Министерство здравоохранения Республики Беларусь
УО «Витебский государственный ордена дружбы народов медицинский университет»
Кафедра общей гигиены и экологии
Реферат
по дисциплине «Радиационная и экологическая медицина»
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика средовых заболеваний, обусловленных физическими и биологическими загрязнителями почвы
Выполнила:
студентка 2 гр., 2 курса
Лечебного факультета
Провада Л.Л.
Ст. преподаватель: Масалкова Ю.Ю.
Витебск, 2019
Введение
Сильно подвергается воздействию физических и биологических загрязнений верхний слой литосферы - почва. В почве протекают различные физические, химические и биологические процессы, которые в результате загрязнения нарушаются. Загрязнение почв связано с развитием многих опасных для человека заболеваний. Изучение данных заболеваний имеет огромное практическое значение для медицины. На основе информации, предоставленной в реферате можно не только ознакомиться с заболеваниями, но и научиться их предотвращать.
1. Физические загрязнители почвы, этиология, клиника и патогенез заболеваний, вызванных физическими загрязнителями
Опасность радиоактивного загрязнения почвенного покрова была осознана в 50-х годах нашего столетия, когда повсеместно наблюдались радиоактивные выпадения из атмосферы от испытаний ядерного оружия. На современном этапе число потенциальных источников радиоактивных загрязнений существенно пополнилось и, прежде всего, с расширением сферы использования ядерной энергии не только в военных, но и в мирных целях. К ним относятся атомные электростанции и другие предприятия, обеспечивающие полный ядерно-энергетический цикл, урановые шахты и обогатительные фабрики, рудники, заводы по разделению изотопов и переработке облученного ядерного топлива, хранилища радиоактивных отходов. Важную роль в повышении радиационного фона почвенного покрова могут играть также тепловые электростанции, работающие на угле и горючих сланцах. Их зольные выбросы содержат такие радиоактивные элементы, как полоний, радий, торий, уран в концентрациях, иногда многократно превышающих их естественный фоновый уровень.
В отношении загрязнения почвенного покрова опасность могут представлять лишь долгоживущие антропогенные радионуклиды, которые характеризуются достаточно продолжительным временем их пребывания в почве, такие, как 90Sr, 106Ru, 129 I, 137Cs, 144Ce, 226Ra, 232Th, 238U, 239Pu.
Основным источником поступления радионуклидов в наземные пищевые цепи является почва. В результате выпадений радионуклиды поступают на земную поверхность, аккумулируются в почве, включаются в биогеохимические циклы миграции и становятся новыми компонентами почвы. Почва является наиболее важным инерционным звеном, и от скорости миграции радионуклидов в почве во многом зависят темпы их распространения по всей цепочке. В результате перемещения в почве и последующего корневого поглощения радиоактивные вещества поступают в части растений, представляющие пищевую или кормовую ценность.
Поступление радионуклидов вместе с пищей в организм человека является причиной возникновения лучевой болезни.
Лучевая болезнь-паталогическое состояние, представляющее собой комплекс общих и местных реактивных изменений, которые возникают при воздействии повышенных доз ионизирующего излучения.
Выделяют острую и хроническую формы.
Острая лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. После получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего развивается слабость, сонливость, тошнота и рвота, а также усиленная сухость и горечь во рту. У некоторых лиц отмечается появление головных болей. При разовом облучении в дозе более 10 Гр может отмечаться развитие лихорадки, диареи, выраженного снижения артериального давления вплоть до потери сознания. В периферической крови обнаруживается реактивный лейкоцитоз, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией.
В фазу мнимого клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, у больного отмечается улучшение самочувствия. При объективной диагностике у больного определяется лабильность артериального давления и пульса, снижение рефлексов и нарушение координации. Спустя 12 или 17 суток после лучевого поражения отмечается прогрессирующее облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения.
В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни у больного отмечается развитие интоксикационного, геморрагического, анемического, инфекционного, кожного, кишечного и неврологического синдромов. На этом этапе отмечается значительное ухудшение состояния. У больного усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие десневые, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в центральную нервную систему и внутренние органы. У больных может обнаруживаться развитие язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита.
В фазу восстановления у пострадавшего отмечается постепенное улучшение самочувствия и частичная нормализация нарушенных функций, однако длительное время сохраняется анемия и астеновегетативный синдром.
Хроническая лучевая болезнь обладает менее выраженной клинической картиной. При данной патологии отмечается постепенное появление симптомов. Основными проявлениями недуга в этом случае являются неврологические, сердечно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения. Для заболевания характерно развитие снижения работоспособности, головных болей, снижения аппетита, развитие диспепсических нарушений. Типичным является развитие гематологических изменений, проявляющихся лейкопенией, тромбоцитопенией, гипоплазией всех кроветворных ростков в костном мозге. Все изменения имеют стойкий характер.
Также радионуклиды приводят к локальным лучевым поражениям, злокачественным новообразованиям и различным мутациям.
2. Биологические загрязнители почвы, этиология, клиника и патогенез заболеваний, вызванных биологическими загрязнителями
Из всех субстратов природы почва наиболее богата микроорганизмами. Живой вес микробов в почве на 1 га превышает 1 т. Почва - главный резервуар, откуда микробы поступают в окружающую среду - воду и воздух. В почве постоянно происходят значительные биохимические процессы, связанные с жизнедеятельностью многочисленных видов микроорганизмов, осуществляющих разложение органических веществ за счет остатков растений и трупов животных и наряду с этим образование новых органических веществ. Микробы признаны основным фактором образования почвы. Установлено, что наиболее богаты микроорганизмами почвы, удобряемые и подвергающиеся специальной агротехнической обработке (частое перепахивание, аэрация и др.). Бедны микрофлорой песчаные, горные и почвы, лишенные растительности. Цвет и запах почв зависит от микроорганизмов. В почве можно встретить бактерии, актиномицеты, плесени, дрожжи, протозойные организмы и микроскопические водоросли. Из бактерийных видов особо богато представлены сапрофитные кокковые формы. Микробный состав почвы зависит от многих условий: удобрение, агротехнические мероприятия, влагоемкость, метеорологические, климатические и другие факторы.
Возбудителями бруцеллеза у людей являются B. abortus (от крупного рогатого скота), B. melitensis (от овец и коз), и B. suis (от свиней). B. canis (от собак) вызывает спорадические инфекции. Как правило, B. melitensis и B. suis являются более патогенными, чем другие виды Brucella. Заражение бруцеллезом происходит при непосредственном контакте с выделениями и экскрементами инфицированных животных.
Ворота -- микротравмы кожи, слизистой оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот и в лимфатических путях регионарных лимфоузлов изменений нет. Лимфаденопатия при бруцеллёзе является генерализованной, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Размножение и накопление в лимфоузлах -- периодически в крови. Выраженная аллергическая перестройка организма, резко выраженная гиперчувствительность замедленного типа сохраняется длительное время после очищения организма от возбудителя.
Клиника
Инкубационный период бруцеллеза варьирует от 5 дней до нескольких месяцев и в среднем составляет 2 нед. Начало может быть внезапным, с ознобом и лихорадкой, сильной головной болью, болью в суставах и пояснице, недомоганием и иногда диареей. Или начало может быть постепенным, с легким продромальным недомоганием, мышечной болью, головной болью и болью в задней части шеи, а затем повышением температуры в вечернее время. По мере прогрессирования заболевания температура поднимается до 40-41 °C, а затем постепенно нормализуется или почти нормализуется и сопровождается обильным потоотделением утром. Неустойчивая лихорадка, как правило, сохраняется до 1-5 нед, сопровождается 2-14-дневной ремиссией, когда симптомы в значительной степени уменьшаются или отсутствуют. У некоторых пациентов лихорадка может быть транзиторной. У других фаза лихорадки рецидивирует один раз или неоднократно волнами и исчезает в течение месяцев или лет и может проявляться как лихорадка неизвестного происхождения. После начальной стадии лихорадки могут появиться анорексия, потеря веса, боль в области живота и суставов, головная боль, боль в пояснице, слабость, раздражительность, бессонница, депрессия и эмоциональная неустойчивость. Имеется склонность к запорам. Появляется спленомегалия, а лимфоузлы могут быть немного или умеренно увеличены. У 50% пациентов - гепатомегалия. Бруцеллез приводит к летальному исходу у < 5% пациентов, как правило, в результате эндокардита или тяжелых осложнений со стороны ЦНС.
Туляремия - фебрильное заболевание, вызываемое грамнегативной бактерией Francisella tularensis.
Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 10-50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 108 микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза.
Клиника
Начало туляремии внезапное, через 1-10 (обычно 2-4) дней после заражения, с головной болью, ознобом, тошнотой, рвотой, лихорадкой от 39,5° до 40° C и выраженной общей слабостью. Развиваются выраженная слабость, рецидивирующий озноб и проливные поты. В пределах 24-48 ч на месте поражения (палец, рука, глаз, небо) появляется воспаленная папула, за исключением железистой или тифоидной туляремии. Папула быстро переходит в пустулу и превращается в язву с образованием чистого кратера язвы со скудным, тонким, бесцветным эксудатом. Язвы обычно одиночные на конечностях, но множественные во рту или глазах. Обычно поражен только один глаз. Региональные лимфоузлы увеличены, могут нагнаиваться и затем дренироваться. К 5-му дню часто развивается похожее на тиф состояние, у пациента может начаться нетипичная пневмония, иногда сопровождаемая делирием.
Особую опасность представляют постоянные обитатели почвы - споровые клостридии, являющиеся возбудителями:* столбняка;* газовой гангрены;* ботулизма;
СтолбнякЗаражение человека столбнячной палочкой происходит через поврежденную кожу или слизистую при контакте с зараженной почвой. Споры столбнячной палочки, попадая в анаэробные условия, прорастают в вегетативные формы и выделяют нейротоксин (тетаноспазмин). Нейротоксин попадает в кровь и лимфу и распространяется по всему организму. Тетаноспазмин поражает нейроны двигательных центров, приводя к нарушению функций торможения. Нарушение нервной регуляции вызывает тоническое напряжение, а в последствии и тонико-клонические судороги поперечно-полосатых мышц. Поражение продолговатого мозга и ретикулярной фармации может привести к смерти из-за остановки дыхания и сердечной деятельности.
Клиника
Инкубационный период варьируется от 2 до 50 дней (в среднем 5-10 дней). Симптомы включают: неподвижность челюсти (наиболее часто), затруднение глотания, беспокойство, раздражительность, неподвижность шеи, рук или ног, головная боль, боль в горле, тонические судороги. Позже пациенты испытывают трудности при открывании челюсти (тризм).
Газовая гангрена
Возбудитель газовой гангрены (бактерии рода клостридий) проникает через поврежденную кожу, размножается, выделяя газообразующие и растворяющие ткани экзотоксины, которые способствуют быстрому распространению инфекции. Клостридии ботулизма продуцируют нейротропный экзотоксин. Всасывание токсина в кровеносное русло начинается уже в полости рта, но основная часть его всасывается в желудке и верхних отделах тонкой кишки. С кровью токсин попадает во все ткани и органы. Поражаются преимущественно мотонейроны спинного и продолговатого мозга, угнетается выделение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, нарушается деполяризация мышечных волокон, что является причиной развития офтальмологических и бульбарных расстройств. Кроме того, ботулинический токсин способен подавлять тканевое дыхание головного мозга.