Статья: Комплексный подход к диагностике и лечению хеликобактериоза у пациентов с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны и синдромом функциональной диспепсии

Комплексный подход к диагностике и лечению хеликобактериоза у пациентов с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны и синдромом функциональной диспепсии

Р.А. Айвазова

С.С. Якимова

Т.И. Коровина

Е.Ю. Соколова

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва

В статье представлены современные аспекты патогенетической и клинической взаимосвязи эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны, диспепсического синдрома, пародонтита и инфекции Helicobacter pylori. Сделано заключение, согласно которому накопленные на сегодняшний день данные не дают основания считать инфекцию Н. pylori единственным этиологическим фактором сочетанной патологии полости рта и желудочно-кишечного тракта. Представлены результаты исследования, целью которого стала оценка эффективности эрадикационных схем с включением макролидов и препарата висмута при терапии пациентов с Н. pylori-ассоциированной патологией гастродуоденальной зоны, а также проанализированы схемы лечения пациентов с синдромом функциональной диспепсии.

Ключевые слова: эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, полость рта, функциональная диспепсия, воспалительные заболевания пародонта, стоматологические проявления кислотозависимых заболеваний, Helicobacter pylori, эрадикационная терапия, макролиды, висмута трикалия дицитрат.

Comprehensive approach to the diagnostics and treatment of helicobacteriosis in patients with erosive-ulcerative lesions of gastroduodenal zone and functional dyspepsia syndrome инфекция helicobacter pylori тракт

The article presents modern aspects of pathogenetic and clinical interrelation of erosive and ulcerative lesions of the gastroduodenal zone, dyspeptic syndrome, periodontitis and Helicobacter pylori infection. It is concluded that the data accumulated to date do not give grounds for considering H. pylori infection as the only etiological factor for the combined pathology of the oral cavity and gastrointestinal tract. The results of the study aimed to the evaluation of the efficacy of eradication schemes involving macrolides and bismuth in the treatment of patients with H. pylori-associated pathology of the gastroduodenal zone are discussed, and treatment regimens for patients with functional dyspepsia syndrome are analyzed.

Key words: erosive and ulcerative lesions of the stomach and duodenum, oral cavity, functional dyspepsia, inflammatory periodontal diseases, oral manifestations of acid-related diseases, Helicobacter pylori, eradication therapy, macrolides, bismuth tricalium dicitrate.

Анализ многочисленных исследований свидетельствует о поражении тканей пародонта при заболеваниях органов пищеварительного тракта. В свою очередь воспалительно-деструктивное поражение пародонта может приводить к сенсибилизации всего организма и усугублению течения заболеваний нестоматологического профиля. В ряде случаев тяжесть заболеваний гастродуоденальной зоны напрямую коррелирует с выраженностью очагов поражения в ротовой полости и эффективностью проводимого лечения воспалительной патологии пародонта и слизистой оболочки полости рта [1,2].

Патология желудочного кислотообразования является причиной многих т.н. кислотозависимых заболеваний, среди которых патология желудка и двенадцатиперстной кишки - ДПК (язвенная болезнь, эрозивно-язвенное поражение, хронический гастрит, гастродуоденит, синдром функциональной диспепсии - ФД) занимают главенствующие роли [3, 4].

Симптомы диспепсии принадлежат к числу часто встречающихся гастроэнтерологических жалоб. Среди многих этиологических факторов ФД следует выделить инфицированность Helicobacter pylori и нарушение гастродуоденальной моторики [5-8]. По результатам рандомизированного контролируемого исследования R.F. Harvey и соавт. (2010) с периодом наблюдения от 2 до 7 лет, эрадикация Н. pylori ведет к снижению частоты обращений по поводу диспепсии на 25% [9].

Эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны (ГДЗ) относятся к широко распространенным страданиям человечества. На сегодняшний день не подлежит сомнению ведущая роль инфекции Н. pylori в патогенезе H.pylori-ассоциированной язвенной болезни [3, 10-12]. Достоверно известно, что воспалительно-деструктивные процессы в тканях пародонта напрямую коррелируют с развитием эрозивно-язвенных процессов в слизистой оболочке пищевода, желудка и ДПК [13-15].

Целью настоящего исследования явилось изучение клинических особенностей пародонтологического статуса пациентов с диспепсическим синдромом, а также оценка эффективности современных эрадикационных схем и антисекреторных препаратов в лечении Н. pylori-ассоциированной патологии ГДЗ.

Материал и методы

Для решения поставленной задачи мы обследовали 158 пациентов с диспепсическим синдромом. В основную группу вошли 118 пациентов с синдромом диспепсии, первоначально обратившихся за медицинской помощью в гастроэнтерологическое отделение ГКГ МВД РФ. В дополнительную группу были включены 40 пациентов, которые первоначально обратились за помощью в пародонтологическое отделение МГМСУ (пациенты с пародонтитом средней степени тяжести, длительным диспепсическим статусом и неярко выраженным диспепсическим синдромом). Большинство пациентов основной группы составили мужчины (64), женщин было 54, что вероятно, можно связать с тендерной особенностью контингента пациентов ГКГ МВД РФ.

Группа пациентов с синдромом эпигастральной боли (СЭБ) составила 36 (20,3% мужчин и 10,2% женщин) человек; с постпрандиальным дистресс-синдромом -- 44 (13,6% мужчин и 23,7% женщин), со смешанной формой -- 38 (20,3% мужчин и 11,9% женщин) человек.

Для постановки диагноза использовались данные клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, ультразвуковая диагностика, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), 24-часовое мониторирование внутрижелудочного рН, рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта. Для верификации инфекции Н. pylori мы применяли гистологическое исследование, быстрый биопсийный уреазный тест гастробиоптата (ББУТ), быстрый уреазный дыхательный тест (БУДТ). Контроль эффективности эрадикации хеликобактериоза проводился через 4 недели после окончания терапевтической санации. Результат оценивался при совпадении данных двух из трех методик. Динамика купирования болевого синдрома и диспептических жалоб оценивалась на 3-е, 5, 7-е сутки и через месяц после лечения. Оценка интенсивности болевого синдрома (слабые, умеренные и выраженные боли) проводилась самим пациентом до лечения и через месяц после. Также нами оценивалась степень выраженности дискинетических жалоб.

Больным диспепсическим синдромом назначалась терапия прокинетическим препаратом домперидон в дозе 10 мг 3 раза в сутки, а при наличии интенсивного болевого синдрома (68 пациентов) - ингибиторы протонной помпы (ИПП): 32 человека принимали омепразол в дозе 20 мг 1 раз в сутки; 36 человек - рабепразол в дозе 20 мг 1 раз в сутки. Продолжительность терапии составила 3 недели. Пациентам, страдавшим H. pylori-ассоциированным поражением ГДЗ (52 человека), назначалась эрадикационная схема лечения (амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки 7 дней+ИПП).

Пациенты с синдромом ФД предъявляли жалобы на болевые ощущения в эпигастральной области (59,3%), вздутие, чувство распирания в эпигастрии после еды, чувство быстрого насыщения при небольших порциях пищи, тошноту и отрыжку (20,3%), а также смешанные жалобы различной интенсивности. Умеренно выраженные боли наиболее часто регистрировались среди обследованных пациентов с болевым синдромом. Более того, наличие болевого абдоминального синдрома у обследованных больных достоверно коррелировало с повышением уровня кислотообразования в желудке (р<0,05), а нормацидные и гипоацидные состояния у пациентов часто сопровождались болями средней и слабой выраженности. Поражение ГДЗ-инфекцией Н. pylori определялось у 52 (44,1%) пациентов. Следует отметить, что инфицированность Н. pylori превалировала в группе пациентов с СЭБ (55,6%), среди которых H. pylori - инфицированных пациентов с болевым синдром сильной интенсивности было в 2 раза больше, чем H. pylori-негативных (17,1 и 8,6% соответственно).

Результаты исследования

Через 4 недели на фоне лечения диспепсические симптомы: тошнота, чувство распирания в эпигасгрии сохранялись лишь у 5,8% пациентов, инфицированных Н. pylori. Мы предполагаем, что у 58,5% больных из всех обследованных имела место собственно ФД, а у 41,5% пациентов -- вторичная диспепия, ассоциированная с хеликобактерным поражением ГДЗ, что согласуется с данными Киотского консенсуса 2014 г. По результатам проведенного исследования следует отметить, что в отношении пациентов с СЭБ целесообразно комбинировать антисекреторные препараты и прокинетики, а при постпрандиальном дистресс-синдроме и смешанной форме ФД назначать прокинетические препараты. В случае выявления гиперацидности терапия должна дополняться антисекреторными средствами.

Через 4 недели после окончания курса эрадикации на контрольный осмотр прошли 49 человек. Результаты эрадикационной терапии приведены в табл. 1.

Таблица 1. Диагностика инфекции Н. pylori у пациентов с ФД после эрадикационной терапии

Таким образом, более стабильные клинически эффективные результаты были достигнуты при включении в схему лечения рабепразола.

Стоматологическое лечение включало составление индивидуального плана стоматологического лечения с учетом пародонтологического статуса, характера течения и длительности патологии тканей пародонта. Интересен тот факт, что состояние слизистой оболочки рта у обследованных пациентов с синдромом ФД не отличалось от такового у пациентов без диспепсического синдрома в анамнезе. В исследуемую группу вошли 40 пациентов с длительным диспепсическим статусом со стоматологическим диагнозом «хронический генерализованный пародонтит средней степени» (ХГП СС). Была проведена оценка эффективности лечения пациентов с ХГП СС на всех этапах стандартной консервативной терапии (монотерапия) и комбинации стандартной методики с современным способом антисептического воздействия - фотодинамической терапией (ФДТ). В качестве фотосенсибилизатора использовался Фотодитазин 0,5%-ный гель-пенетратор. Для получения объективной информации был проведен анализ клинических данных 40 пациентов с ХГП СС (средний возраст - 49,33±1,02 года, средняя длительность заболевания -- 19,73±1,01). Никто из обследованных пациентов не получал антибактериальной и антисептической терапии в течение последних 6 месяцев. До начала лечения объективные клинические данные соответствовали картине пародонтита средней степени тяжести. В результате однофакторного дисперсионного анализа не было выявлено статистически значимых отличий между пациентами всех групп по каждому из клинических показателей до лечения.

Проведенные исследования после лечения показали статистически значимое уменьшение клинических показателей в первой (стандартная терапия+ФДТ) и второй (стандартная монотерапии) группах по сравнению с исходным уровнем данных показателей в них. К 40-му дню на фоне лечения все обследованные больные отмечали исчезновение неприятного запаха изо рта, дискомфорта в десне при чистке зубов, уменьшение кровоточивости десны при применении зубных щеток и ершиков для межзубных промежутков. Через 90 и 180 суток десна большинства пациентов имела бледно-розовый цвет, нормальную увлажненность, признаки воспаления отсутствовали.

В первой и второй группах отмечена позитивная динамика показателей пародонтального индекса по Russei на фоне проведенного лечения. Однако лучшие результаты были достигнуты на сроке наблюдения 6 месяцев при комбинации ФДТ со стандартной методикой по сравнению с группой монотерапии (табл. 2).

Таблица 2. Динамика показателя пародонтального индекса (PI) no Russei в ходе лечения у пациентов с ХГП СС в группе ФДТ по сравнению с контрольной группой

Примечание. ДИ - доверительный интервал

При зондировании регистрировалось уменьшение глубины пародонтальных карманов у пациентов обеих групп в течение всего срока наблюдения. Более значимые результаты были достигнуты при комбинации ФДТ со стандартной методикой на сроке наблюдения 40 и 90 суток по сравнению с показателями группы монотерапии (табл. 3).

Таблица 3. Динамика показателя глубины пародонтального кармана в ходе лечения пациентов с ХГП СС в группе ФДТ+стандартный метод по сравнению с контрольной группой