4)Возможность действия специфических блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны;
5)Увеличение длительности постсинаптического потенциала мембраны при подавлении действия ферментов, разрушающих си-наптической медиатор;
6)Развитие в постсинаптической мембране ПСП из миниатюрных потенциалов, обусловленных квантами медиатора;
7)Зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсе от свойств медиатора;
8)Односторонность проведения возбуждения;
9)Наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинаптической мембраны;
10)Увеличение выделения квантов медиатора в синаптическую щель пропорционально частоте приходящих по аксону импульсов;
11)Зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от частоты использования синапса («эффект тренировки»);
утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное торможение) .
Перечисленные свойства относятся к химическим синапсам. Электрические синапсы имеют некоторые особенности, а именно: малую задержку проведения возбуждения; возникновение деполяризации как в пре-, так и в постсинаптической частях синапса; наличие большей площади синаптической щели в электрическом синапсе, чем в химическом.
3. Роль Ca2+ в механизме синаптического процесса.
При возбуждении электрическим импульсом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для ацетилхолина. Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна. Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме
нервно-мышечной передачи. Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.
4.Нервно-мышечные синапсы. Различия мионеврального взаимодействия в поперечно-полосатой и гладкомышечной ткани.
Нервно-мышечная передача. Возбуждающее влияние адренергических или холинергических нервов электрически проявляется в виде отдельных волн деполяризации. При повторной стимуляции эти потенциалы суммируются и по достижении пороговой величины возникает ПД. Тормозящее влияние адренергических или холинергических нервов проявляется в виде отдельных волн гиперполяризации, называемых тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП). При ритмической стимуляции ТПСП суммируются. Возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы наблюдаются не только в мышечных клетках, контактирующих с варикозами, но и на некотором расстоянии от них. Это объясняется тем, что постсинап-тические потенциалы передаются от клетки к клетке через нексусы или посредством диффузии медиатора из мест его выделения.
5.Регуляция синаптических процессов. Эндогенные и экзогенные регуляторы синаптических процессов. Основы миорелаксации, её клиническое применение.
Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивиру-ется ацетилхолинэстеразой, норадреналин — моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой. Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются обратно в пресинаптическую часть синапса. Ряд химических веществ крови и постсинаптической мембраны изменяет состояние синапса, делает его неактивным. Так, простаг-ландины тормозят секрецию медиатора в синапсе. Другие вещества, называемые блокаторами хеморецепторных каналов, прекращают передачу в синапсах. Например, ботулинический токсин, марганец блокируют секрецию медиатора в нервно-мышечном синапсе, в тормозящих синапсах ЦНС. Тубокурарин, атропин, стрихнин, пенициллин, пикротоксин и др. блокируют рецепторы в синапсе, в результате чего медиатор, попав в синаптическую щель, не находит своего рецептора. В то же время выделены вещества, которые блокируют системы, разрушающие медиаторы. К ним относят эзерин, фосфорорганиче-ские соединения. В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1—2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и возбуждение через этот синапс блокируется.
Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следующими способами:
1)Действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;
2)Блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин);
3)Нарушение синтеза медиатора, например при действии геми-холиния;
4)Блокада рецепторов ацетилхолина, например при действии бунгаротоксина;
5)Вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре;
6)Инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином, декаметонием и др.;
угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохранению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при действии фосфорорганических соединений. Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелак-сантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие ацетилхолина на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).
6.Нервный центр. Зависимость функционирования нервных центров от синаптической передачи возбуждения в нервном центре.
Постсиналтическое торможение — основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфической природой медиатора
— химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Химическое действие ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации распространяющихся ПД. Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки. Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую (возвратную) ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу). Аксон последней заканчивается на мотонейронах, оказывая на них тормозное действие. Пресинаптическое торможение развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Пресинаптическое торможение часто выявляется в структурах мозгового ствола, в спинном мозге. Пессимальное торможение представляет собой вид торможения центральных нейронов. Оно наступает при высокой частоте раздражения. В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения. Через некоторое время стимулируемый центральный нейрон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения.
7.Свойства нервных центров:
oОдностороннее проведение
Врефлекторной дуге, включающей нервные центры, процесс возбуждения распространяется в одном направлении (от входа, афферентных путей к выходу, эфферентным путям).
oЗадержка проведения возбуждения
Время рефлекторной реакции зависит в основном от двух факторов: скорости движения возбуждения по нервным проводникам и времени распространения возбуждения с одной клетки на другую через синапс. При относительно высокой скорости распространения импульса по нервному проводнику основное время рефлекса приходится на синаптическую передачу возбуждения (синаптическая задержка). В нервных клетках высших животных и человека одна синаптическая задержка примерно равна 1 мс. Если учесть, что в реальных рефлекторных дугах имеются десятки последовательных синаптических контактов, становится понятной длительность большинства рефлекторных реакций — десятки миллисекунд. Высокая утомляемость. Длительное повторное раздражение рецептивного поля рефлекса приводит к ослаблению рефлекторной реакции вплоть до полного исчезновения, что называется утомлением. Этот процесс связан с деятельностью синапсов — в последних наступает истощение запасов медиатора, уменьшаются энергетические ресурсы, происходит адаптация постсинаптического рецептора к медиатору.
oВременная и пространственная суммация возбуждений
Вработе нервных центров значительное место занимают процессы пространственной и временной суммации возбуждения, основным нервным субстратом которой является постсинаптическая мембрана. Процесс пространственной суммации афферентных потоков возбуждения облегчается наличием на мембране нервной клетки сотен и тысяч синаптических контактов. Процессы временной суммации обусловлены суммацией ВПСП на постсинаптической мембране.
oТрансформация ритма возбуждений
Трансформация ритма возбуждений, т.е. увеличение или уменьшение частоты нервных импульсов и эфферентных проводниках (на выходе) по сравнению с частотой афферентной импульсации (на входе центра), что связано с механизмом синаптической передачи (трансформация ритма как свойство синапса) и интегративной деятельностью нейронов;
o Рефлекторное последействие
Рефлекторное, способность нейронов давать ритмический разряд импульсов в течение сравнительно длительного периода после прекращения действия, вызвавшего их раздражения. П. обычно тем продолжительнее, чем сильнее раздражение и чем дольше оно действовало на рецепторы. Эффект кратковременного П. обусловлен следовой деполяризацией мембраны нейрона после длительного ритмического раздражения.
Длительное П. зависит от циркуляции импульсов нервных по замкнутым нейронным цепям рефлекторного центра. См. также статьи Нервная система, Рефлексы и литературу при них.
o Тонус нервных центров
Тонус, или наличие определенной фоновой активности нервного центра, определяется тем, что в покое в отсутствие специальных внешних раздражений определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерирует фоновые импульсные потоки. Даже во сне в высших отделах мозга остается некоторое количество фоновоактивных нервных клеток, формирующих «сторожевые пункты» и определяющих некоторый тонус соответствующего нервного центра.
o Утомление в нервных центрах
Длительное повторное раздражение рецептивного поля рефлекса приводит к ослаблению рефлекторной реакции вплоть до полного исчезновения, что называется утомлением. Этот процесс связан с деятельностью синапсов — в последних наступает истощение запасов медиатора, уменьшаются энергетические ресурсы, происходит адаптация постсинаптического рецептора к медиатору.
o Высокая чувствительность нервных центров к гипоксии и
фармакологическим средствам
Функции нервных центров зависят от снабжения их кислородом. Нуждаясь в большом количестве кислорода (мозг человека потребляет примерно 40-50 мл кислорода в 1 мин, т.е. 1/6-1/8 часть кислорода, необходимого организму в состоянии покоя), нервные клетки, особенно высших отделов ЦНС, очень чувствительны к его недостатку (гипоксии). Полное или частичное прекращение кровообращения мозга ведет к тяжелым нарушениям его деятельности и к гибели нервных клеток. Даже кратковременное резкое падение кровяного давления в мозгу вызывает у человека немедленную потерю сознания. Клетки коры большого мозга подлежат необратимым изменениям и погибают уже через 5-6 мин после полного прекращения кровообращения, при температуре 37 ° С функции клеток ствола головного мозга и спинного мозга нарушаются соответственно через 15 и ЗО
мин. Нервные клетки и синапсы обладают избирательной чувствительностью к некоторым ядам, в частности к стрихнину, морфину, алкоголю, наркотическим веществам (эфир, хлороформ, барбитураты) и другие, их изучением занимается нейрофармакология.
o Торможение в нервных центрах. Виды первичного и вторичного торможения
Птинято различать два типа торможения в нервной системе: первичное и вторичное.
Первичное торможение
К первичному торможению относят постсинаптическое и пресинаптическое торможение
Постсинаптическое торможение. Механизмы торможения с помощью специализированных тормозных синапсов представляют наиболее распространенный тип торможения в