Статья: Клинико-патогенетические особенности течения язвенной болезни при сопутствующем дуоденостазе

Таблица 4. Показатели электрической активности желудка и ДПК у пациентов с ЯБ ДПК и ДС

Примечание к таблице 4: признаки подчиняются закону нормального распределения (согласно критерию Колмогорова-Смирнова), представлены как М -- средняя арифметическая, у -- стандартное отклонение), р -- значение достоверности различий между соответствующей и контрольной группами пациентов (согласно Т- критерию Стьюдента)

ДПК -- двенадцатиперстная кишка, Ж -- желудок, ЯБ -- язвенная болезнь, ДС -- дуоденостаз, n -- число больных

Таблица 5. Показатели электрической активности желудка и ДПК у пациентов с ЯБ ДПК без ДС

Примечание к таблице 5: признаки подчиняются закону нормального распределения (согласно критерию Колмогорова-Смирнова), представлены как М -- средняя арифметическая, у -- стандартное отклонение), р -- значение достоверности различий между соответствующей и контрольной группами пациентов (согласно Т- критерию Стьюдента)

ДПК -- двенадцатиперстная кишка, Ж -- желудок, ЯБ -- язвенная болезнь, ДС -- дуоденостаз, n -- число больных

При эндоскопической рН-метрии при ЯБ с ДС интрагастральное рН было статистически выше, чем у здоровых лиц (5,55±1,31 и 4,7±0,4 соотв., р <0,001), а в ДПК -- ниже контроля (4,5±0,99 и 6,5±0,28 соотв., р <0,001), что по-видимому, связано с нарушением замыкательной функции привратника (рис. 2).

Рисунок 2. Уровни pH в антральном отделе желудка и луковице ДПК. Р -- достоверность различий между группами согласно коэффициенту Стьюдента (Т) (р <0,05).

ЯБ -- язвенная болезнь, ДС -- дуоденостаз, ДПК -- двенадцатиперстная кишка, n -- число больных

По сравнению с контрольной группой в группе сравнения у пациентов отмечалось выраженное снижение рН желудка (4,7±0,4 и 1,1±0,23 соотв., р <0,001), что, естественно, вызвано увеличением кислотопродуцирующей функцией желудка и закислением рН дуоденальной среды (6,5±0,28 и 4,39±0,43 соотв., р <0,001).

В группе наблюдения пациентов, инфицированных НР, было меньше, чем в группе сравнения: 77 (71,9%) и 57 (91,9%) пациентов соотв., ч2=10,0, р <0,001. Содержание сиаловых кислот у пациентов группы наблюдения было достоверно выше, чем в группе сравнения (4,1 (ИКР:3,9-4,3) и 3,1 (ИКР:2,9;3,3) ммоль/л соотв., р <0,001) и в контрольной группе (4,1 (ИКР:3,9-4,3) и 2,3 (ИКР:1,6;2,7) ммоль/л соотв., р <0,001).

Обсуждение

При ЯБ с сопутствующим ДС сохраняются основные типичные клинические симптомы, характерные для ЯБ, хотя выявлены и некоторые особенности клинического течения заболевания. Так, коморбидные пациенты отмечают преобладание диспепсических симптомов над менее интенсивным эпигастральным болевым синдром, чем в группе сравнения. ДС может длительно протекать бессимптомно [13, 14], но в сочетании с ЯБ изменение двигательной и эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны в большей степени проявляются диспепсическими симптомами. Гастростаз, который наблюдается в той или иной степени при ДС, проявляется «желудочными болями».

Преобладание астенического синдрома, проявляющегося апатией, повышенной раздражительностью и быстрой утомляемостью, у пациентов с ЯБ группы наблюдения объясняется хронической интоксикацией застойным содержимым в ДПК и дуоденальной гормональной недостаточностью [15].

Проведенные исследования у пациентов с ЯБ и сопутствующим ДС показали значительные нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК. Повышение у пациентов с ЯБ ДПК и сопутствующим ДС индекса Pi/P (i+1) постпрандиально указывает на дискоординацию моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны за счет снижение отношения мощности электрической активности между желудком и ДПК, что не создает необходимый градиент давления [16]. На разнонаправленность работы желудка и ДПК также указывает изменение коэффициентов ритмичности.

Предиктором хронического атрофического дуоденита является длительный стаз инфицированного содержимого в ДПК [17]. При ДС дуоденогастральный рефлюкс вызывает повреждение слизистой оболочки желудка желчными кислотами и лизолецитином, приводящее, по нашим данным, к развитию кишечной метаплазии [18]. Завершением порочного круга избыточного закисления ДПК, вызванного снижением замыкательной функции привратника (гиперсекреторное, билиарное, панкреатическое, энтеральное, смешанное) является прогрессирование ЯБ. ДС при ЯБ оказывает неблагоприятное влияние на протективные свойства слизистого барьера гастродуоденальной зоны [19], подтвержденного в нашем исследовании увеличением содержания общих сиаловых кислот в слизи, являющихся индикаторами процесса протеолиза.

При ЯБ ДПК в сочетании с ДС снижается этиологическая роль НР. В нашей работе показано, что при ДС возникают новые патогенетические механизмы, способствующие образованию дуоденальных язв, сопровождающимися частыми обострениями и осложнениями.

Выводы

1. Дуоденостаз существенно усугубляет течение язвенной болезни, воздействуя на основные этиопатогенетические звенья ульцерогенеза.

2. Для язвенной болезни в сочетании с дуоденостазом характерно эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, являющегося эквивалентом глубокого патологического процесса в гастродуоденальной зоне.

3. Сопутствующий дуоденостаз является важным фактором, увеличивающим частоту осложнений язвенной болезни.

Список литературы

язвенный болевой синдром

1. Шептулин А.А. Язвенная болезнь: шагаем в ногу со временем. Крымский терапевтический журнал. 2015; 1: 5-10.

2. Суковатых Б.С., Гуреев И.И., Новомлинец Ю.П. и др. Отдаленные результаты хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненной перфорацией. Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2017; 3: 30-6. doi: 10.21626/vestnik/2017-3/05.

3. Boichuk V. The role of pepsinogenes and some intestinal hormones in pathogenesis of duodenogastral reflux. Eureka: health sciences. 2018; 1: 3-8. doi:10.21303 / 2504-5679. 2018. 00538.

4. Маев И.В., Геленченко Ю.С., Андреев Д.Н. и др. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс: клиническое значение и подходы к терапии. Consilium Medicum. 2014; 16(8): 5-8.

5. Самигуллин М.Ф., Муравьев В.Ю., Иванов А.И. Эндоскопическая диагностика моторных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Медицинский альманах. 2008; 2: 33-4.

6. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Маев И.В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению язвенной болезни. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016; 26(6): 40-54. doi:10.22416/1382-4376-2016-26-6-40-54.

7. Михеев А.Г., Ракитин Б.В., Трифонов М.М., Щукин С.И. Современное состояние рН-метрии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Медико-технические технологии на страже здоровья («МЕДТЕХ-2016»). 2016; 175-8.

8. Меньшиков В.В., Долгов В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство в 2 томах. М., Гэотар-Медиа. 2013; 808 с.

9. Бунова С.С., Рыбкина Л.Б., Бакалов И.А. и др. Методы диагностики инфекции Helicobacter pylori: современное состояние вопроса. Молодой ученый. 2012; 12: 540-3.

10. Вахрушев Я.М., Бусыгина М.С., Афанасьева Т.С. Клинико-патогенетический анализ течения язвенной болезни желудка при сопутствующей хронической дуоденальной недостаточности. Вятский медицинский вестник. 2018; 1(57): 4-9.

11. Вахрушев Я.М., Бусыгина М.С. Особенности клинического течения язвенной болезни с сопутствующей дуоденальной недостаточностью. Архивъ внутренней медицины. 2016; 6(4): 30-6. doi:10.20514/2226-6704-2016-6-4-30-35.

12. Смирнова Г.О., Силуянов С.В., Ступин В.А. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике: Пособие для врачей. M., РНИМУ им. Н.И. Пирогова. 2009; 19 с.

13. Михайлусов С.В., Барт Б.Я., Михайлусова М.П. Дуоденогастральный рефлюкс: особенности клинического течения. Вестник ДГМА. 2018; 1(26): 32-9.

14. Лапина Т.Л., Картавенко И.М., Ивашкин В.Т. Патогенетическое и терапевтическое значение желчных кислот при рефлюкс-гастрите. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2015; 25(1): 86-93.

15. Chung C.S., Chiang T.H., Lee Y.C. A systematic approach for the diagnosis and treatment of idiopathic peptic ulcers. Korean J Intern Med. 2015; 30(5): 559-70. doi:10.3904/kjim.2015.30.5.559.

16. Леушина Е.А., Чичерина Е.Н. Современное представление о моторно-эвакуаторных нарушениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (обзор литературы). Лечащий врач. 2015; 8: 4-9.

17. Мазуренко Н.Н., Заблодский А.Н., Товсташов А.Л. Дуоденогастральный рефлюкс и Helicobacter pylori: морфологическая оценка у детей. Доказательная гастроэнтерология. 2016; 5(3); 3-9. doi: 10.17116/dokgastro2016533-9.

18. Степанов Ю.М., Коваленко О.М., Ошмянская Н.Ю. Значение кишечной метаплазии и дисплазии в морфологической диагностике больных хроническим рефлюкс-гастритом. Гастроэнтерология. 2017; 51(1): 1-7. doi: 10.22141/2308-2097.51.1.2017.97865.

19. Аруин Л.И. Качество заживления гастродуоденальных язв: функциональная морфология, роль методов патогенетической терапии. Сучасна гастроентерологiя. 2015; 5(73): 92-103.