Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
«Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра терапевтической стоматологии
РЕФЕРАТ
«Хрониосепсис»
Выполнила:
студентка 4 курса
Стоматологического факультета
16 подгруппы
Попова Дарья Сергеевна
Волгоград, 2018 г
Содержание
Введение
Определение
История изучения хронической одонтогенной инфекции
Этиология и патогенез хронических очагов инфекции
Влияние очага хронической одонтогенной инфекции на макроорганизм
Клиническая картина хронического одонтогенного очага инфекции
Диагностика хронической одонтогенной инфекции
Лечение хронической одонтогенной инфекции
Заключение
Список литературы
Введение
Хроническая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числа больных с хроническими одонтогенными воспалительными заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение с ухудшением общего состояния организма. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении хронических одонтогенных инфекций, проблемы в диагностике все же остаются, что свидетельствует о необходимости улучшения ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения. Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний, хронизация процессов, привели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение
Определение
При определении очага хрониосепсиса употребляются различные термины: «очаг хронического воспаления», «хронический очаг инфекции», «очаг дремлющей инфекции», «одонтогенный очаг», «стоматогенный очаг» и др. Наиболее приемлемым считают термин «стоматогенный очаг», тем самым подчеркивая его локализацию и связь со стоматологическими заболеваниями.
* Стоматогенный очаг -- понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта [4].
История изучения хронической одонтогенной инфекции
хронический одонтогенный инфекция очаг
В конце XIX в. английский врач Понтер, изучая ряд заболеваний внутренних органов, обратил внимание нанездоровый цвет лица его больных, наличие «у них неврозов, анемии, расстройств пищеварения». При этом Гюнтер выявил, что у всех больных в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов у большинства больных наступило значительное улучшение самочувствия или выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе, которое получило быстрое распространение за рубежом и имело много сторонников. Гюнтер призывал удалять все зубы с некротизированной пульпой, так как считал, что лечение таких зубов «консервирует в них инфекцию».
В начале XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была предложена доктрина ротового сепсиса. Основные положения этой доктрины были следующими. Микроорганизмы стрептостафилококковой группы могут значительно изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды и особенно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы обладают феноменом избирательной локализации, т. е. микробы из очага одонтогенной инфекции способны проникать через ток крови и поражать различные внутренние органы и ткани, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению.
Практическим результатом этой доктрины явилось массовое удаление зубов с хроническими периапикальными очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы. Такой упрощенный подход к решению сложных клинических вопросов устранял необходимость какой-либо дифференциальной диагностики этих очагов инфекции и выбора метода их лечения.
В Европе, на основании экспериментальных работ стоматологов, терапевтов, бактериологов и других специалистов, доктрина ротового сепсиса подверглась в более поздние годы резкой критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау.
В СССР вопрос о хронической стоматогенной очаговой инфекции и сенсибилизации организма впервые глубоко освещался в 1925 г. на II Всесоюзном одонтологическом съезде. Отечественные ученые С.С. Стериопуло, Я. С. Пеккер, Н. А. Астахов, Д. А. Энтин и другие дали критическую оценку доктрине ротового сепсиса, феномену избирательной локализации микроорганизмов и высказали собственные научные представления о взаимосвязи между хроническим очагом инфекции и заболеваниями внутренних органов с учетом сенсибилизации организма человека, состояния его нервной системы и иммунитета. В результате проведенных исследований были разработаны новые методы консервативного лечения. Были также пересмотрены известные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Однако патогенетическая роль хронических одонтогенных очагов инфекции в возникновении патологии внутренних органов сомнений ни у кого не вызывала.Учение о хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации организма имело большое и важное значение в развитии стоматологии, внесло определенный вклад в развитие всей современной клинической медицины и остается актуальным и в настоящее время [1].
Этиология и патогенез хронических очагов инфекции
Ведущее место в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции занимает микробный фактор. Выделяемые из одонтогенных очагов инфекции микробы представляют собой ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий. Реже высеваются монокультуры.
В периодонте при нормальном иммунном статусе следует рассматривать как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общую кроволимфоциркуляцию из зоны инфекционного воспаления около верхушки корня зуба.
Вместе с тем формирование такого защитного барьера может нарушаться из-за повышения вирулентности микрофлоры или из-за возникновения недостаточности функционирования иммунной системы.
При этом масштаб реакции иммунной системы может быть различным, она может протекать на уровнях всего организма, при локальных воспалительных процессах (пульпит, периодонтит) отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени -- в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги -- в иммунограмме периферической крови [6].
Наличие в организме человека хронических очагов инфекции может обусловить развитие, отягощать течение большого количества заболеваний. Известно более 70 нозологических форм различных очаговообусловленных заболеваний и состояний. Среди них наиболее часто упоминают ревматизм, нефриты, болезни суставов, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные заболевания, вегетоневрозы, болезни глаз, кожи и др.
Роль инфекционного очага может играть всякий длительно текущий инфекционно-воспалительный процесс в том или ином органе. Хроническими одонтогенными очагами инфекции являются верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. Хронические одонтогенные очаги инфекции составляют от 50 % и более от всех очагов хронической инфекции организма
Среди очагов хронической одонтогенной инфекции и сенсибилизации необходимо различать:
1) первичные, располагающиеся в органах и тканях полости рта;
2) вторичные, находящиеся во внутренних органах и тканях организма человека.
3) транзиторные, локализующиеся, как правило, в лимфатических узлах [7].
В начальные сроки существования очагов одонтогенной инфекции имеет место мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания,стрессы и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекционного очага и возникновению обусловленных заболеваний [1].
Влияние очага хронической одонтогенной инфекции на макроорганизм
Взаимосвязь очага хронической одонтогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Лишь условно можно выделить следующие основные патогенетические механизмы, каждый из которых в большей или меньшей степени имеет место в развитии очаговообусловленных заболеваний:
1. Рефлекторный механизм.
Ведущая роль отводится самому инфекционному агенту (микробам и их токсинам), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Последние рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.
2. Пиофагия.
На развитие и клиническую картину заболеваний пищеварительной системы особенно неблагоприятно может влиять постоянное проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.
3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека,при котором возможно проникновение микробов из очагов стоматогенной инфекции в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза и выбора лечебной тактики в таких случаях проводят бактериологическое исследование -- посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его чувствительности к различным лекарственным препаратам (антибиотикам).
4. Токсемия.
Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие клинические симптомы, характерные для хронической интоксикации организма.
5. Аллергические механизмы.
Микроорганизмы, находящиеся в очагах инфекции, вызывают сенсибилизацию организма человека и образование в нем специфических антител. При вторичном инфицировании организма тем же видом микробов возникают более выраженные общие и местные симптомы воспалительной реакции.
6. Аутоиммунный механизм.
В крови появляются антигены тканевого происхождения (цитотоксины), которые образуются в результате повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.
7. Эндотоксикоз.
Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области сопровождаются эндогенной интоксикацией, обусловленной поступлением в кровь фракции эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов тканевого распада, бактериальных токсинов и других токсических продуктов, образующихся в самом организме в результате тех или иных нарушений жизненных функций [http://parus.kg/structure-and-dental-disease/24-izuchenie-vlijanija- ochagov-khronicheskojj.html].
Клиническая картина хронического одонтогенного очага инфекции
Какой-либо специфической клинической картины хронического одонтогенного очага инфекции не существует. Нередко субъективные жалобы весьма неопределенны. Как правило, больные жалуются на головную боль, слабость, озноб, потливость, головокружение, быструю утомляемость, плохой ночной сон, потерю аппетита. В некоторых случаях преобладают жалобы на повышенную раздражительность, состояние стойкого возбуждения и беспокойства. Клиническая картина заболевания в основном определяется тем, какой орган подвергается атаке.
Из объективных симптомов ведущими являются затяжной субфебрилитет, явления подчелюстного и подподбородочного лимфаденита, а также изменения в картине крови: лабильность лейкоцитарной формулы, уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов (вторичная анемия), возрастание СОЭ до 30--35 мм/ч и более,гиперглобулинемия [4].
Диагностика хронической одонтогенной инфекции
Диагностика орального сепсиса сложна и трудна. Установление хронического одонтогенного воспалительного очага еще не является доказательством его причинной связи с основным заболеванием. Во-первых, необходимо исключить все возможные этиологические факторы нехронио-септического характера. Во-вторых, первичный хронический инфекционный очаг может локализоваться не только в зубочелюстной системе, но и в других органах. Да и в самой этой системе может быть несколько очагов. Вот почему каждому больному необходимо провести всестороннее клиническое обследование в условиях соматического стационара. В комплекс обследования, наряду с общепринятыми в клинической медицине тестами, включают целый ряд вспомогательных методов диагностики.