологического исследования. В данной классификации выделены 4 основные формы таза: гинекоидный, андроидный, антропоидный и платипеллоидный и 14 "смешанных" форм (по форме переднего и заднего сегмента малого таза). Кроме формы учитывают размеры таза, по которым тазы подразделяют на малые, большие и средние. Среди узких тазов, в настоящее время, наиболее часто встречается поперечносуженный таз, на втором месте – простой плоский таз, реже встречаются общеравномерносуженный и плоскорахитические тазы. В современных условиях преобладают "стертые" формы узкого таза, т.е. первой и реже второй степени сужения.

ДИАГНОСТИКА Традиционные способы диагностики анатомических изменений костного таза включают в себя тщательный сбор анамнеза и традиционные измерения (антропометрию,

определение индекса Соловьева, измерение ромба Михаэлиса, наружное и внутреннее акушерское исследование) и дают представление о форме и степени сужения таза, дополнительные методы исследования: УЗИ и рентгенопельвиометрия, позволяют определить истинные размеры малого таза с ошибкой в 2 мм. Для определения предполагаемой массы плода используют формулы Ланковица, Жорданиа, Джонсона, данные УЗ биометрии плода. Для вычисления истинной конъюгаты используют 4 способа:

по диагональной конъюгате; по наружной конъюгате;

по вертикальному размеру ромба Михаэлиса; по размеру Франка.

Диагностику узкого таза проводят в женской консультации, уточнение диагноза - в стационаре, с этой целью беременную госпитализируют за 2 недели до срока родов. Наиболее часто встречающаяся форма узкого таза - поперечносуженный таз классифицируют по поперечному размеру входа малого таза (по Р.И. Калгановой) на 3 степени сужения: от 12,4 до11,5 см - I степень; от 11,4 до 10,5 см - II степень сужения; менее 10,5 см – III степень сужения.

ПРИМЕРНЫЕ НАРУЖНЫЕ РАЗМЕРЫ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ ФОРМ УЗКОГО ТАЗА (см)

Форма таза

Distantia spinarum

Distantia cristarum

Distantia trochanterica

Conjucata externa

Conjugata diagonalis

Поперечносуженный

23

26

29

20

13

Простой плоский

26

29

31

18

11

Равномерносуженный

24

26

28

18

11

Плоскорахитический

26

26

31

18

11 Особенности строения узкого таза определяют особенности биомеханизма родов для каждой формы таза, особенности вставления головки (асинклитическое вставление головки,

высокое прямое стояние и низкое поперечное стояние стреловидного шва). Так, для поперечносуженного таза характерно асинклитическое вставление головки в один из косых размеров плоскости входа малого таза, а при увеличенных прямых размерах таза головка вставляется стреловидным швом в прямой размер входа в малый таз, что называют высоким прямым стоянием стреловидного шва. Далее головка сгибается и проходит все плоскости таза без ротации и рождается в переднем виде затылочного предлежания. Для простого плоского таза или таза Девентера характерны следующие особенности биомеханизма родов: длительное стояние головки стреловидным швом в поперечном размере входа малого таза в состоянии умеренного разгибания, стреловидный шов может располагаться асинклитически. Чаще наблюдается передний асинклитизм (Негеле), реже – задний (Лицмана). В полости малого таза из-за уменьшенных прямых размеров его плоскостей ротация головки не происходит и возникает низкое поперечное стояние стреловидного шва. При общеравномерносуженном тазе происходит сильное сгибание головки плода (асинклитизм Редерера), что является особенностью биомеханизма родов для данной формы узкого таза. При плоскорахитическом тазе отмечают длительное стояние головки стреловидным швом в поперечном размере входа малого таза и вставление в состоянии умеренного разгибания и асинклитизма.

ТЕЧЕНИЕ РОДОВ Течение родов при узком тазе может осложняться несвоевременным излитием околоплодных вод, выпадением пуповины и мелких частей плода, клиническим несоответствием

головки плода и таза матери (клинически или функционально узкий таз), затяжным течением родов, внутриутробной гипоксией и травмой плода, инфекцией и т.д. Рациональное ведение родов при узком тазе до сих пор относят к наиболее трудным разделам акушерства. Тактика ведения родов при узком тазе зависит от степени сужения, формы таза, предполагаемой массы плода, сопутствующей акушерской и экстрагенитальной патологии. Принцип ведения родов при узком тазе - активновыжидательный: под кардиомониторным наблюдением за состоянием плода и сократительной деятельностью матки, с функциональной оценкой таза, с адекватным поэтапным обезболиванием, применением спазмолитических средств, профилактикой гипоксии плода, введением цервипроста, препидил-геля в цервикальный канал при отсутствии готовности родовых путей к родам. При анатомическом сужении таза 2 степени и более, а также при сочетании 1 степени сужения таза и крупных размеров плода, тазового предлежания плода, гидроцефалии и др. патологии беременной производят кесарево сечение в плановом порядке. Акушерские щипцы при узком тазе считают травматичным способом родоразрешения как для матери, так и для плода.

Анатомически узкий таз является основной причиной возникновения в родах клинически, или функционально, узкого таза. Клинически узким тазом называют все случаи несоответствия между головкой плода и тазом матери, независимо от его размеров. Причинами его возникновения могут быть анатомически узкий таз, крупный плод, разгибательные вставления головки плода, переношенная беременность, гидроцефалия у плода, опухоли и пороки развития плода, таза матери, опухоли матки и т.д. Признаки клинически узкого таза возможно диагностировать при открытии шейки матки более 7-8 см, отсутствии плодного пузыря, опорожненном мочевом пузыре и нормальной сократительной деятельности матки. Функциональная оценка таза включает в себя признак Вастена и Цангемейстера, длительность стояния головки плода в одной плоскости, высоту стояния контракционного кольца, симптомы прижатия мочевого пузыря, состояние шейки матки (наличие отека, который может распространяться на влагалище и наружные половые органы), конфигурацию головки и размеры родовой опухоли. Для клинически узкого таза характерна непроизвольная потужная деятельность и появление симптомов угрожающего разрыва матки. Клиническая картина родов зависит от степени несоответствия и наличия осложнений. Кесарево сечение производят при выявлении признаков клинически узкого таза и угрожающего разрыва матки.

Профилактические мероприятия включают в себя своевременное распознавание аномалий костного таза, крупного плода, особенностей вставления головки и аномалий родовой деятельности, своевременную дородовую госпитализацию для выбора способа родоразрешения и подготовки к родам.

ТЕМА № 18 РАЗГИБАТЕЛЬНЫЕ ПРЕДЛЕЖАНИЯ И ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ

АСИНКЛИТИЧЕСКИЕ ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ НЕПРАВИЛЬНЫЕ СТОЯНИЯ ГОЛОВКИ ЭТИОЛОГИЯ

Общими для всех степеней разгибания являются следующие причины: недостаточность нижнего сегмента матки, узкий таз, особенно плоский, многоводие, многоплодие, раннее излитие вод, кифоз позвоночника матери, недостаточность передней брюшной стенки (дряблый и отвислый живот) и тазового дна, подслизистые миомы матки, предлежания плаценты, очень большая или наоборот, очень маленькая головка плода, опухоли в области шеи плода, потеря плодом обычной своей упругости (мертвый плод) и др. Все степени разгибания головки плода встречаются преимущественно у повторнородящих.

КЛАССИФИКАЦИЯ Различают три степени разгибания головки.

При первой степени разгибания, называемом также переднеголовным предлежанием, головка проходит через родовой канал таким образом, что ведущей точкой является область большого родничка.

Вторая степень разгибания или лобное предлежание, характеризуется более значительным разгибанием головки. Последняя проходит через родовой канал со лбом (ведущая точка – лоб), опущенным ниже остальных частей головки.

При третьей степени разгибания создается лицевое предлежание. При этом головка разогнута так резко, что ведущей точкой становится подбородок плода. Между этими тремя основными степенями разгибания головки существуют промежуточные, переходные, состояния.

О разгибательном предлежании можно говорить в тех случаях, когда головка стоит в разогнутом состоянии над входом в таз или находится во входе только малым сегментом и еще не фиксирована. При разгибательном вставлении головка находится в разогнутом состоянии во входе или в более глубоких отделах таза большим сегментом. БИОМЕХАНИЗМ РОДОВ Общие особенности биомеханизма родов при разгибательных предлежаниях головки по сравнению со сгибательными характеризуются двумя главными отличительными

чертами: во-первых, при затылочном предлежании (сгибательный тип) биомеханизм родов начинается со сгибания головки и заканчивается в выходе таза разгибанием; при разгибательных же предлежаниях, наоборот, биомеханизм родов начинается с разгибания головки и заканчивается в выходе таза сгибанием; во-вторых, при сгибательном типе вставления (затылочное предлежание) внутренний поворот головки совершается так, что когда головка устанавливается в выходе таза, плод, как правило, находится в переднем виде и, как исключение, - в заднем; при разгибательном же типе вставления головки поворот совершается так, что когда головка устанавливается в выходе таза, как правило, находится в заднем виде и как редкое исключение - в переднем.

Переднеголовное предлежание Правильный диагноз ставят лишь при помощи влагалищного исследования, когда обнаруживают стояние большого и малого родничков на одном уровне или стояние большого

родничка ниже малого. Диагноз подтверждают после родов по состоянию формы головки плода и следов на ней, которые имеют место в первые часы и дни ребенка. При переднеголовном предлежании головка имеет брахицефалическую форму (башенная головка).

Первый момент биомеханизма родов при переднеголовном предлежании - умеренное разгибание головки, при этом головка устанавливается своим стреловидным и частью лобного шва в поперечном, или, очень редко, в одном из косых размеров таза. Головка плода вставляется своим прямым размером 12 см. По мере продвижения головки ведущей точкой становится большой родничок. Возможно асинклитическое вставление.

Второй момент биомеханизма родов - внутренний поворот: стреловидный шов из поперечного размера входа в малый таз переходит в прямой размер выхода из малого таза, затылком кзади, к копчику. Головка осуществляет поворот при переходе через плоскость узкой части полости малого таза.

Третий момент биомеханизма родов - сгибание головки. Сгибание головки происходит в шейной части позвоночника. Точкой фиксации является надпереносица, а точкой опоры - нижний край лонного сочленения. Рождаются лоб, темя и затылок плода.

Четвертый момент биомеханизма родов - разгибание головки. Точкой фиксации является подзатылочная ямка или затылочный бугор, точкой опоры - передняя поверхность копчика. Рождается лицо плода.

Пятый момент биомеханизма родов - внутренний поворот плечиков и наружный поворот головки - совершается так же, как и при затылочном предлежании.

Течение родов при переднеголовном предлежании – затяжное, особенно в период изгнания. Поэтому для предупреждения асфиксии плода проводят ее профилактику. Врач следит за продвижением головки по родовым путям и не допускает, чтобы головка стояла в одной плоскости более 1 часа.

Коперативным вмешательствам приходится прибегать лишь при показаниях со стороны матери (клиника узкого таза, опасность образования мочеполовых свищей и др.) и плода (острая гипоксия плода).

Лобное предлежание Распознавание лобного предлежания происходит при влагалищном исследовании: по проводной оси таза обнаруживают лоб с лобным швом, к которому с одной стороны

примыкают переносье и надбровные дуги, а с другой - передний угол большого родничка. Родовая опухоль расположена в области лба на всем протяжении от переносицы до большого родничка.

Первый момент биомеханизма родов - разгибание головки. Головка устанавливается в поперечном размере входа таза, своим большим косым размером, который равен 13,5 см.Головка резко конфигурируется и с большим трудом проходит в полость малого таза.

Второй момент биомеханизма родов - внутренний неправильный поворот головки затылком к копчику – происходит при переходе через плоскость узкой части полости малого таза. Лобный шов устанавливается в прямом размере выхода из малого таза. Образуется точка фиксации верхняя челюсть и точка опоры - нижний край лонного сочленения. Третий момент биомеханизма родов - сгибание головки. При этом над промежностью выкатывается темя и затылок плода. Образуется вторая точка фиксации (подзатылочная ямка) и вторая точка опоры (верхушка копчика).

Четвертый (разгибание) и пятый (внутренний поворот головки и наружный поворот плечиков) моменты биомеханизма родов происходят так же, как при переднеголовном предлежании.

Роды при лобном предлежании через естественные родовые пути невозможны, поэтому лобное предлежание является абсолютным показанием для кесарева сечения. Даже, если плод маленький, а размеры таза нормальные, роды сопровождают тяжелые осложнения. Материнская смертность довольно высока, еще выше - смертность плодов и новорожденных.

Лицевое предлежание Диагноз лицевого предлежания ставят на основании данных наружного исследования и подтверждают данными влагалищного исследования, при котором прощупывают нос, рот

и подбородок, который является ведущей точкой.

Первый момент биомеханизма родов в лицевом предлежании - разгибание головки. Разгибание происходит в шейной части позвоночника. В результате предлежащей частью становится лицо. В поперечном или в одном из косых размеров входа в таз устанавливается лицевая линия. При достижении головкой полного разгибания она проходит через родовой канал окружностью, соответствующей вертикальному размеру 9,5 см.

Второй момент - внутренний поворот головки. Лицевая линия постепенно переходит из поперечного размера в косой, а затем когда головка достигает выхода, в прямой размер, при этом она упирается подъязычной костью в нижний край лонного сочленения. Очень редко поворот головки совершается подбородком к копчику. В таком положении роды не возможны (сдвоенное тело – головка и туловище плода).

Третий момент биомеханизма родов - сгибание головки, когда, вслед за уже родившимся подбородком, последовательно выкатываются над промежностью рот, нос, глаза, лоб, темя и затылок.

Четвертый момент биомеханизма родов - внутренний поворот плечиков и наружный поворот головки затылком в сторону позиции.

Роды через естественные родовые пути при лицевом предлежании заднем виде возможны, если нет других осложняющих моментов (крупный плод, слабость родовой деятельности и др.). После родов головка имеет резко выраженную долихэцефалическую форму, на лице – выраженный отек, деформация. Новорожденный находится в привычной разогнутой позе При переднем виде лицевого предлежания роды через естественные родовые пути не возможны. При такой ситуации необходимо произвести кесарево сечение.

Асинклитические вставления В начале нормальных родов головка устанавливается над входом в таз или вставляется во вход таким образом, что стреловидный шов, совпадая с проводной линией таза,

располагается во входе на одинаковом расстоянии от лона и мыса. Такое осевое или синклитическое вставление головки благоприятствует ее прохождению по родовому каналу. Однако в большинстве случаев головка вставляется во вход таким образом, что передняя теменная кость оказывается глубже задней. (стреловидный шов находится ближе к мысу). Слабо и умеренно выраженный передний асинклитизм благоприятствуют прохождению головки по недостаточно просторному для нее родовому каналу.

Иногда асинклитизм бывает выражен настолько, что препятствует дальнейшему продвижению головки по родовому каналу. Такие резко выраженные степени внеосевого вставления головки называют патологическими асинклитизмами. Различают два вида асинклитизма: передний (асинклитизм Негеле), когда стреловидный шов приближен к крестцу, и передняя теменная кость опускается первой в плоскость входа малого таза, на ней расположена ведущая точка, и задний (асинклитизм Литцмана), при котором первой в таз опускается задняя теменная кость, стреловидный шов отклонен кпереди к лону

Кпричинам внеосевого вставления головки в таз относят: расслабленное состояние брюшной стенки, оказывающейся не в состоянии противодействовать отклоняющемуся вперед дну матки, в результате чего образуется переднетеменное вставление, или расслабленное состояние нижнего сегмента матки, не оказывающего должного сопротивления отклоняющейся вперед головке, вследствие чего образуется заднетеменное вставление. Влияют на формирование асинклитизма в родах размеры головки плода и состояние таза роженицы (его сужение и особенно уплощение - плоский таз, а также степень угла наклонения таза). Степень асинклитизма определяют при влагалищном исследовании по месту расположения и возможности достижения стреловидного шва.

Роды при сильных и средних степенях асинклитизма (стреловидный шов не определяют или определяют с трудом) протекают так же, как и роды при узком тазе, и при том тем тяжелее, чем резче выражен асинклитизм и причины его вызывающие. Пока головка еще прочно не вколочена во вход в таз, асинклитизм можно в ряде случаев исправить, изменяя положение роженицы в кровати. Для исправления переднего асинклитизма роженице предлагают лечь на спину, а заднего - на живот. Влиять на вставление головки можно путем изменения угла наклонения таза: при переднетеменном асинклитизме - увеличением этого угла (валик под поясницу, вальхеровское положение), при заднетеменном - уменьшением его (валик под крестец, притягивание бедер роженицы к животу, полусидячее положение).

Переднетеменное вставление этим простым вмешательством почти всегда устраняют, даже в резко выраженных случаях. При заднетеменном вставлении его полного или значительного устранения достигают значительно реже. Если, несмотря на принятые меры или независимо от них, наступают явления клинически узкого таза, роды должны быть закончены операцией кесарево сечение.

Неправильные стояния головки плода

Кнеправильным стояниям головки относят: высокое (во входе) прямое и низкое (в выходе) поперечное стояние стреловидного шва.

Каждое из этих отклонений от физиологического течения биомеханизма родов может привести к серьезным осложнениям. Высокое прямое стояние стреловидного шва

Если плод в начале родов обращен спинкой прямо кпереди или кзади, а головка его стоит стреловидным швом над прямым размером входа в малый таз, говорят о высоком прямом стоянии стреловидного шва (головки), которое в дальнейшем, после отхождения вод может прейти в высокое прямое вставление стреловидного шва (головки). Такое вставление приводит обычно к серьезным осложнениям родов, так как головка плода, фиксированная прямым своим размером (12 см) в прямом размере входа в таз (11 см), встречает со стороны лонного сочленения и мыса трудно преодолимое препятствие; головка подвергается во входе в таз давлению в переднезаднем направлении - от лба к затылку, т.е. в направлении, обладающем меньшей по сравнению с поперечным конфигурационной способностью.

Взависимости от того, куда обращен малый родничок - кпереди к лону или кзади к мысу, различают передний вид высокого стояния стреловидного шва и задний вид высокого прямого стояния стреловидного шва. Частота этой патологии от 0,2% до 1,2%.

Этиология высокого прямого стояния головки довольно разнообразна. Сюда относят нарушение соотношений между головой и тазом (узкий таз, широкий таз), недоношенность плода (малые размеры его головки), изменения формы его головки (широкий плоский череп) и формы таза (круглая форма входа малого таза при поперечном его сужении), случайное, в момент излития, вод прямое стояние стреловидного шва над входом в таз. При этом, быстро друг за другом следующие, схватки или потуги могут вогнать головку плода во вход малого таза и фиксировать ее в этом положении.

Роды при высоком прямом стоянии стреловидного шва возможны при определенных условиях: плод не должен быть крупным, головка его хорошо конфигурировать, таз матери нормальных размеров, родовая деятельность достаточной силы. Головка плода продвигается по родовому каналу в прямом размере всех плоскостей малого таза, не совершая внутренний поворот. Исход родов может быть не благоприятным для матери (клиника узкого таза и др.) и плода (гипоксия, травма), поэтому родоразрешение, как правило, проводят с помощью кесарева сечения.

Низкое поперечное стояние стреловидного шва Низким поперечным стоянием стреловидного шва называют патологию родов, характеризующуюся стоянием головки стреловидным швом в поперечном размере выхода таза.

Сюда же должны быть отнесены и те случаи, когда головка стоит стреловидным швом длительное время (свыше 2 часов) в поперечном размере узкой части полости малого таза, несмотря на хорошую родовую деятельность. Причинами самопроизвольных родов, при которых головка плода не совершает внутренний поворот, могут быть сужение таза (плоские тазы, особенно, плоскорахитический), маленькие размеры головки плода, сниженный тонус мышц тазового дна. При активной родовой деятельности роды заканчиваются самопроизвольно. Ведение родов выжидательное (до двух часов) до появления осложнений со стороны матери или плода (гипоксия). В таких случаях, при живом плоде показано наложение атипических акушерских щипцов.

ТЕМА № 19 БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Одно из самых тяжелых экстрагенитальных патологий у беременных являются заболевания сердечно-сосудистой системы, и основное место среди них занимают пороки сердца. Беременных с пороками сердца относят к группе высокого риска материнской и перинатальной смертности и заболеваемости. Это объясняют тем, что беременность накладывает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему женщин.

Беременность - весьма динамический процесс, и изменения гемодинамики гормонального статуса и многих других физиологических факторов в организме беременной происходят постоянно и постепенно, а иногда и внезапно. В связи с этим важно не только правильно поставить диагноз, определить нозологическую форму заболевания сердца или сосудов, но оценить этиологию этого заболевания и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Кроме того, важна оценка степени активности первичного патологического процесса (ревматизм, ревматоидный артрит, тиреотоксикоз и др.), приведшего к поражению сердечно-сосудистой системы, а также выявление очаговой инфекции (холецистит, тонзиллит, кариес зубов и т.д.) и других сопутствующих заболеваний.

Таковы сложные, но в подавляющем большинстве случаев все же разрешимые проблемы, возникающие перед врачом, который решает вопрос о том, может ли женщина, страдающая каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, иметь беременность и роды без риска для своего здоровья и для своей жизни, без риска для здоровья и жизни своего будущего ребенка. Вопрос о допустимости иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями, должен решаться заранее, в идеале до замужества. В решении этого вопроса определенные преимущества имеет врач, осуществляющий диспансерное наблюдение больных, а также лечащий врач, постоянно наблюдающий больную (участковый врач, семейный врач, кардиолог). В дальнейшем, в случае возникновения беременности, родов и послеродового периода, этот вопрос должен решаться совместно кардиологом с акушером-гинекологом, а при необходимости с привлечением врачей других специальностей.

Впериод беременности, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему вызывает физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца. Не зная об изменениях гемодинамики у здоровых беременных, невозможна ее адекватная оценка при сердечно-сосудистых заболеваниях. Повышение нагрузки связано с усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода, увеличением объема циркулирующей крови, появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения, с постоянно нарастающей массой тела беременной. При увеличении размеров матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что, в конечном итоге, приводит к изменениям условий работы сердца. Такие гемодинамические сдвиги, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса могут оказаться неблагоприятными и даже опасными у беременных с заболеваниями сердечнососудистой системы, вследствие наслоения их на уже имевшиеся, обусловленные болезнью.

Изменение гемодинамики у матери оказывает отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, что может вызвать в некоторых случаях возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца. Длительный период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузки периодом родов. Вслед за периодом родов наступает послеродовой период, который не менее важен по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям. Врачу необходимо знать характерные для этих периодов изменения гемодинамики, чтобы отличить физиологические сдвиги от патологических, для оказания необходимого воздействия на сердечно-сосудистую систему, когда нужно и не вмешиваться, когда в этом нет нужды.

Наиболее важными гемодинамическим сдвигом во время беременности является увеличение сердечного выброса. В состоянии покоя максимальное его увеличение составляет 3045% от величины сердечного выброса до беременности. Нарастание этого показателя происходит уже в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать среднюю величину сердечного выброса здоровых небеременных женщин на 15%. Максимальное увеличение сердечного выброса происходит (по данным различных авторов) на 20-24-й неделе; на 28-32-й неделе; 32-34-й неделе. На величину сердечного выброса значительное влияние оказывают изменения положения тела беременной. По мере нарастания сердечного выброса, увеличивается работа левого желудочка и достигает максимума (33-50%) на 26-32-й неделе беременности. К периоду родоразрешения при одноплодной беременности работа левого желудочка приближается к нормальным условиям, а при многоплодной она остается повышенной. Резкое возрастание работы левого и правого желудочков отмечается во время родов (30-40%). В раннем послеродовом периоде работа левого желудочка приближается к величине, определяемой в конце срока беременности. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4 день после родов. Все это может угрожать женщине с сердечно-сосудистыми заболеваниями развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) увеличивается уже в первом триместре беременности и достигает максимума к 29-36-й неделе. В родах изменения ОЦК обычно не отмечается, но он заметно снижается (на10-15%) в раннем послеродовом периоде. Однако у женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, часто бывают отеки, в

Источник: https://studfile.net/preview/16674463/