3. Классификация
заболеваний пародонта
Согласно классификации, распространённой в нашей стране, (Ереван, 1983 г.) болезни пародонта делят на 5 групп.
I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенно-некротический.
Течение: острый, хронический, обострение хронического.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярного отростка.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: острый, хронический, обострение хронического (в том числе абсцедирование), ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
III. Пародонтоз - дистрофическое поражение тканей пародонта.
Течение: хроническое, ремиссия.
Распространенность: генерализованный.
IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона-Лефевра, гистиоцитоз, нейтропения и др.)
V. Пародонтомы - опухоли и опухолевидные процессы в пародонте (эпулис, фиброматоз десны и др.).
Широкая распространенность заболеваний пародонта, трудоемкость и неудовлетворительная эффективность лечения, недостаточная профилактика приводят к длительному хроническому их течению, преждевременной потере зубов, а также к появлению различных осложнений в функциях пищеварительной, сердечнососудистой, нервной, эндокринной и других систем организма. Заболевания пародонта нарушают психоэмоциональную сферу человека, снижают резистентность организма к действию инфекционных и других факторов, приводят к сенсибилизации и аллергизации организма больного. Эти и многие другие факторы делают проблему пародонтальных нарушений не только медицинской, но и социальной (Ю.А. Федоров, 1979, В.С. Иванов, 1989, Барер Г.М., Лемецкая Т.И., 1996 г., А.И. Грудянов, 1992. Э.М. Кузьмина 1995, E. Reich 1989).
В практике врача-стоматолога преобладают воспалительные заболевания пародонта - гингивит и пародонтит.
Этиология воспалительных заболеваний пародонта.
В настоящее время достаточно хорошо изучены и описаны в литературе ведущие факторы развития гингивита и пародонтита. (В.С. Иванов, 1996 г., Барер Г.М., Лемецкая Т.И., Цепов Л.М., Николаев А.И., 1997 г.). К основным из них специалисты ВОЗ относят: вредные воздействия окружающей среды, плохую гигиену полости рта, снижение иммунитета, нарушение микробиоценоза ротовой полости, отсутствие или недостаточные профилактические мероприятия, несбалансированное питание, наследственную предрасположенность, сопутствующие заболевания и др.
Гингивит, как первую форму развития воспаления тканей пародонта относят к неспецифическому воспалению десны и поэтому причинными факторами являются инфекционный (микробный), механический, физический и другие.
Первостепенную роль в развитии гингивита играет микробный налет - бляшка в виде плотных отложений на зубах, который приводит к раздражению и стойкому воспалению тканей пародонта. Микробный налет располагается над пелликулой зуба. Его основу составляет комплекс белков, углеводов, неорганические компоненты (кальций, фосфор, натрий, магний). До 70% твердого остатка бляшки составляют микроорганизмы - Str. Sanqis, str.mutans, Bac. melanogenicus, Actinomyces viscosus и др. В начале образования бляшки в ней преобладают кокковые формы микробов, затем по мере формирования и увеличения толщины налета начинают преобладать анаэробы (фузобактерии, спирохеты и др.), а количество стрептококков уменьшается на 30%.
Патогенез воспалительных заболеваний пародонта.
Начало воспаления десны, как правило, проявляется в области десневой борозды.
Воспаление десны начинается с резкого изменения количества и состава десневой жидкости, нарушения зубодесневого соединения и прогрессирующих патологических изменений в подлежащих тканях. Эти нарушения происходят под действием, с одной стороны, механических, термических, температурных воздействий, а с другой стороны, при снижении реактивности и защитных свойств десны и организма, а также наличия усугубляющих факторов - микробные бляшки, сопутствующие заболевания и т.д.
Под действием микробов, токсинов и других раздражающих факторов скопления лейкоцитов выделяют группу ферментов (протеазы, гидролазы и др.), которые способствуют развитию воспаления (А.И. Струков). Одновременно, в начале воспаления, тучные клетки выбрасывают так называемые медиаторы воспаления - гистамин, серотонин, простагландины и др.
Комплекс выделенных клетками биологически активных веществ приводит к расстройству микроциркуляции (замедление кровотока, васкулиты, тромбы), развитию состояния гипокоагуляции и гиперфибринолиза. Кроме того, разрушается межклеточное вещество эпителия десневой борозды, появляются пространства и вакуоли, через которые проникают токсины и микробы.
В развитии воспаления десны большую роль играют полиморфноядерные лейкоциты. В процессе воспаления происходит развитие синдрома недостаточности нейтрофильных лейкоцитов - нейтрофилопения, дисфагоцитоз и др.
Образование плотных воспалительных инфильтратов с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток резко меняет нормальную структуру десны. Наряду с этим происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани вследствие повышения активности тканевой и микробной гиалуронидазы, разрушение коллагена в результате высокой активности коллагеназы и эластазы. Синтез коллагена, кроме того, нарушается вследствие снижения функции фибробластов (обусловленное цитопатическим действием сенсибилизированных лимфоцитов).
Нарушение защитных механизмов сопровождается нарушением процессов регенерации тканей пародонта и появлением патологической грануляционной ткани.
Перечисленные выше патологические изменения приводят к развитию первичного воспаления десны, которая характеризуется как гингивит.
Прогрессирование патологических изменений приводит к распространению воспаления на более глубокие ткани - костную ткань альвеол. Эта стадия воспаления характеризуется переходом гингивита в пародонтит.
Причины перехода гингивита в
пародонтит в значительной степени зависят от реактивности организма, состава
микробов поддесневой зубной бляшки и активности патологического процесса.
4. Лечение воспалительных заболеваний
В основе эффективного лечения больного с патологией пародонта лежит правильное диагностирование заболевания, его тяжести, особенности клинического течения, определение этиологических факторов, патогенетических механизмов воспалительного и дистрофического процесса в пародонте, а также правильный выбор комплексной терапии (Г.М. Барер, Т.И. Лемецкая, 1996).
Лечение болезней пародонта требует использование:
этиотропной терапии, направленной на устранение причинных факторов;
патогенетической терапии с применением методов и средств, воздействующих на патогенетические звенья воспалительно-деструктивного процесса в пародонте или преобладающие дистрофические изменения;
саногенетической терапии, предусматривающей использование средств, усиливающих защитно-приспособительные механизмы больного;
восстановительного лечения (реабилитация).
Основные требования к лечению заболеваний пародонта можно свести к следующему:
1. Лечение должно быть комплексным. Это значит, что в плане лечения следует предусмотреть методы и средства, направленные на устранение симптомов заболевания, нормализацию состояния тканей пародонта и воздействие на организм больного в целом, то есть правильное сочетание, так называемого, местного и общего лечения.
2. Необходима строгая индивидуализация комплексной терапии с учетом вида, тяжести заболевания и особенностей клинического течения, а также общего состояния больного.
. Важным является обоснованный выбор методов и средств воздействия на очаг в пародонте и организм больного в целом.
. Необходимо соблюдение правильной последовательности применения различных методов и средств в комплексной терапии.
. В период ремиссии следует проводить повторные курсы лечения с целью профилактики обострения хронического процесса.
. Предусмотреть проведение реабилитационных мер.
. Организация диспансеризации.
Среди методов этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта необходимо указать следующее:
. Устранение микробного налета (бляшки), ее аккумуляции, предупреждение образования.
. Удаление назубных минерализованных отложений.
. Пломбирование кариозных полостей с восстановлением контактных пунктов (ретенция бляшки).
. Выравнивание окклюзионной поверхности путем избирательного пришлифовывания зубов (супраконтакт).
. Устранение функциональной перегрузки отдельных групп зубов.
. Устранение вредных привычек, аномалий положения зубов и прикуса.
. Лечение соответствующими специалистами имеющихся заболеваний органов и систем (уменьшение патогенного воздействия заболевания на пародонт, возможно, его устранение).
К патогенетической терапии следует отнести, прежде всего, методы и средства, воздействующие на патогенетические звенья воспаления в пародонте:
. Воздействие на сосуды микроциркуляторного русла, улучшение обменных процессов.
. Ингибирование лизосомных ферментов - протеаз, гидролаз, кининовой системы и др.
. Снижение активности биологически активных веществ: гистамин, серотонин, простагландины Е, F2 и др.
. Уменьшение экссудации, отека, нормализация сосудисто-тканевой проницаемости.
. Воздействие на патологический процесс в костной ткани альвеолярного отростка с целью стимуляции репаративного остеогенеза.
. Устранение симптомов заболевания, т.к. некоторые из них в развитии и прогрессировании заболевания приобретают ведущее значение:
а) лечение гингивита с учетом вида и тяжести;
б) ликвидация пародонтального кармана;
в) укрепление подвижных зубов;
г) устранение дефектов зубных рядов.
К саногенетической терапии относят средства, усиливающие защитно-приспособительные механизмы больного, стимуляцию регенерации:
а) общеукрепляющее лечение (витамины и др.);
б) стимуляция коллагенообразования и остеогенеза;
в) повышение реактивности организма;
г) специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация;
д) иммунокоррегирующая терапия.
К восстановительному лечению следует отнести некоторые общегигиенические рекомендации:
. Режим питания - сбалансированное, рациональное питание с учетом включения белков, витаминов, ограничения углеводов, жиров. Структура пищевого рациона - очищающие зубы свойства пищи (грубая, жесткая пища), усиливающие функциональную нагрузку на челюсти.
. Соблюдение режима труда и отдыха.
. Гигиена полости рта.
. Здоровый образ жизни (закаливание организма, устранение вредных привычек - алкоголь, наркотики и др.), устранение экологических вредностей.
Фитотерапия воспалительных заболеваний.
В стоматологии при различных заболеваниях применяют сотни лекарственных растений и еще больше их сборов. В литературе накоплен обширный материал, посвященный воздействию растений и препаратов из них на клиническое течение, местный и общий иммунитет, микрофлору, обмен веществ, на функцию тканей пародонта.
Наиболее часто лекарственные растения в стоматологии применяют в качестве вяжущих и дубящих средств - настои коры дуба, ольхи, березовых почек, зверобоя, шалфея. Их действие обусловлено, в первую очередь, процессами дегидратации клеток, осаждением белков и образованием плотных альбуминовых пленок. Это приводит к уменьшению отечности, кровоточивости, воспаления, снижению болевой чувствительности и уменьшению образования слизи.
Некоторые растения находят целевое применение. Так, мускатный орех, гвоздика, имбирь, аир, используют при лечении кариеса. Зверобой, сельдерей, грецкий орех, эвкалипт в качестве фунгицидных средств. Такие биологически активные вещества из растений, как флавоноиды кемпферол, кверцетин, мирицетин обладают противовоспалительным, общеукрепляющим, антимикробным действием. Эфиры сахарозы и алифатические кислоты устраняют запах изо рта, а растворы лимонной, липоевой, аскорбиновой кислот применяют для лечения кариеса.