- Энтеросорбенты - неосмектин по 1 пакетику в сутки, разделить на 4 приема (содержимое растворяют в воде).

- Ферменты - «Лактазар» 1 капсула на 100 мл молока при каждом кормлении.

- Пробиотики- Бак-Сет Беби по 1 саше/сут во время приема пищи.

Симптоматическая терапия:

-Жаропонижающие средства при повышении температуры более 38,5:

Суспензия «Нурофен для детей» по 5 мл (100 мг) до 3 раз в течение 24 ч, не более 15 мл (300 мг)

Задача № 3.

Ребенок 2,5 лет, посещает детский сад, заболел остро с повышением температуры тела до 39°С, была повторная рвота, жаловался на головную боль. В конце дня - кратковременные судороги, потеря сознания. Доставлен в больницу с диагнозом токсический грипп. При осмотре: состояние очень тяжелое, кожа серого цвета, акроцианоз. На коже живота, груди, конечностей геморрагическая сыпь различной величины и формы. Ребенок сонлив.

Температура тела 39°С. Артериальное давление - 50/25 мм. рт. ст. В легких жесткое дыхание, тоны сердца аритмичные, тенденция к брадикардии. Живот мягкий, печень +1,0+1,5 см. Не мочится. Через 2 часа состояние ухудшилось.

Лежит в вынужденной позе с запрокинутой головой, стонет, увеличилось количество геморрагических элементов на коже. Многократная рвота. Пульс частый, слабый. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет вялая.

Клинический анализ крови: НЬ - 120 г/л, Эр - 3,6х10¹²/л, Тромб. -170,0х10⁹/л, Лейк -17,0х10⁹/л; п/я - 27%, с/я - 53%, э - 2%, л - 10%, м -8%, СОЭ - 30 мм/час.

Ликворограмма: цвет - мутный, опалесцирует, цитоз - 1800/3, белок - 0,460 г/л, лимфоциты - 10%, нейтрофилы - 90%.

Вопросы:

Поставьте клинический диагноз, обоснуйте.

Менингококковая инфекция, генерализованная смешанная форма: гнойный менингит, менингококкцемия. ИТШ II ст. 

Дайте характеристику возбудителя.

Возбудителем является грамотрицательный диплококк - Neisseria meningitidis. Окружен капсулой, которая защищает его от фагоцитоза (при фагоцитозе менингококк можно увидеть в Nei, т.к. фагоцитоз незавершенный). Имеется несколько серотипов в зависимости от строения полисахаридной капсулы (серотип А- чаще встречается, вызывает тяжелые генерализованные формы заболевания). Основной фактор патогенности – эндотоксин, образующийся при разрушении бактериальной клетки. Обладает эндотелиотропностью. Высоко чувствительны к различным факторам внешней среды: погибают при изменении температуры, влажности. Поэтому заразиться можно только при близком продолжительном контакте (механизм – аэрогенный, путь – воздушно-капельный).

Перечислите возможные клинические формы данной инфекции.

1.Локализованные формы:

а) менингококконосительство;

б) острый назофарингит (не отличается от ОРВИ – фебрильная лихорадка, боль в горле, фарингит, кашель, заложенность носа, отделяемое из носа слизисто-гнойное или сукровичное)

в) пневмония (если менингококк попал первично в альвеолы и там развился воспалительный процесс. Чаще это процесс односторонний.)

2. Генерализованные формы:

Типичные формы (всегда есть менингококкцемия как патогенетическая стадия):

а) менингококкцемия (острейшее начало с фебрильной плохо сбиваемой температурой и геморрагической сыпью);

б) гнойный менингит (+симптомы гиперстезии, симптом Лесажа);

в) гнойный менингоэнцефалит (+общемозговые симптомы, очаговые);

г) смешанная (менингит и менингококкцемия, либо менингоэнцефалит).

Атипичные формы:

а) стертая форма менингококкцемии;

б) стертая форма менингита;

в) серозный менингит;

г) молниеносная форма (развитие ИТШ к концу 1-х сут.)

3. Редкие формы:

а) менингококковый эндокардит;

б) менингококковый синовит;

в) менингококковая пневмония (если менингококк попал в альвеолы вторично гематогенным путем. Это процесс двусторонний);

г) менингококковый иридоциклит.

Объясните патогенез токсического синдрома.

Входные ворота – слизистая носо-ротоглотки. Под действием факторов иммунитета происходит размножение возбудителя, в исходе – воспалительная реакция. Возбудитель в достаточном количестве поступает в кровь. Под действием бактерицидных свойств крови происходит разрушение бактериальной клетки. Образуется большое количество эндотоксина. Он обладает эндотелиотропностью, т.е. повреждает эндотелий сосудов (в первую очередь страдает микроциркуляторное русло) – активируется свертывающая система крови – образуются тромбы – ДВС-синдром.

Повреждение эндотелия влечет за собой повреждение и других слоев сосудистой стенки – образуется порозный сосуд - повышается проницаемость – выход жидкой части крови и эритроцитов в межклеточное пространство – геморрагическая сыпь. Сыпь локализуется преимущественно там, где кровоток замедлен – бедра, низ живота, ягодицы, икры, голеностопные суставы).

ДВС-синдром – нарушение микроциркуляции – органы и ткани не получают О2 – гипоксия (первой страдает от гипоксии ЦНС, т.к. не имеет собственных запасов энергии) – Na-K-насос начинает работать плохо – ионы движутся по градиенту концентрации – К уходит из клетки, Na идет в клетку – Na тянет за собой воду в клетку (жидкость уходит из сосудистого русла в клетку и межклеточное пространство) – отек (увеличение жидкости в межклеточном пространстве) и набухание (увеличение жидкости внутриклеточно) ГМ.

Причины появления геморрагической сыпи.

Геморрагическая сыпь возникает в результате генерализации процесса.

Возбудитель в достаточном количестве поступает в кровь. Под действием бактерицидных свойств крови происходит разрушение бактериальной клетки. Образуется большое количество эндотоксина. Он обладает эндотелиотропностью, т.е. повреждает эндотелий сосудов (в первую очередь страдает микроциркуляторное русло) – активируется свертывающая система крови – образуются тромбы – ДВС-синдром.

Повреждение эндотелия влечет за собой повреждение и других слоев сосудистой стенки – образуется порозный сосуд - повышается проницаемость – выход жидкой части крови и эритроцитов в межклеточное пространство – геморрагическая сыпь. Сыпь локализуется преимущественно там, где кровоток замедлен – бедра, низ живота, ягодицы, икры, голеностопные суставы).

Вслед за фазой гиперкоагуляции ДВС-синдрома идет фаза гипокоагуляции, что также способствует развитию геморрагий на коже.

Какие лабораторные исследования могут подтвердить клинический диагноз?

Бактериологический посев крови или ликвора на N.meningitidis.

Возможно проведение ПЦР стерильных жидкостей для определения ДНК менингококка.

Для экспресс диагностики ГМИ рекомендовано проведение реакции агглютинации латекса (РАЛ) в сыворотке крови и ЦСЖ для определения антигенов основных возбудителей бактериальных нейроинфекций

Исследование цереброспинальной жидкости – цвет мутный, вытекает под давлением струей, клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз (тысячи), повышение уровня белка (N до 0,3г/л), снижение уровня глюкозы.

ОАК – картина красной крови в норме, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЭ.

Какие лечебные мероприятия должны быть проведены на догоспитальном и госпитальном этапах?

На догоспитальном этапе:

ГКС – Преднизолон 2мг/кг или Дексаметазон 0,5-1мг/кг в/в.

Дегидратационая терапия – Лазикс 1-2мг/кг.

При судорогах – Седуксен 1,25–2,5 мг/сут в/в. Судороги нужно убрать, т.к. они усугубляют гипоксию.

Для снижения температуры - литическая смесь (анальгин + пипольфен + папаверин)

На госпитальном этапе:

Режим - после проведения люмбальной пункции в течении 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений.

Диета - высококалорийная, механически и химически щадящая.

Этиотропная терапия – так как у нас есть проявления ИТШ нужно назначить бактериостатические а/б –Левометицина сукцинат по 12,5мг/кг каждые 6ч или 25 мг/кг каждые 12 ч в/в струйно медленно.

Дезинтоксикация: начинаем с коллоидов (альбумин, реопиликлюкин) – Альбумин до 150-160мл/кг/сут. Альбумин повышает Ронк-тянет воду из межклеточной жидкости в кровь. Реополиглюкин - восполняет ОЦК, улучшает реологию крови и микроциркуляцию. Вводим в/в в 1-2 вены (лучше поставить подключичный катетер). Далее подключаем кристаллоиды в соотношении 1:3 (0,9% NaCl, Лактосоль)

Лазикс 1-2мг/кг/сут в/в* 2-4 приёма. Вводим когда восстановится АД.

Введение глюкозо-инсулиновой смеси (10% глюкоза+ инсулин 1ЕД на 5 г чистой глюкозы) с целью дезинтоксикации + 4% р-р КСl 1мэкв/кг (2мл).

5% р-р NaHCO3 – 300-400мл/сут для ликвидации метаболического ацидоза.

ГКС – Преднизолон 10-15мг/кг (до 120мг одномоментно). При отрицательной динамике – повторно через 15-20мин, при положительной – через -8ч.

Гепарин в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома. Вводят 5000ЕД в/в под контролем времени свертывания крови (не > 18мин).

Допамин с целью восстановление почечного кровотока - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы.

Пентоксифиллин (трентал) с целью улучшения микроциркуляции, повышения неспецифической резистентности организма, нормализации гемостаза.

При судорогах - Реланиум до 10-30мг/кг/сут, ГОМК 50-100мг/кг, Тиопентал натрия 3-5мг/кг/час.

Вит. С для снижения проницаемости сосудистой стенки.

Сосудистые средства: трентал 5-10 мг/кг, кавинтон 0,5-1,0 мг/кг

Ноотропные препараты: пирацетам, пантогам, перидитол

Возможный прогноз.

Сомнительный, т.к. в течение первых суток развилась картина ИТШ.

Противоэпидемические мероприятия в очаге.

Изоляция больного или бактерионосителя.

Экстренное извещение в Роспотребнадзор.

Наложение карантина на 10 дней для контактных с ежедневным осмотром кожи, носоглотки, измерении температуры.

Всем контактным с учетом противопоказаний рекомендовано проведение химиопрофилактики: Рифампицин 2 дня или Ампициллин 4 дня. Также проводится экстренная иммунопрофилактика вакциной.

Выписка из стационара после двукратно отрицательного бактериологического анализа.

Существует ли специфическая профилактика данного заболевания?

Существует, но проводят ее по эпид. показаниям.

Вакцинопрофилактика (вакцина менингококковой группы А полисахаридная сухая (Менинго-А) и Менинго А+С. Рекомендуют детям старше года в очагах инфекции, а также для массовой вакцинации во время эпидемии. Курс вакцинации - 1 инъекция.