Курсовая работа: Диагностика, медикаментозное и хирургическое лечение детей с врожденной глаукомой

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

1

Диагностика, медикаментозное и хирургическое лечение детей с врожденной глаукомой

Оглавление

  • 1. Введение
  • 2. Методология (Термины и определения)
  • 3. Этиология врожденных глауком (ВГ)
  • 4. Классификация врожденной глаукомы
  • 5. Группа заболеваний или состояний
  • 6. Клинические проявления врожденной глаукомы и сопутствующей им врожденной патологии глаз
  • 6.1 Формы врожденной глаукомы
  • 6.2 Стадии врожденной глаукомы
  • 6.3 Сопутствующая врожденной глаукоме патология глаз
  • 7. Диагностика ВГ и диспансерное наблюдение детей до операции
  • 7.1 Стандартные методы обследования
  • 7.2 Современные высокоинформативные методы обследования
  • 7.2.1 Морфометрические методы диагностики
  • 7.2.2 Электрофизиологические методы исследования
  • 8. Лечение детей с врожденной глаукомой
  • 9. Медикаментозное гипотензивное лечение
  • 9.1 Показания к назначению современных гипотензивных препаратов при врожденной глаукоме (в т. ч. предоперационная подготовка)
  • 9.2 Алгоритм назначения гипотензивных препаратов при врожденной глаукоме
  • 10. Показания к хирургическому лечению врожденной глаукомы, дифференцированная тактика в зависимости от стадии процесса
  • 11. Методы хирургического гипотензивного лечения
  • 11.1 Методики проведения отдельных операций
  • 11.1.1 Методика проведения гониотомии
  • 11.1.2 Методика проведения трабекулотомии
  • 11.1.3 Методика синустрабекулэктомии классическая и модифицированная (применение вискоэластиков, применения ультразвукового инструментария и др.)
  • 11.2 Имплантация дренажных устройств (показания и противопоказания, достоинства и недостатки)
  • 11.3 Диодлазерные и ИАГ-лазерные операции (показания и противопоказания, достоинства и недостатки)
  • 11.4 Тактика лечения интра - и послеоперационных осложнений
  • 12. Послеоперационная терапия
  • 13. Реабилитация детей с врожденной глаукомой
  • 13.1 Медикаментозное нейротрофическое лечение
  • 13.1.1 Показания и противопоказания к назначению современного нейротрофического лечения при врожденной глаукоме
  • 13.1.2 Методики нейротрофической терапии (физиотерапевтические процедуры, ЧЭС и др.)
  • 13.2 Медикаментозная кератотрофическая терапия при помутнениях роговицы
  • 13.3 Коррекция аметропий (очковая коррекция и коррекция контактными линзами)
  • 13. Диспансерное наблюдение детей после операции (задачи, сроки проведения)
  • 14. Критерии оценки качества оказания медицинской помощи при не компенсированной врожденной глаукоме
  • 15. Разработчики клинических рекомендаций (авторы, члены рабочей группы, профессиональные организации, принимавшие участие поготовке клинических рекомендаций, рецензенты)
  • Список литературы

1. Введение

Врожденные заболевания глаз в настоящее время являются главной причиной слепоты и слабовидения у детей. Врожденная глаукома встречается относительно редко - 1 случай на 10-20 тысяч новорожденных, но удельный вес врожденной глаукомы среди причин слепоты - до 10%.

У 60 % детей врожденная глаукома проявляется в первые 6 месяцев, у 80 % - на первом году жизни. У 75% детей заболевание двустороннее. Чаще болеют мальчики.

Врожденная глаукома характеризуется своеобразными клиническими проявлениями, обусловленными возрастными особенностями глаза у детей. В основе этого заболевания лежат врожденные аномалии угла передней камеры и дренажной системы глаза, возникающие в результате задержки в развитии и дифференциации этих структур, и создающие препятствия оттоку внутриглазной жидкости или в значительной степени затрудняющие его, что приводит к повышению внутриглазного давления.

Успех лечения детей с врожденной глаукомой в значительной степени зависит от ранней диагностики заболевания. При несвоевременно начатом лечении болезнь быстро прогрессирует и приводит к необратимым изменениям всех структур глазного яблока. Сложность диагностики таких заболеваний определяется клиническим разнообразием и возрастными особенностями поведения ребенка.

врожденная глаукома операция диспансерное наблюдение ребенок

2. Методология (Термины и определения)

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных; анализ современных научных разработок по проблеме глаукомы в России и за рубежом, обобщение практического опыта российских и иностранных коллег.

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которые прокомментировали доступность интерпретации доказательств, лежащих в основе рекомендаций, для практических врачей и пациентов.

Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизированы и обсуждены председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсужден и внесены соответствующие изменениям рекомендации.

3. Этиология врожденных глауком (ВГ)

Большинство авторов склоняются к мнению о многофакторной природе врожденной глаукомы. Врожденная глаукома может возникнуть, как следствие наследственных аномалий органа зрения, так и в результате воздействия в период с 7 по 36 неделю гестации на зародыш или плод различных внутриутробных патологических агентов.

Определенное значение в этиологии врожденных изменений глаза имеют инфекционные заболевания матери во время беременности (грипп, паротит, полиомиелит, токсоплазмоз). Подтверждено участие вируса краснухи и цитомегаловируса в развитии врожденной глаукомы. Воздействие вирусов вызывает мальформации переднего отрезка глаза, что в дальнейшем приводит к нарушению функционирования дренажной системы глаза. Помимо инфекционных агентов большое значение придают алиментарным факторам (гипо- и авитаминозы), эндокринным нарушениям, интоксикациям, внешним физическим и химическим факторам. Высказано предположение о взаимосвязи метаболических нарушений и глаукомы. Имеется сообщение о случае сочетания гидрофтальма с аргининемией, редким врожденным заболеванием, вызываемым дефицитом аргиназы и сообщение о наличии врожденной глаукомы у больного гомоцистинурией.

Этиологическая диагностика врожденной глаукомы базируется на тщательном сборе анамнеза (состояние и заболевания беременной женщины), на результатах иммунологических и вирусологических исследований.

Частота наследственных форм врожденной глаукомы, которые чаще передаются по аутосомно-рецессивному типу, хотя возможно и аутосомно-доминантное наследование, составляет приблизительно 15%. Генетическая оценка детской глаукомы особенно важна в тех видах глаукомы, когда имеются генотипические и фенотипические корреляции.

Таблица 1. Гены, ассоциированные с врожденной глаукомой

Врожденная глаукома (гидрофтальм)

CYP1B1

Ювенильная открытоугольная глаукома

MYOC

Аниридия

PAX6

Аксенфельда-Ригера (аномалия, синдром)

PITX2, FOXC1

Аномалия Петерса

PAX6, CYP1B1, PITX2, FOXC1

Таблица 2. Синдромы, сочетанные с глаукомой и ассоциированные гены.

Синдром

Клинические проявления

Ген

Nail-patella syndrome

Дисплазия ногтей, отсутствие или гипоплазия коленной чашечки, аномалия почек, глаукома (9.6%). Зона темной пигментации в виде клевера вокруг центра радужки

LMX1B.60

Oculodentodigital dysplasia (AD)

Типичный внешний вид, поражения зубов, кистей рук, глаз (микрофтальм, микрокорнеа, глаукома)

Connexin-43 gene (GJAI)

Freak-ter Haar Syndrome (AR)

Брахицефалия, гипертелоризм, макрокорнеа, глаукома, проминирующий лоб, широкий родничок

TKS4 gene (SH3PXD2B)

Rubinstein-Taybi Syndrome

Умственная отсталость, постнатальная задержка развития, микроцефалия, дизморфия лицевого черепа, широкие пальцы, глаукома, катаракта, аномалии рефракции, косоглазие

CREBBP

Ehlers-Danlos type VI

Врожденная тяжелая мышечная гипотония, хрупкость и разрывы склеры, глаукома, сколиоз,

PLODI

Neurofibromatosis type I (AD)

Развитие опухолей нервных оболочек, узелки Лиша, плексиформные нейрофибромы век, глаукома, глиома зрительного нерва, дисплазия клиновидной кости

Neurofibromin gene (NFI)

Peters Plus syndrome (AR)

Задержка психического развития, невысокий рост, брахиморфизм, аномалия ушей, аномалия Петерса

B3GALTL

Zellweger (Peroxisome biogenesis disorder (AR)

Тяжелые неврологические нарушения, краниофасциальные аномалии, нарушения функций печени, отсутствие пероксисомных ферментов (биохимические исследования), глаукома, катаракта, помутнение роговицы, нистагм, пигментный ретинит

PEXI

Marfan syndrome (AD)

Высокий рост, длинные конечности, деформация грудной клетки, дилатация аорты, эктопия хрусталика, глаукома

Fibrillin - 1 gene (FBNI)

Klippel-Trenaunay-Weber Syndrome

Большие гемангиомы кожных покровов с гипертрофией прилежащих мягких тканей и костей. Клинически напоминает синдром Стерджа - Вебера

Ген в поиске

Charcot - Marie-Tooth disease type 4B2 (CMT4B2) (AR)

Наследственная демиелинизирующая нейропатия

(двигательная и чувствительная)

SBF2

MIDAS (microphthalmia, dermal aplasia and sclerocornea) syndrome (XL-Dominant)

Односторонний или двусторонний микрофтальм, линейные дефекты кожи на лице и шее

HCCS

Renal Tubular Acidosis, Proximal, with Ocular Abnormalities and Mental Retardation (AR)

Ацидоз проксимальных почечных, задержка психического и физического развития, нистагм, катаракта, помутнение роговицы, глаукома

SLC4A4

4. Классификация врожденной глаукомы

Современные зарубежные классификации ориентируются в основном на этиологические и патогенетические особенности, а также на сроки манифестации глаукоматозного процесса. Известны и отечественные классификации рассматриваемого заболевания, в т. ч. по Т.И. Ерошевскому - Б.А. Токаревой (1971), Е.И. Ковалевскому (1969; 1986), по Э.С. Аветисову с соавт. (1987), Э.Г. Сидорову - М.Г. Мирзоянц (1991), Е.Е. Сомову (1992) и др.

В частности, классификация Е.Е. Сомова (таблица 3. а, в) максимально приближает классификацию рассматриваемого заболевания к привычной для практикующих офтальмологов классификации первичной глаукомы Б.Л. Поляка (1962).

В настоящее время, в связи с развитием современных высокоинформативных методов визуализации и появлением новых данных, происходит усовершенствование подходов и критериев диагностики.

Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация, предложенная Э.С. Аветисовым, Е.И. Ковалевским, А.В. Хватовой в 1987 году. (Таблица 3)

Таблица 3 Классификация врожденной глаукомы (Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В., 1987)

Происхождение

Форма

Характер изменений угла передней камеры

Стадия

Компенсация

Динамика

Наследственная

Внутриутробная

Простая (собственно гидрофтальм) - с изменениями в углу передней камеры

С аномалиями глазного яблока (аниридия, эктопия хрусталика, микрофтальм и др

С факоматозами (нейрофиброматоз, ангиоматоз и др.)

Наличие мезодермальной ткани

Переднее прикрепление радужки

Отсутствие дифференцировки зон угла передней камеры

Начальная стадия - диаметр роговицы и длина сагиттальной оси глаза превышает возрастную норму не более, чем на 2 мм. Зрение почти не изменено

Развитая - диаметр роговицы превышает возрастную норму на 3 мм., длина сагиттальной оси глаза - на 3-4 мм, зрение значительно снижено

Далеко зашедшая-диаметр роговицы превышает возрастную норму на 4 мм и более, длина сагиттальной оси глаза - на 5 мм и более, зрение резко снижено

Почти абсолютная - зрение равно неправильной светопроекции

Абсолютная - резкий буфтальм, слепота

Компенсированная-ВГД* не превышает 26ммртст в начальной стадии и 24мм. рт. ст. в более поздних стадиях; суточные колебания ВГД в пределах 5 мм. рт. ст.

Некомпенсированная - ВГД выше 26мм. рт. ст. в начальной стадии и выше 24 мм. рт. ст. в более поздних стадиях; суточные колебания ВГД более 5мм. рт. ст.

Декомпенсированная глаукома - острый приступ

Стабильная - глазное яблоко не увеличивается, зрение не снижается

Прогрессирующая - глазное яблоко увеличивается, зрение снижается

* - имеется в виду тонометрическое ВГД ( (Pt)

Таблица 3а.

Клинико-патогенетическая классификация врожденной глаукомы (Сомов Е.Е., 1992).

Происхождение

Форма

Клинический тип

Стадия

Тонометрическое ВГД, мм. рт. ст.

Характер течения

Наследственная

Внутриутробная

Закрытоугольная

А. Только с ангулярными изменениями:

Начальная (I)

а - нормальное (18-27)

Доброкачественный

Злокачественный

- наличие эмбриональной мезодермальной ткани

Развитая (II)

в - умеренно повышенное (28-32)

- гониодисгенез I, II или III ст.

Далекозашедшая (III)

с - высокое (33-40)

В. С ангулярными изменениями, сочетанными с другими аномалиями развития глаза и/или системными заболеваниями организма

Терминальная (IV)

d - очень высокое (41 и более)

Острая декомпенсация ВГД с развитием роговичного синдрома

Таблица 3б.

Критерии оценки стадии развития врожденной глаукомы у детей раннего возраста (Сомов Е.Е., 1992).

Стадия врожденной глаукомы

Оценочные критерии

Диаметр роговицы, мм

Экскавация диска зрительного нерва

Состояние зрительных функций*

I - начальная

До 12

До 0.3

Не нарушены

II - развитая

До 14

До 0.5

Существенно снижены

III - далекозашедшая

Более 14

Более 0.5

Снижены до светоощущения

IV - терминальная

Буфтальм

-

Остаточные или слепота

*/ При неосуществимости периметрии.

5. Группа заболеваний или состояний

Врожденная глаукома

Код/коды по МКБ-10 Q 15.0

Формы, виды и условия оказания медицинской помощи:

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/download/1075774/