К основным общим симптомам сердечно-сосудистой недостаточности относят:
· нарушения сердечного ритма,
· одышку,
· цианоз,
· отеки [4].
При нарушении сердечного ритма могут отмечаться:
· тахикардия - пароксизмальная тахикардия - приступы учащенных сердцебиений правильного ритма 140-240 ударов в минуту с внезапным отчетливым началом и таким же внезапным окончанием. Причины и механизмы развития подобны таковым при экстрасистолии. Может быть наджелудочковая (источник импульсов находится выше предсердно-желудочкового соединения) и желудочковая (источник импульсов - в мышце желудочков);
· сипусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой более 90-100 уд. в минуту. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Часто бывает проявлением вегето-сосудистой дистонии, в этом случае она заметнс уменьшается при задержке дыхания. Более стойкая синусовая тахикардия случается при повышении температуры тела, тиреотоксикозе, миокардитах, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Больные при этом могут ощущать сердцебиение;
· синусовая брадакардия - синусовый ритм с частотой менее 55 ударов в минуту. Нередко отмечается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (в покое, во сне), может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, а также возникать при инфаркте миокарда, синдроме слабости синусового узла, при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз), при некоторых вирусных заболеваниях, под влиянием ряда лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил, резерпин). Временами брадикардия проявляется как неприятные ощущения в области сердца;
· ритм галопа - определяемый аускультативно трехчленный (редко четырехчленный) сердечный ритм, напоминающий по акустическим признакам топот галопирующей лошади, выслушивается дополнительный тон, воспринимаемый как самостоятельный, а не как компонент раздвоения первого или второго тонов сердца: при инфаркте миокарда, декомпенсированных пороках сердца, миокардите, обширном кардиосклерозе, хроническом нефрите, тяжелых интоксикациях - признак слабости сердечной мышцы;
· эмбриокардия - характеризуется маятникообразным ритмом сердца, т.е. равной длительностью систолического и диастолического интервалов между тонами сердца, и равной громкостью I и II тонов;
· экстрасистолия - преждевременные сокращения сердца, при которых электрический импульс исходит не из синусового узла. Могут сопровождать любое заболевание сердца, а в половине случаев не связаны с этим вообще, отражая влияние на сердце вегетативных и психоэмоциональных нарушений, а также баланса электролитов в организме, лекарственного лечения;
· мерцательная аритмия - мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия) - хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон, при котором предсердия в целом не сжимаются, а желудочки работают неритмично, обычно с частотой от 100 до 150 ударов в минуту. Мерцание предсердий может быть стойким или приступообразным. Наблюдается при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе;
· мерцание и трепетание желудочков (фибрилляция желудочков) могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, передозировке сердечных гликозидов и противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях;
· атриовентрикулярная блокада;
· блокада ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и сердечных проводящих миоцитов (волокон Пуркинье) [4].
Блокады сердца - нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца [4].
Различают блокады синоатриальные (на уровне мышечной ткани предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового соединения) и внутрижелудочковые [4].
По выраженности бывают:
1 блокада 1 степени: каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы,
2 блокада II степени, неполная: проводится лишь часть импульсов,
3 блокада III степени, полная: импульсы не проводятся [4].
Все блокады могут быть стойкими и преходящими. Возникают при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, под воздействием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бега-адреноблокаторы, верапамил). Врожденная полная поперечная блокада очень редка [4].
Одышка возникает при повышенном раздражении дыхательного центра продолговатого мозга вследствие застоя крови в легкик и накопления в ней углекислоты и других продуктов метаболизма [4].
Цианоз характеризуется синим оттенком (синюшностью) видимых слизистых оболочек и кожи. Он развивается вследствие недостаточного насыщения кислородом крови в легких, а также повышенного потребления кислорода тканями при замедлении кровотока. Синий оттенок слизистых оболочек и кожи появляется от накопления в крови восстановленного гемоглобина, который имеет темный красновато-синий цвет [4].
Отеки появляются одновременно с цианозом или несколько позже [4].
Основной причиной сердечных (застойных) отеков считается застой и повышение давления крови в венах и капиллярах. Другими причинами являются замедление кровотока и повышение порозности стенок капилляров.
Такие отеки чаще локализуются на нижних участках тела животного. При этом отечная жидкость (транссудат) в основном накапливается в подкожной клетчатке. Она может появиться и в серознык полостях [4].
Сердечные отеки в отличие от отеков другого происхождения всегда симметричны, тестоватой консистенции (при давлении пальцем остается ямка), безболезненны, без повышенной местной температуры [4].
Сосудистые отеки могут быть общими и местными. Они, как правило, несимметричны [4].
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ГИПЕРЕМИЯ И ОТЕК ЛЕГКИХ
Болезни органов дыхания могут развиваться как самостоятельно, так и сопутствовать инфекционным и инвазионным заболеваниям и травмам. Они до некоторой степени являются индикатором резистентности организма. Основными симптомами являются кашель, одышка, изменение типа дыхания, затруднение дыхания в положении лежа, рвота [5].
С целью профилактики заболеваний органов дыхания нужно соблюдать ветеринарно-санитарные нормы содержания животных, своевременно устранять первичные заболевания, ведущие к осложнениям [5].
Бронхит:
Этиология. Несбалансированное, дефицитное кормление (особенно по каротину), воздействие аэрогенных раздражающих веществ (дыма, паров аммиака), переохлаждение, простуда (купание в холодной воде, длительное нахождение под дождем), а также инфекционные и инвазионные болезни [5].
Клинические проявления. Острое или хроническое воспаление слизистой оболочки бронхов с одновременным вовлечением в процесс трахеи. Бывают макро- и микробронхиты, диффузные бронхиты [5].
Макробронхиты проявляются сильным кашлем при нормальной температуре тела. Микробронхиты характеризуются высокой гипертермией (повышением температуры тела), слабым кашлем. Диффузные бронхиты отличаются постоянной гипертермией, слабым кашлем. Острая форма бронхитов длится 10-14 дней, а при отсутствии лечения переходит в хроническую, протекающую безлихорадочно [5].
Диагноз ставит ветеринарный врач на основании данных аускультации легких (выслушивание хрипов в легких) [5].
Лечение. Животных следует изолировать от воздействия аммиака, переохлаждения, обеспечивать лучшими кормами, витаминно-минеральными подкормками. Осуществляется индивидуальная или групповая ингаляция с парами скипидара, креолина, дегтя, гидрокарбоната натрия, 1 раз в день - вдыхание аэрозолей сульфаниламидов, антибиотиков с предварительным введением внутримышечно эуфиллина [5].
Профилактика. Соблюдение правил содержания животных. Сбалансированное питание [5].
Бронхопневмония:
Этиология. Причины заболевания те же, что и бронхита [5].
Клинические проявления. Воспаление слизистых оболочек бронхов и отдельных долей легких, характеризующееся заполнением просвета бронхов, бронхиол и альвеол экссудатом. Поражается преимущественно молодняк [5].
Болезнь проявляется угнетенностью животного, незначительным повышением температуры тела, отсутствием аппетита, слабым кашлем, затрудненным учащенным и поверхностным дыханием. Отмечаются истечения из носа, иногда с неприятным запахом [5].
Диагноз ставит ветеринарный врач на основании данных аускультации легких (прослушиваются разнокалиберные хрипы и очаги притупления независимо от наличия лихорадки) [5].
Лечение. Больных животных переводят в сухое, теплое, хорошо вентилируемое помещение. Применяют антибиотики или сульфаниламиды, дают отхаркивающие препараты, для повышения резистентности организма применяют неспецифическую терапию (гамма-глобулин), сердечные средства, а также назначают диетическое кормление [5].
Профилактика. Аналогична профилактике бронхита [5].
Гиперемия и отек легких (hyperemia ex oedema pulmonum):
Гиперемия легкого - патологическое расширение сосудов паренхимы и переполнение их кровью, при котором резко проявляется кислородная недостаточность. Этот процесс считают начальной стадией отека легких. При последнем в альвеолах и бронхах накапливается жидкость, особенно в более низко расположенных участках [5].
Гиперемия бывает активная при усиленном притоке крови, пассивная - при затрудненном оттоке и гипостатическая - при длительном лежании больного на одном боку, сердечной недостаточности, истощении и заболеваниях почек [5].
Этиология. Гиперемия и отек легких развиваются при чрезмерной эксплуатации, перевозке животных в трюмах пароходов, закрытых автомашинах, загонах с плохой вентиляцией, в момент смыва застоявшегося навоза, при тепловом и солнечном ударах, сужении левого митрального отверстия, недостаточности двух-створчатого клапана, токсикозах, травме головного мозга, повреждениях вегетативных нервных стволов, острых инфекционных и паразитарных болезнях, переливании несовместимой крови, вдыхании ядовитых газов (хлор, фосген, окись азота, сернистый газ) й некоторых отравлениях растительными алкалоидами. Возникновению отека способствуют переутомление, скученное содержание и перегревание животных, перевод животных в недостаточно проветренное помещение после аэрозольной дезинфекции многими веществами [5].
Патогенез. Под воздействием различных причин сильно расширяются сосуды легких, набухает слизистая, уменьшается просвет бронхов, снижается эластичность альвеол, в их стенках нарушается соотношение между коллагеном и углеводсодержащими веществами. В измененной стенке альвеол и других тканях образуется большое количество соединений с натрием и калием, что создает предпосылки для сильного возбуждения дыхательного центра, снижения резервной щелочности крови, повышения возбудимости потовых желез. Длительная гипоксия ведет к нарушению питания мозга, почек и других органов, усилению порозности сосудов и тем самым к развитию отека легких [5].
Сердечные отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме вследствие рефлекторного спазма капилляров почек. Повышенная реабсорбция натрия в этих случаях имеет прямую связь с повышенной секрецией альдостерона (гормон коры надпочечников) [5].
На развитие легочного отека влияют также повышенное венозное давление и некоторые анатомо-физиологические особенности малого круга кровообращения (большая емкость), отрицательное внутригрудное и недостаточное внутритканевое давление [5].
Отек легкого развивается также под воздействием экзогенных (БОВ, растительные яды, яды насекомых, бактериальные токсины и др.) и эндогенных веществ, образующихся при переутомлении, протозойных и инфекционных болезнях и аллергических процессах. К таким веществам относятся гистамин, серотин, гиалуронидаза, ацетилхолин и др. [5].
В возникновении отека существенную роль играет повышение порозности сосудов легкого вследствие разрыхления межклеточного вещества капилляров, то есть превращения нерастворимого протеина кальция в растворимые ионизированные его соединения. Повышенная проницаемость капилляров может быть обусловлена нарушением иннервации тканей (перерезка блуждающего нерва, субокципитальное введение хлорамина, различные повреждения черепа, симпатических узлов шеи и др.). Развитие отека зависит также от состояния онкотического и осмотического давления крови и межтканевой жидкости, которое поддерживается оптимальным содержанием белков, натрия, калия и других электролитов крови. Значительное снижение белка крови при нефрозах или нарушение водного и электролитного обмена сопровождается отеком легких и других частей тела [5].
Симптомы. У больных через 1-2 ч после первых признаков заболевания количество дыхательных движений увеличивается в 2-3 раза против нормы. Слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем приобретают цианотичный оттенок. Животное стоит на широко расставленных конечностях, дышит через открытый рот, цианотичный язык выпадает изо рта. При аускультации находят усиленное везикулярное дыхание, которое часто сопровождается крупно- и мелкопузырчатыми хрипами. При перкуссии устанавливают усиленный атимпанический звук. При переходе процесса в отек легкого дыхание учащается в 4-5 раз против нормы, цианоз усиливается, из носовых отверстий вытекает пенистая, красноватого цвета жидкость, сильно учащается работа сердца, ухудшается наполнение артериальных сосудов, снижается тонус скелетных мышц, может развиться коллапс. При аускультации прослушиваются влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, перкуссионный звук в верхней части грудной клетки усилен, а в нижней - притуплённый или тупой. Диурез резко снижен. Кровь темно-вишневого цвета, густая, быстро свертывается, содержит до 50 мг% ненроведенного билирубина. Значительно повышается содержание гемоглобина и эритроцитов за счет сгущения крови [5].