Материал: Дифф. диагноз ОРЗ. Микоплазменная инфекция. Хламидийная инфекция

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Кировская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Кафедра инфекционных болезней

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 6 курса

специальность: «Педиатрия» по самостоятельной внеаудиторной работе

по дисциплине: «Детские инфекционные болезни»

Тема: «Дифференциальная диагностика острых респираторных заболеваний. Микоплазменная инфекция. Хламидийная инфекция»

Киров, 2011 г.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: способствовать формированию умений по выявлению больных с ОРЗ вирусной и бактериальной этиологии, микоплазменной и хламидийной инфекцией; по назначению лабораторного обследования; по проведению лечения, диспансерного наблюдения, противоэпидемических и профилактических мероприятий.

ЗАДАЧИ:

  1. Рассмотреть вопросы особенностей эпидемиологии, этиологии, патогенеза и клиники ОРЗ вирусной и бактериальной этиологии, микоплазменной и хламидийной инфекции, вопросы лабораторной диагностики и лечения.

  2. Обучить выявлять характерные симптомы заболевания у больных, правильно составлять план обследования, назначать лечение.

  3. Изучить особенности течения ОРЗ вирусной и бактериальной этиологии, микоплазменной и хламидийной инфекции у детей первого года жизни, раннего возраста, подростков; изучить катамнез больных, перенесших осложнения.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. До изучения темы (базисные знания):

  1. Вирусологическую характеристику возбудителей ОРВИ.

  2. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания, общего и местного иммунитета у детей.

  3. Патоморфологические изменения в респираторном тракте, ЦНС при ОРВИ.

  4. Вирусологические и серологические методы диагностики.

2. После изучения темы:

  1. Современные достижения и роль отечественных ученых в изучении ОРВИ.

  2. Этиологию и свойства вирусов - возбудителей ОРВИ.

  3. Эпидемиологию ОРВИ.

  4. Основные звенья патогенеза гриппа и других ОРВИ.

  5. Нозологическую и морфологическую классификацию.

  6. Клиническую картину ОРВИ, ведущие синдромы. Критерии постановки диагноза «часто болеющий ребенок».

  7. Основы диагностики ОРВИ (анамнестические и клинико-лабораторные данные).

  8. Дифференциальный диагноз внутри группы ОРВИ и со сходными заболеваниями.

  9. Принципы терапии ОРВИ. Показания к госпитализации.

  10. Перспективы неспецифической и специфической профилактики.

  11. Противоэпидемические мероприятия.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

  1. Соблюдать основные правила работы у постели больного с ОРВИ.

  2. Выяснить жалобы больного и собрать анамнез заболевания, жизни больного, оценить эпидемиологическую ситуацию.

  3. При осмотре больного выявить ведущие признаки болезни.

  4. Отразить данные анамнеза и результаты осмотра в учебной истории болезни и обосновать предварительный диагноз.

  5. Назначить обследование (иммунофлюоресцентное, вирусологическое, серологическое).

  6. Дать оценку результатов лабораторных методов обследования (анализ периферической крови, парных сывороток).

  7. Назначить лечение в зависимости от ведущего синдрома, тяжести и течения болезни, возраста и преморбидного состояния ребенка.

  8. Оказать неотложную помощь больному с гипертермией, судорогами, с крупом.

  9. Выписать рецепты на основные лекарственные препараты, применяемые для лечения ОРВИ.

10. Провести противоэпидемические мероприятия в очаге.

11. Написать эпикриз с оценкой тяжести течения заболевания, результатов обследования, прогнозом и рекомендациями при выписке.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ВНЕАУДИТОРНОЙ РАБОТЫ:

  1. Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций, рекомендуемой учебной литературой.

Атипичные пневмонии

Введенным в 1938 году Рейманом термином «атипичные пневмонии» в настоящее время принято обозначать сходные по клинической симптоматике пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и легионеллами.

Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7—20% случаев заболеваний внебольничной пневмонией. С учетом случаев заболевания без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть еще выше.

Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:

- Mycoplasma pneumoniae, как единственному возбудителю, — в 22,8% случаев;

- Chlamydia pneumoniae — в 10,7%;

- Legionella — в 0,7%;

- М. pneumoniae + С. pneumoniae — в 3,4%.

Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, а в остальных случаях выявлялись типичные возбудители. Подобные результаты были получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев М. pneumoniae выявлялась у 5% больных, а в группе пожилых больных — у 9% пациентов.

Микоплазменная инфекция

Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:

- Mycoplasma pneumoniae

- Mycoplasma hominis;

- Ureaplasma urealyticum.

Микоплазменная инфекция проявляется следующими клиническими формами: ринит; фарингит; трахеит; бронхит; пневмония.

Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3—11 дней заболевают 40—90% пациентов. Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания. Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции М. pneumoniae.

Патогенез

Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина. Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и супероксид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия. Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов. Антитела к гликолипидному антигену могут действовать как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга

Эпидемиология

Заражение происходит воздушно-капельным путем, Источником является инфицированный человек. Инкубационный период — до 3 недель. Обычная сезонность — осенне-зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года. Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.

Клинические симптомы

Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, достаточно слабо выраженных.

Симптомы поражения дыхательных путей

Кашель — от сухого, надрывного до продуктивного, со светлой мокротой. Кашель — это наиболее часто встречающийся симптом поражения респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди пациентов с кашлем отмечается всего 3—10% больных пневмонией.

Одышка — довольно редкий симптом, если она и возникает, то выражена слабо.

Лихорадка — характерный симптом микоплазменной инфекции — не достигает высокой степени выраженности. В основном соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови не существует

  • Симптомы фарингита у 6—59%.

  • Ринорея у 2—35%.

  • Боли в ухе (мирингит) у 5%.

  • Бессимптомный синусит.

  • При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменения не обнаруживаются.

Внелегочные проявления микоплазменной инфекции

- Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов.

- Катаральный панкреатит.

- Катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия.

- Макуло-папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса-Джонсона).

- Миокардит (не часто).

- Гломерулонефрит (не часто).

- Миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).

Объективные методы обследования

  • Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.

  • Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен как ответ на анемию.

  • Спинномозговая жидкость: лимфоцитоз с повышенным уровнем белка.

  • Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазмен-ных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >1:32 или четырехкратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7—9-му дню, максимум к 3—4-й неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).

•Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода — 93%, специфичность — 98%.

Лечение

Так как в большинстве случаев к моменту начала лечения возбудитель еще неизвестен, то при подозрении на атипичные пневмонии эмпирически назначают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.

Эффективен эритромицин в дозе 1 г каждые 6 часов. Азитромицин имеет преимущества перед эритромицином и кларитромицином. Может применяться доксициклин в суточной дозе 100 мг, в том числе и как второй антибиотик при атипичных пневмониях. Возможно назначение фторхинолонов (спарфлоксацин 400 мг в первые сутки, затем по 200 мг в сутки, ципрофлоксацин).

Кортикостероиды и противовоспалительные препараты назначаются при гемолизе, поражении центральной нервной системы. При этих осложнениях возможно проведение плазмафереза, однако четких доказательств его эффективности пока не получено.

Хламидийная инфекция

Хламидии — внутриклеточные возбудители, чаще всего поражающие глаза, органы мочеполовой системы и органы дыхания. Хламидии отличаются от других прокариотов размером генома — 600 миллионов дальтонов, и в этом отношении могут быть сравнимы только с микоплазмами.

Они не содержат пептидогликаны в клеточной стенке. Цикл роста микроорганизма сложный, двухфазный, состоящий из 2 различных форм: элементарной и ретикулярной. Ретикулярная форма — это форма, в которой бактерии размножаются, располагаясь внутриклеточно. После внутриклеточного деления ретикулярных форм образующиеся промежуточные формы, покидая клетки, превращаются в элементарные формы, которые вновь проникают в клетки хозяина и продолжают цикл своего развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных форм.

Разновидности хламидий:

  • С. trachomatis, вызывающая трахому, венерический лимфогранулематоз и урогенитальную патологию;

  • С. pneumoniae, вызывающая патологию респираторного тракта;

  • С. psittaci, вызывающая пситтакоз.

Воспалительные реакции связаны с действием самого инфекционного агента и различных иммунопатологических механизмов. Одним из интригующих моментов патогенеза хламидийной инфекции является предполагаемая связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.

С. pneumoniae — наиболее распространенный возбудитель из числа хламидий, выявляемых при патологии человека. С. pneumoniae представляет собой широко распространенную инфекцию, поражающую взрослых и детей (до 100 случаев на 100 тыс. населения). Наряду с микоплазменной и легионелллезной инфекцией относится к атипичным пневмониям. Чаще поражает пациентов в пожилом возрасте, в отличие от микоплазмы пневмонии, которая встречается у людей до 30—35 лет. Наиболее распространена С. pneumoniae у людей в возрасте 65—79 лет.

Клинические проявления

Инфекция С. pneumoniae часто протекает бессимптомно или малосимптомно, но возможны варианты тяжелого течения атипичной пневмонии.

Симптомы поражения респираторной системы

  • Кашель сухой или со светлой мокротой.

  • Интоксикация различной степени выраженности.

  • Боли в грудной клетке.

  • Умеренно выраженные сухие или влажные хрипы

Внелегочные проявления

  • Менингоэнцефалит.

  • Синдром Guillain-Barre.

  • Реактивный артрит.

  • Миокардит.

Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и устанавливается на основании лабораторных методов.

Объективные методы обследования

• Рентгенологическое обследование: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация.

•Лабораторные данные: нормальный анализ крови.

  • Определение антител (реакции связывания комплемента и микроиммунофлуоресценция).

  • Определение антигена (иммунофлуоресценция и иммуноферментный метод).

Источник: https://studfile.net/preview/16714057/