Миокардиты могут развиваться после укусов пауков и змей.

Причины миокардитов

•          Идиопатические

•          Инфекционные:

°Вирусные: вирусы Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, гепатита, ВИЧ, цитомегаловирус

° Паразитарные: трипаносома (болезнь Чагаса - основная причинамиокардитов в Южной Америке), токсоплазма

° Бактериальные: стрептококки (в основном - ревматический миокардит), дифтерия

° Спирохетозные: болезнь Лайма (характерна полная AV-блокада),лептоспироз

° Грибковые

° Риккетсиозные

•          Токсические

•          Лекарственные (лечебные сыворотки и вакцины, доксорубицин, сульфаниламиды, НПВП, противотуберкулезные препараты, трициклические антидепрессанты)

•          Радиационные (чаще в сочетании с перикардитом)

•          Аутоиммунные (при системных воспалительных заболеваниях)

•          Посттрансплантационный

После попадания в миокард вирусы начинают интенсивно реплицироваться, непосредственно повреждая миокард, нарушая его антигенную структуру иактивируя реакции клеточного и гуморального иммунитета. Это сопровождается усиленным синтезом вирусонейтрализующих антител классов IgM и IgG,которые препятствуют репликации вирусов и способствуют их элиминации.В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и выводятся из организма втечение 10-14 дней. Однако в поврежденных клетках миокарда еще довольнодлительное время могут сохраняться тяжелые нарушения нуклеинового обмена, способствующие выработке аутоантител класса G, перекрестно реагирующих с неповрежденными клетками миокарда. Таким образом, запускается иподдерживается аутоиммунное воспаление миокарда, способствующее хронизации болезни. Большое значение в патогенезе миокардитов играют нарушения микроциркуляции, что проявляется в повышении проницаемости сосудов,появлении сосудистых стазов и отека миокарда, облегчающих проникновениев клетки миокарда как инфекционных агентов, так и иммунных комплексов. Развитию и поддержанию аутоиммунного воспаления способствуют определенные нарушения (генетические или приобретенные) иммунного статуса, вчастности - снижение функциональной активности Т-супрессоров, тормозящих аутоиммунные реакции.

Клинические проявления и диагностика

Существует клиническая классификация миокардитов, согласно которой

выделяют несколько вариантов течения.

Клинические варианты течения миокардитов

•          Малосимптомный

•          Псевдокоронарный (болевой)

•          Декомпенсационный (с нарушением кровообращения)

•          Аритмический

•          Псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов)

•          Тромбоэмболический

•          Смешанный

При декомпенсационном варианте основным признаком миокардита является развитие острой или хронической сердечной недостаточности. Чаще всего это проявляется слабостью, одышкой, сухостью во рту, шумом и звоном вушах, сердцебиением, учащенным, иногда - нитевидным пульсом, аритмией.Характерны снижение АД, бледность кожных покровов, приглушенность тонов сердца, расширение перкуторной сердечной тупости. Подобное течениезаболевания наблюдается у нашей больной. Нередко миокардит начинается споявления кардиалгии, одышки, аритмии и изменений ЭКГ в виде увеличения зубца Т, смещения сегмента ST выше изолинии и деформации комплексаQRS, что вызывает необходимость проводить дифференциальный диагноз сострым инфарктом миокарда.

При псевдокоронарном варианте на первое место выходит болевой синдром, который может имитировать стенокардию. Аритмический вариантпроявляется, в основном, нарушениями ритма и проводимости.

Во многих случаях диагноз миокардита не представляет трудностей, поскольку изменения со стороны сердца сочетаются с клинико-лабораторнымипризнаками воспаления. Упрощает диагностику развитие этой симптоматикиу больного, недавно перенесшего или переносящего острое воспалительноеили бактериальное заболевание.

Наиболее частыми жалобами при миокардите являются боли в областисердца, сердцебиение, перебои, общая слабость, одышка. С целью упрощения диагностики миокардитов обычно выделяют 3 основные группы диагностических признаков: 1) признаки, свидетельствующие о нарушениисократительной способности миокарда; 2) соответствующие изменения ЭКГ(нарушения ритма, проводимости, реполяризации); 3) повышение активностикардиоспецифичных ферментов (ЛДГ и ЛДГ1, КФК).

Критерии диагностики миокардитов были впервые предложены Нью-

Йоркской кардиологической ассоциацией в 1964 году .

Диагностические критерии миокардитов

(Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

•          Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя) или другое основноезаболевание (например, лекарственная аллергия и др.);

•          Синусовая тахикардия (иногда - брадикардия);

•          Ослабленный 1 тон;

•          Нарушения ритма и проводимости, ритм галопа;

•          Увеличение размеров сердца;

•          Застойная сердечная недостаточность;

•          Патологические изменения ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма ипроводимости);

•          Повышение активности сывороточных ферментов и изоферментов(ЛДГ и ЛДГ,, КФК).

Такие признаки, как лихорадка, лейкоцитоз и повышение СОЭ и сиаловыхкислот, в качестве критериев собственно миокардита не учитываются, так какмогут быть следствием заболевания, являющегося причиной миокардита. Предшествующую ОРВИ верхних дыхательных путей можно выявить примерно у80% больных гриппозным миокардитом и 65% больных миокардитом Коксаки.

При постановке диагноза миокардита обязательными признаками считаются наличие патологических изменений ЭКГ и динамика этих проявлений впроцессе лечения. Наиболее частыми патологическими изменениями ЭКГ являются нарушения реполяризации (примерно в 80% случаев), нарушения ритма (52%), замедление внутрижелудочковой проводимости (10%) и сочетаниеэтих изменений (в 35-40% случаев). Такие критерии, как повышение активности кардиоспецифичных ферментов отмечается более чем у 90% больных,снижение сердечного выброса (по данным эхокардиографии) - у 60%, тахикардия и ослабленный 1 тон - у 35% пациентов.

Выделяют также большие и малые диагностические критерии миокардитов, на основе которых можно выделить степень тяжести миокардита .

Диагностические критерии миокардитов

1.         Большие:

Появление в течение 10 дней после перенесенной инфекции:

•          Застойная сердечная недостаточность

•          Кардиогенный шок

•          Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

•          Патологические изменения ЭКГ

•          Повышение активности миокардиальных ферментов

2.         Малые:

•          Стойкая тахикардия, ритм галопа, ослабление 1 тона

•          Лабораторное подтверждение перенесенной вирусной инфекции(положительные реакции нейтрализации, РТГА, и РСК)

•          Результаты эндомиокардиальной биопсии

Для диагностики легкой формы миокардита достаточно наличия двух больших симптомов или одного большого и двух малых. Наличие же в числе критериев одного из трех первых вышеуказанных признаков (застойная сердечнаянедостаточность, кардиогенный шок или приступы Морганьи-Адамса-Стокса)дают основание ставить среднетяжелую или тяжелую форму миокардита.

Диагноз очагового миокардита может быть подтвержден с помощью сцинтиграфии с 67Ga, который, обладая афинностью к активированным лимфоцитам, моноцитам и нейтрофилам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.

В современных кардиологических клиниках для верификации диагноза ипроведения дифференциальной диагностики с кардиомиопатиями применяется эндомиокардиальная биопсия, предложенная в 1962 г. P.Kohn. Основными морфологическими признаками миокардита являются лимфоцитарныеинфильтраты и миоцитарные некрозы.

Течение миокардитов может быть различным. Выделяют острое, абортивное, рецидивирующее, латентное и хроническое течение.

Наиболее тяжело протекает так называемый идиопатический миокардитАбрамова-Фидлера, для которого характерна стойкая рефрактерная недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения ритма и тромбоэмболические осложнения и который в большинстве случаев заканчивается летально. Ретроспективное изучение клинической картины идиопатического миокардита позволяетсделать вывод, что С.С.Абрамов и А.Фидлер наблюдали два различных заболевания - алкогольную дилатационную кардиомиопатию (С.С Абрамов) и острый вирусный интерстициальный миокардит (А.Фидлер). В настоящее время эту формумиокардита рассматривают как полиэтиологическое и полиморфное заболевание,как тяжелую малообратимую форму некоронарогенного поражения миокарда.

Кардиомиопатии

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Кардиомиопатии - самостоятельные первичные формы поражения сердцанеясной или спорной этиологии с прогрессирующим неблагоприятным течением, которые не могут быть отнесены к миокардиту и миокардиодистрофии,и не являются следствием артериальной гипертензии, врожденных заболеваний, поражений клапанов, венечных артерий, перикарда.

Согласно определению, принятому ВОЗ, кардиомиопатии - это невоспалительные некоронарогенные заболевания миокарда неизвестной или неяснойэтиологии, которые разделяются на 4 формы: дилатационную (ДКМП), гипертрофическую (ГКМП), облитерирующую и рестриктивную .

Морфологическая классификация и характеристикакардиомиопатий

•          Дилатационная (застойная) кардиомиопатия: характеризуется расширением полостей левого и/или правого желудочков с нарушением ихсистолической функции и выраженной застойной сердечной недостаточностью;

•          Гипертрофическая кардиомиопатия: характеризуется первичной гипертрофией сердечной мышцы, не связанной с усиленной работой сердца. Выделяют 2 вида ГКМП:

° Асимметрическая обструктивная гипертрофия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз)

° Диффузная симметричная (концентрическая) гипертрофиялевого желудочка без обструкции путей оттока при обычно нерасширенной полости левого желудочка (чаще гипертрофируетсяперегородка, чем свободная стенка);