СОДЕРЖАНИЕ
Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ
Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ
2.1. Видеоэндоскопическая хирургия
2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия
2.1.2. Торакоскопическая хирургия
2.2. Интервенционная радиология
3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)
Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
4.2. Заболевания щитовидной железы
4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)
4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)
4.2.3. Многоузловой токсический зоб
4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)
4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)
4.3. Опухоли щитовидной железы
4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)
4.3.2. Злокачественные опухоли.
4.4.1. Заболевания паращитовидных желез
4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез
5.3. Повреждения молочных желез
5.4. Воспалительные заболевания
5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания
5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания
5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез
5.6.1. Доброкачественные опухоли
5.6.2. Злокачественные опухоли
5.6.2.2. Рак молочной железы in situ
5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин
5.6.2.4. Саркома молочной железы
Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА
6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки
6.2.2. Повреждения грудной клетки
6.2.3. Воспалительные заболевания
6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки
6.3.2. Травматические повреждения
6.3.3. Воспалительные заболевания
6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи
6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы
6.4.2. Пороки развития сосудов легких
6.4.3. Воспалительные заболевания
6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого
6.4.4. Специфические воспалительные заболевания
6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)
6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь
6.4.8.1. Доброкачественные опухоли
6.4.8.2. Злокачественные опухоли
6.5.1 Травматические повреждения
6.5.2. Воспалительные заболевания плевры
6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит
6.5.2.2. Острая эмпиема плевры
6.5.3.1. Первичные опухоли плевры
6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли
7.2. Врожденные аномалии развития
7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода
7.6. Нарушения моторики пищевода
7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)
7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии
7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)
7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты
7.9.2. Злокачественные опухоли
8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
9.4. Заболевания брюшной стенки
10.1.5. Грыжи белой линии живота
10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи
10.1.7. Редкие виды грыж живота
10.1.8. Осложнения наружных грыж живота
Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА
11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки
11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка
11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки
11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
11.6.1. Осложнения язвенной болезни
11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения
11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз
11.8. Патологические синдромы после операций на желудке
11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки
11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка
11.9.2. Злокачественные опухоли желудка
11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки
12.1. Специальные методы исследования
12.4.1. Бактериальные абсцессы
12.5. Паразитарные заболевания печени
12.6. Непаразитарные кисты печени
12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания
12.8.1. Доброкачественные опухоли
12.8.2. Злокачественные опухоли
12.9. Синдром портальной гипертензии
12.10. Печеночная недостаточность
Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ
13.1. Специальные методы исследования
13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков
13.3. Повреждения желчных путей
13.4.1. Хронический калькулезный холецистит
13.6. Постхолецистэктомический синдром
13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков
Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
14.1. Аномалии и пороки развития
14.2. Повреждения поджелудочной железы
14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы
14.6. Опухоли поджелудочной железы
14.6.1. Доброкачественные опухоли
14.6.2. Злокачественные опухоли
14.6.2.1. Рак поджелудочной железы
14.6.3. Нейроэндокринные опухоли
16.2. Воспалительные заболевания
16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит
16.2.2. Послеоперационный медиастинит
16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит
16.3. Синдром верхней полой вены
16.4. Опухоли и кисты средостения
16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли
16.4.4. Мезенхимальные опухоли
17.1. Специальные методы исследования
17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах
17.3. Ранения сердца и перикарда
17.4. Врожденные пороки сердца
17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов
17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)
17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты
17.4.1.3. Открытый артериальный проток
17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки
17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки
17.5. Приобретенные пороки сердца
17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)
17.5.3. Аортальные пороки сердца
17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца
17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца
17.8. Постинфарктная аневризма сердца
17.9.3. Хронические перикардиты
Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ
18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий
18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)
18.7. Облитерирующие заболевания
18.7.1. Облитерирующий атеросклероз
18.7.2. Неспецифический аортоартериит
18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)
18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты
18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты
18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия
18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий
18.8.2. Аневризмы периферических артерий
18.8.3. Артериовенозная аневризма
18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов
18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров
18.10.1. Диабетическая ангиопатия
18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
19.2. Врожденные венозные дисплазии
19.3. Повреждения магистральных вен конечностей
19.4. Хроническая венозная недостаточность
19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей
19.4.2. Посттромбофлебитический синдром
19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии
19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен
19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей
19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены
19.8. Эмболия легочной артерии
Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
20.1. Заболевания лимфатических сосудов
21.1. Аномалии и пороки развития
21.3. Заболевания тонкой кишки
21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки
21.6. Синдром "короткой кишки"
Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК
22.1.1. Типичные формы острого аппендицита
22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита
22.1.3. Острый аппендицит у беременных
22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных
22.1.5. Осложнения острого аппендицита
22.1.6. Дифференциальная диагностика
22.3. Опухоли червеобразного отростка
23.1. Аномалии и пороки развития
23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)
23.1.2. Идиопатический мегаколон
23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки
23.2.1. Неспецифический язвенный колит
23.3. Дивертикулы и дивертикулез
23.4. Доброкачественные опухоли
24.4. Заболевания прямой кишки
24.4.2. Трещина заднего прохода
24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки
24.4.4. Выпадение прямой кишки
Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА
25.1.1. Обтурационная непроходимость
25.1.2. Странгуляционная непроходимость
25.1.3. Динамическая непроходимость
Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО
26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза
26.1.1.2. Туберкулезный перитонит
26.1.1.3. Генитальный перитонит
26.2. Забрюшинное пространство
26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства
26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства
26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства
26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки
27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников
27.2. Гормонально-неактивные опухоли
Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
28.1. Источники донорских органов
28.2. Иммунологические основы пересадки органов
28.3. Реакция отторжения пересаженного органа
28.6. Трансплантация поджелудочной железы
28.12. Врачебный долг и трансплантология
Паралитическая непроходимость кишечника обусловлена значительным угнетением или даже полным прекращением перистальтической активности кишечника, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой содержимого в кишечнике. Наиболее часто паралитический илеус наблюдается у больных с перитонитом. Основной причиной является воспаление, ишемия стенки кишки, нарушение функции ауэрбахова и мейснерова нервных сплетений в стенке кишки.
Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются тупые, распирающие боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения газов, вздутие живота. Боли, как правило, постоянные, не имеют четкой локализации и иррадиации, схваткообразный компонент обычно отсутствует. По сравнению с механической кишечной непроходимостью рвота при динамической непроходимости наблюдается реже, хотя при развитии перитонита она может быть многократной.
Живот равномерно вздут, пальпаторно определяют резистентность брюшной стенки. При аускультации перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют.
Если паралитическая непроходимость не сочетается с перитонитом, то в первые часы заболевания общее состояние больного остается удовлетворительным. В последующем, при отсутствии патогенетической терапии, состояние ухудшается, нарастают симптомы эндогенной интоксикации, гиповолемии, выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, возникает полиорганная недостаточность жизненно важных органов.
Отдельную тяжелую группу составляют те виды паралитической непроходимости, которые возникают в связи с острыми нарушениями кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии — см. "Заболевания периферических артерий").
При обзорной рентгеноскопии живота наблюдается равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутой кишке газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.
Лечение. В первую очередь необходимо устранить патологический процесс, приведший к развитию паралитической непроходимости кишечника.
Для восстановления моторной функции кишечника и устранения его пареза применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической нервной системы, антихолинэстеразные препараты (прозе-рин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления влияния парасимпатической нервной системы на контрактильную функцию кишечника, клизму через 30—40 мин после введения препаратов.
Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему лекарственные средства, через 45—50 мин — прозерин, затем назначают очистительную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника. В последние годы появились новые препараты — прокинетики (цисаприд и его производные), применяемые для стимуляции моторной деятельности кишечника.
Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника путем аспирации с помощью назоеюнального зонда, устанавливаемого в просвет тощей кишки с помощью эндоскопа.
Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения больных с выраженными метаболическими нарушениями при различных этиологических факторах (острая непроходимость кишечника, перитонит, деструктивный панкреатит и т. п.).
Хирургическое лечение при паралитической непроходимости кишечника показано лишь в случаях возникновения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов.
Спастическая непроходимость кишечника — сравнительно редкий вид динамической непроходимости. Затруднение или полное прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Длительность спазма может быть различная — от нескольких минут до нескольких часов.
Клиническая картина и диагностика. Ведущим симптомом являются сильные схваткообразные висцеральные боли без определенной локализации. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.
Диспепсические расстройства нехарактерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, она редко бывает стойкой. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот имеет чаще обычную конфигурацию, если же брюшная стенка втянута, то он принимает ладьевидную форму.
При обзорной рентгеноскопии живота выявляют спастически атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой по ходу брыжейки тонкой кишки. При контрастном исследовании пищеварительного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке, четкооб-разные участки вздутия кишечника.
Лечение. Обычно применяют только консервативное лечение. Больным назначают спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение основного заболевания.
Брюшина — тонкая серозная оболочка, состоящая из одного слоя клеток мезотелия, располагающегося на соединительнотканной основе. Она покрывает изнутри поверхность брюшной стенки (париетальная брюшина) и расположенные в брюшной полости органы (висцеральная брюшина). Общая поверхность брюшины составляет около 2 м. Полость брюшины у мужчин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. Мезотелий брюшины секретирует небольшое количество жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей их скользящие движения. В брюшной полости в нормальных условиях находится около 1 0 0 мл прозрачной соломенно-желтого цвета жидкости, содержащей макрофаги, антитела, иммуноглобулины.
Брюшина представляет собой полупроницаемую диализирующую мембрану, через которую в обоих направлениях (в брюшную полость и из нее в общий кровоток) перемещаются вода, электролиты, низкомолекулярные субстанции. Перемещение обеспечивается разностью осмотического давления по обе стороны брюшины. Изотонический раствор, введенный в брюшную полость, всасывается со скоростью 35 мл/ч. Брюшина всасывает продукты распада и лизиса белков, некротических тканей, бактерии, воздух, попавший в брюшную полость во время лапаротомии или перфорации язвы желудка. До 70% крови, излившейся в брюшную полость, медленно всасывается через лимфатические щели и лимфатические сосуды брюшины.
Экссудативная функция брюшины сводится к выделению жидкости и фибрина. Барьерная функция заключается не только в механической защите органов брюшной полости. Клетки брюшины относятся к так называемой мононуклеарно-фагоцитарной системе. Вместе с макрофагами, гранулоцитами, Т- и В- лимфоцитами мезотелиальные клетки брюшины выполняют важные защитные функции: фагоцитируют и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта функция больше свойственна клеткам большого сальника, в котором содержится максимальное число иммунологически активных клеток, Т-лимфоцитов.
Брюшина обеспечивает защиту организма от инфекции с помощью гуморальных (иммуноглобулины, комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов. Наибольшая концентрация иммуноглобулинов имеется в слизистой оболочке кишечника, которая выполняет функцию защитного барьера, препятствующего проникновению микрофлоры и эндотоксинов из просвета кишечника в брюшную полость, лимфатические и кровеносные сосуды. Наиболее активной способностью всасывать жидкость обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени — тазовая. Эта особенность строения диафрагмальной брюшины обусловливает возможность распространения воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость через лимфатические щели и сосуды.
В течение суток брюшина может сецернировать и резорбировать 5 — 6 л жидкости. При перитоните отек брюшины препятствует нормальной резорбции, что приводит к накоплению в ее полости до 4 л экссудата.
Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов), поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др.), а возникающие при этом боли (соматические) четко локализованы. Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической. Поэтому боли, возникающие при ее раздражении, не локализованы, носят разлитой характер (висцеральные боли). Тазовая брюшина также не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины.
Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей сальника и рядом расположенных петель кишечника. Это способствует отграничению воспалительного процесса, образованию воспалительного инфильтрата или абсцесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным действием.
Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильтратом, образовавшимся в результате склеивания фибрином органов (сальник, петли кишечника, париетальная брюшина), расположенных рядом с воспаленным органом. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, под-диафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы.
Этиология и патогенез. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Микрофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путями или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% всех наблюдений.
Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находящихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфорации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время операций.
Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппендицит (свыше 60%). Далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%), перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), острый панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.
Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеварительного тракта. В норме в 1 мл содержимого желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки содержится около 103—105 микробных тел. Соотношение аэробов к анаэробам 1:100. В подвздошной и особенно в толстой кишке в 1 мл содержимого число микробных тел возрастает в 2—3 раза (от 106 до 10'2, т. е. значительно выше критического уровня). Соотношение аэробов к анаэробам достигает 1:1000. В кишечнике находится более 400 разновидностей микроорганизмов. Многие из них погибают при попадании в брюшную полость, остальные быстро размножаются как в экссудате, так и в просвете кишечника в связи с нарушением перистальтики, ишемией стенок. Концентрация микробных тел в 1 мл экссудата в 2—3 раза выше по сравнению с нормальной микрофлорой кишечника, при посеве удается выделить 3—5 и более разновидностей анаэробных и аэробных микроорганизмов.
Аэробная флора чаще представлена кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками и др. Из анаэробов наиболее часто обнаруживают бактероиды, относящиеся к неклостридиальным (не образующим споры) анаэробам, анаэробые стафилококки и стрептококки, пептострептококки, фузобактерии и др. Клостридиальные (спорообразующие) бактерии встречаются значительно реже.
Первичный перитонит вызывает микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту. Она представлена обычно в виде монокультуры (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки).
Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину (моча, желчь, желудочный и панкреатический соки, кровь). Уже через 1—2 дня абактериальный перитонит становится бактериальным вследствие поступления (транслокации) микроорганизмов из кишечника в связи с нарушением защитной функции его слизистой оболочки.
Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный (карциноматоз брюшины), ревматический, фибропластический, возникающий при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга. Перитонит может возникнуть вследствие инфицирования асцитической жидкости. Опасность инфицирования брюшной полости возникает при проведении перитонеального диализа у больных с хронической почечной недостаточностью.
По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.
Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции одной анатомической области живота, называют местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом. Не рекомендуется употреблять термин "разлитой перитонит", так как под этим подразумеваются два разных процесса — диффузный характер воспаления брюшины и распространенность воспаления в брюшной полости. Воспаление не может "разливаться", оно может лишь распространяться по брюшине, в мягких тканях, в легких.
По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит. Для темпа развития и тяжести процесса имеют значение такие факторы, как скорость поступления в свободную брюшную полость инфицирующего материала, его количество. При перфорации полого органа имеет значение уровень перфорации: чем ниже он расположен по ходу желудочно-кишечного тракта, тем выше содержание микробных тел, тем больше анаэробной флоры в каждом миллилитре содержимого.
При формулировке диагноза на первое место ставят основное заболевание (деструктивный аппендицит, холецистит, перфоративная язва желудка и т. п.), затем его осложнение перитонит (серозно-гнойный, гнойный, гнилостный и т. п.) с указанием распространенности, а затем сопутствующие и фоновые заболевания с указанием степени компенсации.