Продуцируют сурфактант клетки альвеолоциты. Они уютно устроилась в стенке альвеолы. Работы у альвеолоцитов немало: пленка нуждается в постоянном обновлении. Ведь сурфактанту приходится выступать не только в роли Атланта, но в какой-то степени и в роли... санитара легких. Разнообразные инородные частицы, примеси, микроорганизмы, содержащиеся во вдыхаемом воздухе, проникая в альвеолы, в первую очередь попадают на пленку сурфактанта, и образующие ее поверхностно-активные вещества обволакивают их, частично обезвреживают. Понятно, что отработанный сурфактант подлежит удалению из легких. Часть его выводится через бронхи с мокротой, а другую часть поглощают и переваривают специальные клетки-макрофаги.
Чем интенсивнее дыхание, тем интенсивнее процесс обновления сурфактанта. Особенно много пленки расходуется и соответственно продуцируется тогда, когда мы занимаемся физической работой, физкультурой, спортом на свежем воздухе. В полости легкого появляется большое количество поверхностно-активной пленки, что облегчает проникновение воздуха в альвеолы. Раскрываются и начинают функционировать альвеолы, находящиеся в резерве.
Продукция сурфактанта снижается при резких метаболических нарушениях и поражениях легких. При недостатке сурфактанта развиваются отек и ателектазирование легких.
4. Развитие легкого в постнатальном периоде.
Пятый, заключительный, период развития легких - альвеолярный. Он начинается после рождения и завершается приблизительно к 8-летнему возрасту. Альвеолы развиваются центрипетально, вначале из мешочков, затем из респираторных бронхиол, а начиная с 4-летнего возраста - из терминальных бронхиол. К 8-летнему возрасту число альвеол увеличивается в 10 раз, достигая уровня, характерного для взрослых, - 300 000 000. Размеры альвеол изменяются от 40-120 мкм у новорожденного до 300 мкм у взрослого. Объем легких увеличивается в 28 раз, дыхательная поверхность - в, 20 раз, т. е. приблизительно в соответствии с увеличением; массы тела. Поскольку скорость метаболических процессов в пересчете на 1 кг массы тела у новорожденного в 2 раза больше, чем у взрослого, это свидетельствует о значительно меньшей резервной дыхательной поверхности легких у новорожденного. Коллатеральная вентиляция по межальвеолярным сообщениям (поры Кона) и между бронхиолами и прилежащими к ним альвеолами (каналы Ламберта) при рождении отсутствует и развивается позднее. Этим можно объяснить высокую частоту у новорожденных синдромов утечки воздуха из легких (или разрыва легочной ткани) и ателектазов в сочетании с пневмонией.
Развитие легочного кровообращения
Легочная артерия развивается из 6-й (аортальной) жаберной дуги в псевдогландулярном периоде. Преацинарные артерии, растущие одновременно с воздухоносными путями, формируются на 16-20-й неделе; в дальнейшем они только увеличиваются в длину и ширину. Внутриацинарные артериальные ветви появляются в каналикулярном, саккулярном и альвеолярном периодах, сопровождают воздухоносные пути и довольно быстро разветвляются в постнатальном периоде по мере образования альвеол. Как у плода, так и у новорожденного существует множество анастомозов: между легочными и бронхиальными артериями. Функциональное значение этого феномена неизвестно, тем более что бронхопульмональный кровоток составляет менее 5% от общего легочного кровотока.
Легочная вена развивается из выпячивания левого предсердия. Этот общий проток затем втягивается в стенку синуса, и 4 легочные вены впадают непосредственно в левое предсердие. Легочные вены разветвляются параллельно артериям и бронхам; начиная с 20-й недели можно наблюдать все преацинарные вены, внутриацинарные вены развиваются только вскоре после рождения. Бронхиальные вены относятся к системе кровоснабжения внутренних органов, большинство из них впадает в легочную вену, а часть - в непарную. Одновременно с легочным кровообращением начиная с 10-й недели формируется лимфатическая система. Лимфатические протоки окружают бронхи, легочные артерии,
Альвеолярные протоки; ток лимфы центрипетальный.
Толщина стенок внутрилегочных артерий плода составляет 15-20% от наружного диаметра артерий. В неонатальном периоде это соотношение меняется, снижаясь до 5% за счет активной дилатации артерий. В раннем детском возрасте мышечная масса артерий уменьшается, так как развитие мышечного слоя идет медленнее, чем увеличение размеров сосудов. Выраженность мышечного слоя в артериях малого диаметра меняется в постнатальном периоде: у плода он прослеживается до терминальных бронхиол, в раннем детском возрасте - до уровня респираторных бронхиол, а у взрослых - до альвеол. Толщина стенок и выраженность мышечного слоя во внутрилегочных венах, наоборот, остаются относительно неизмененными в течение всего детского возраста.
Дифференциация дыхательного эпителия
В каналикулярный период, когда появляются дыхательные бронхиолы, а капиллярная сеть бурно разрастается, эпителиальные клетки, выстилающие воздухоносные пути, начинают делиться на 2 типа. Для пневмоцитов II типа (появляются между 16-20-й неделями) характерны осмиофильные ламеллярные тельца, многочисленные митохондрии, эндоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) и полирибосомы. Эти клетки играют важную роль в синтезе, накоплении и секреции легочного сурфактанта. Каждые 2-3 клетки соединены друг с другом боковыми поверхностями, как бы образуя гроздья. Свободные поверхности клеток ориентированы в просвет воздухоносных путей.
Пневмоциты I типа отличаются плоскими и длинными цитоплазматическими отростками, отсутствием гликогена и ламеллярных телец. По этим признакам они дифференцируются от кубовидного эпителия. Благодаря малой толщине и тесной связи с эндотелием капилляров клетки I типа идеально приспособлены для осуществления газообмена. Жизненный цикл клеток и I, и II типа составляет 4-6 недель. Клетки I типа легко ранимы и, по-видимому, не способны к репликации. Повреждение альвеолярных клеток стимулирует пролиферацию клеток II типа, которые, как полагают, могут трансформироваться в клетки 1 типа
Фетальная легочная жидкость
Легкие плода заполняются жидкостью в каналикулярный период, однако большое количество жидкости начинает продуцироваться только в III триместре беременности. Для ее секреции требуется активный транспорт ионов хлора из плазмы, превышающий обратное всасывание бикарбонатов. Транспорт натрия происходит в соответствии с электрохимическим градиентом: увеличение концентрации натрия повышает Осмотическое давление, что ведет к накоплению воды. Малые порции жидкости затекают в трахею, большая часть ее заглатывается, а небольшое количество с содержащимся в жидкости сурфактантом попадает в амниотическую полость. По этой причине содержимое последней можно использовать для оценки биологической зрелости легких. По сравнению с амниотической легочная жидкость имеет более низкую величину рН, меньшую концентрацию бикарбонатов и белков, однако осмоляльность, содержание натрия и хлоридов выше. Легочная жидкость играет важную роль в поэтапном развитии легких, так как изменение ее свойств влияет на пролиферацию и дифференциацию пневмоцитов. Известно, что гипоплазия легких сочетается с олигогидрамнионом. Продукция легочной жидкости контролируется бета-адренорецепторами и, по-видимому, некоторыми гормонами. К концу внутриутробного периода в легких плода жидкость содержится в количестве 30 мл/кг массы тела, что соответствует функциональной остаточной емкости (ФОЕ) заполненных воздухом легких новорожденного. При родах часть жидкости извергается, а часть всасывается, освобождая пространство для функционального резервного объема.
5. Легкие живого человека
Рис. 2 Рентгенограммы легких: а) взрослого мужчины; б) ребенка
При рентгенологическом исследовании грудной клетки ясно видны два светлых «легочных поля», по которым судят о легких, так как вследствие наличия в них воздуха они легко пропускают рентгеновские лучи и дают просветления. Оба легочных поля отделены друг от друга интенсивной срединной тенью, образуемой грудиной, позвоночником, сердцем и крупными сосудами. Эта тень составляет медиальную границу легочных полей; верхняя и латеральная границы образованы ребрами. Снизу находится диафрагма.
Верхняя часть легочного поля пересекается с ключицей, которая отделяет надключичную область от подключичной. Ниже ключицы на легочное поле наслаиваются пересекающиеся между собой передние и задние части ребер. Они располагаются косо: передние отрезки - сверху вниз и медиально; задние - сверху вниз и латерально. Хрящевые части передних отрезков ребер при рентгеновском исследовании не видны. Для определения различных пунктов легочного поля пользуются промежутками между передними отрезками ребер (межреберья).
Собственно легочная ткань видна в светлых ромбовидных межреберьях. В этих местах виден сетевидный или пятнистый рисунок, состоящий из более или менее узких тяжеобразных теней, наиболее интенсивных в области корней легких и постепенно убывающих в своей интенсивности от срединной тени сердца к периферии легочных полей. Это так называемый легочный рисунок. По обе стороны тени сердца на протяжении передних отрезков II - V ребер располагаются интенсивные тени корней легких. От тени сердца они отделены небольшой тенью главных бронхов. Тень левого корня несколько короче и уже, так как она больше прикрывается тенью сердца, чем справа.
Анатомической основой тени корней и легочного рисунка является сосудистая система малого круга кровообращения - легочные вены и артерии с радиарно отходящими от них ветвями, рассыпающимися в свою очередь на мелкие веточки. Лимфатические узлы в норме не дают тени.
Анатомический субстрат легочного рисунка и теней корней особенно ясно заметен при томографии (послойной рентгенографии), которая дает возможность получить снимки отдельных слоев легкого без наслоения на легочное поле ребер. Легочной рисунок и корневые тени есть симптом нормальной рентгеновской картины легких в любом возрасте, включая и ранний детский. При вдохе видны просветления, соответствующие плевральным синусам.
Рентгенологический метод исследования позволяет видеть изменения в соотношениях органов грудной клетки, происходящие при дыхании. При вдохе диафрагма опускается, куполы ее уплощаются, центр передвигается несколько книзу. Ребра поднимаются, межреберные промежутки делаются шире, Легочные поля становятся светлее, легочный рисунок отчетливее. Плевральные синусы «просветляются», становятся заметными. Сердце приближается к вертикальному положению. При выдохе возникают обратные соотношения.
6. Возрастные особенности легких
Легкие у новорожденного неправильной конусовидной формы, верхние доли относительно небольших размеров, средняя доля правого легкого по размерам равна верхней доле, а нижняя сравнительно велика. На втором году жизни ребенка величина долей легкого относительно друг друга становится такой же, как у взрослого человека.
Масса обоих легких новорожденного составляет в среднем 57 г, объем - 67 см3. Плотность недышавшего легкого составляет 1,068 (легкие мертворожденного ребенка тонут в воде), а плотность легкого дышавшего ребенка - 0,490. Бронхиальное дерево к моменту рождения в основном сформировано; на первом году жизни наблюдается его интенсивный рост - размеры долевых бронхов увеличиваются в 2 раза, а главных - в полтора раза. В период полового созревания рост бронхиального дерева снова усиливается. Размеры всех его частей к 20 годам увеличиваются в 3,5 - 4 раза по сравнению с бронхиальным деревом новорожденного. У людей 40 - 45 лет бронхиальное дерево имеет наибольшие размеры.
Возрастная инволюция бронхов начинается после 50 лет.В пожилом и старческом возрастах длина и диаметр просвета сегментарных бронхов немного уменьшаются, иногда появляются выпячивание их стенок, извилистость хода.
Легочные ацинусы у новорожденного имеют небольшое количество мелких легочных альвеол. В течение первого года жизни ребенка и позже ацинус растет за счет появления новых альвеолярных ходов и образования новых легочных альвеол в стенках уже имеющихся альвеолярных ходов.
Образование новых разветвлений альвеолярных ходов заканчивается к 7 - 9 годам, легочных альвеол - к 12 - 15 годам. К этому же времени размеры альвеол увеличиваются вдвое. Формирование легочной паренхимы завершается к 15 - 25 годам. В период от 25 до 40 лет строение легочного ацинуса практически не меняется. После 40 лет постепенно начинается старение легочной ткани: сглаживаются межальвеолярные перегородки, легочные альвеолы становятся мельче, альвеолярные ходы сливаются друг с другом, размеры ацинусов увеличиваются.
В процессе роста и развития легких после рождения увеличивается их объем в течение 1-го года в 4 раза, к 8 годам - в 8 раз, к 12 годам - в 10 раз, к 20 годам - в 20 раз по сравнению с объемом легких новорожденного.
Границы легких с возрастом тоже изменяются. Верхушка легкого у новорожденного находится на уровне 1 ребра. В дальнейшем она выступает над 1 ребром, а к 20 - 25 годам располагается на 3 - 4 см выше 1 ребра. Нижняя граница правого и левого легких у новорожденного на одно ребро выше, чем у взрослого человека. По мере увеличения возраста ребенка эта граница постепенно опускается. В пожилом возрасте (после 60 лет) нижние границы легких располагаются на 1 - 2 см ниже, чем у людей в возрасте 30 - 40 лет.
Список используемой литературы:
1. Анатомия человека: В 2-х томах. Под ред. М.Р. Сапина. - 2-е изд. Т 1. М.: Медицина, 1993.