Также необходим контроль за диурезом (для чего проводится катетеризация мочевого пузыря). Больному ставят назогастральный зонд (при ожоге кожи более 25% площади), назначают седативные и болеутоляющие медикаменты. Проводится профилактика столбняка.
При лечении ожоговых ран применяют закрытый и открытый местные методы лечения.
Закрытый метод применяется чаще и имеет следующие преимущества:
обожжённая поверхность изолирована;условия для местного медикаментозного лечения оптимальные;
при большой ожоговой поверхности больные остаются активными и можно их транспортировать.
Но у этого метода имеются и недостатки:трудоёмкость;большой расход перевязочного материала;
болезненность перевязок.
Открытый метод лечения лишён этих недостатков. Его премущества:ускоряется формирование плотного струпа на обожжённой
поверхности под влиянием высушивающего действия воздуха, ультрафиолетового облучения или смазывания веществами, вызывающими коагуляцию белков.
Однако у открытого метода лечения тоже имеются недостатки:затрудняется уход за пострадавшими с обширными глубокими
ожогами;возникает необходимость в специальном оборудовании – камеры,
специальные каркасы с электрическими лампочками;возникает повышенная опасность внутрибольничной инфекции.
Каждый из методов имеет определённые показания и эти методы лечения не следует противопоставлять. Необходимо их рациональное сочетание.
Поверхностные ожоги II и IIIа степени при открытом методе заживают самостоятельно. Открытый метод следует применять при ожогах лица, половых органов, промежности. Ожоговую рану при открытом способе лечения 3-4 раза в сутки смазывают мазью, содержащую антибиотики.
При благоприятном течении ожоги II степени самостоятельно эпителизируются в течении 7-12 дней, IIIа степени – к концу 3–4-й недели после травмы.
При глубоких ожогах формирование струпа продолжается 3-7 дней по типу влажного или сухого некроза. В первом случае отмечается распространение некроза, выраженный нагноительный процесс, интоксикация. Отторжение сухого ожогового струпа начинается с 7–10 суток с образования грануляционного вала и заканчивается к 4–5-неделе. Поэтапно ожоговый струп отделяют от подлежащих тканей и удаляют. Для ускорения отторжения струпа применяют химическую некрэктомию, протеолитические ферменты.
Принципы хирургического лечения:
1.Ранние хирургические операции – некрэктомия, некротомия. Эти операции проводят в возможно ранние сроки (1–3-и сутки), но после выведения больного из состояния шока. Обширные некрэктомии лучше производить на 4–7-е сутки, так как в более поздние сроки велика опасность генерализации инфекции. Одномоментная некрэктомия не должна превышать 25–30% поверхности тела;
2.Аутодермопластика – единственный способ лечения глубоких ожогов - III и IV степени. Забор трансплантанта (толщиной 0,2–0,4 мм) производится с поверхности здоровой кожи с помощью дерматома. Аутодермопластику производят под местной или общей анестезией. Забор донорской кожи не должен превышать 800–1000 см2;
3.Ампутация конечностей;
4.Реконструктивно-восстановительные операции.
Дополнительная информация
Ожоговая болезнь – развивается при поверхностных ожогах (II-IIIа степень), если площадь повреждения не превышает 10-12% (по данным некоторых авторов – 15% (3) или при глубоких ожогах (IIIб), если площадь повреждения составляет больше 3-4%. В таких случаях повреждение не ограничивается местной патологией и развивается ожоговая болезнь.
В клиническом течении ожоговой болезни выделяют 4 стадии:
I. Стадия ожогового шока (2-72 часа) – характеризуется следующей клинической картиной: в первые часы травмы больной возбуждён и неадекватен, после чего состояние сменяется на адинамическое, развивается гиповолемия, степень которой зависит от тяжести ожога.
Степень ожогового шока зависит от общей площади повреждения. Первыми проявлениями шока являются возбуждение, крик, плач больного, что обусловлено острой болью повреждённого участка.
На догоспитальном этапе при адекватном болеутолении и быстрой госпитализации больной успокаивается, сознание сохранено и ясное, правильно отвечает на вопросы, помнит момент травмы.
Последующие проявления шока в основном зависят от потери плазмы из-за повышения проводимости капиллярной стенки. Чем тяжелее ожог, больше потеря плазмы и степень шока. Незамедлительная и соответственная инфизионно-трансфузионная терапия значительно снижает проявление шока и структурно-функциональные нарушения в органах, что, в свою очередь, определяет течение ожоговой болезни и её исход.
В отличие от травматического шока, для ожогового шока не характерно моментальное понижение систолического артериального давления, так как потеря плазмы происходит постепенно. При нарушении компенсационных механизмов или при опоздании начала лечения, через несколько часов может развиться тяжёлый шок. Главным критерием ожогового шока являются показатели гемоконцентрации и олигоанурии. Гемоконцентрация вызвана уменьшением количества плазмы. Например, потеря жидкости при тяжёлом течении шока за 24 часа может составить 4- 6 литра. При гемоконцентрации показатель гемоглобина в периферической крови может доходить до 200 г/л, а гематокрита до – 6080%.
Степень олигоанурии находится в корреляции с тяжестью шока. Главным механизмом олигоанурии является централизация кровообращения, что уменьшает клубочковую фильтрацию и диурез. Кроме этого, под влиянием антидиуретического гормона гипофиза усиливается канальцевая реабсорбция, что ещё больше уменьшает диурез.
На стадии шока олигурия несёт функциональный характер, но одновременно в элементах почки развивается отёк, дистрофические изменения и некроз, что может в дальнейшем вызвать развитие острой почечной недостаточности и послужить причиной летального исхода.
Грубое нарушение микроциркуляции вызывает острое эрозивноязвенное повреждение желудочно-кишечного тракта, и в будущем может послужить причиной гастродуоденального кровотечения.
Восстановление диуреза (40 мл/ч и больше) и уменьшение гемоконцентрации (гемоглобин – 100 г/л, гематокрит – 35%) означает окончание стадии шока и переход в стадию токсемии.
II. Стадия токсемии (7-8 сутки) – характеризуется повышением температуры тела. Повышение количества циркулирующей жидкости вызывает, с одной стороны – улучшение гемодинамики, а с другой стороны – ведёт к усилению интоксикации с соответствующей клинической картиной.
III. Стадия септикотоксемии (с 10-х суток) – у больных с тяжёлыми ожогами развивается кахексия.
В англоязычной медицинской литературе принято объединять последнии две стадии.
Даже в случае неосложнённого течения стадий токсемии и септикотоксемии, состояние больного остаётся очень тяжёлым. Сознание ясное, но проявляется оглушенность. Боль в ране ограничивает двигательную активность. Из-за повышенного катаболизма белков больной в неделю теряет по 2-5 кг веса, увеличивается гипотрофия мышц. Потеря веса настолько существенна, что ожоговая кахексия была выделена в отдельную стадию заболевания.
Потеря белка происходит через раневые поверхности (до 30-40 г белка) и за счёт массивной протеинурии, составляющей в зависимости от площади ожогов и сроков с момента травмы 20-28 г азота, что соответствует 125-175 г белка. Таким образом, суммарные потери белка у обожжённых составляют 150-220 г в сутки. Повышенный распад и потеря белка приводят к гипопротеинемии, гипоальбуминемии и диспротеинемии.
Развивающаяся ожоговая анемия поддерживает клеточную гипоксию на протяжении всего острого периода ожоговой болезни и требует заместительных гемотрансфузий до полного восстановления кожного покрова.
Меняется не только количественное содержание белков крови. Снижается транспортная функция альбумина – одно из важнейших свойств, обеспечивающих детоксикацию организма.
Опасность генерализации инфекции при ожоговой болезни обусловлена не только микробной флорой, но также длительным угнетением иммунитета: чем тяжелее ожоги, тем длительнее и грубее выражен клеточный и гуморальный иммунодефицит.
IV. Стадия реконвалесценции (от 2 до 4-х лет) – начинается после полного восстановления кожного покрова. Больной, перенёсший обширные тяжёлые ожоги, несколько оперативных вмешательств, длительный постельный режим нуждается в продолжительной и трудоёмкой реабилитации.
Инфузионно-трансфузионная терапия при ожоговом шоке.
Основным патогенетическим показанием к применению инфузионнотрансфузионной терапии ожогового шока служат расстройства кровообращения и нарушение обменных процессов.
Главними задачами инфузионно-трансфузионной терапии при ожоговом шоке являются:
1.Восстановление обьёма циркулирующей крови, ликвидация гемоциркуляции, увеличение сердечного выброса, улучшение микроциркуляции, восствновления нарушений водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия;
2.Борьба с синдромом гиперкоагуляции, профилактика ДВСсиндрома2;
3.Поддержание и стимуляция мочевыделительной функции почек;
4.Защита и стабилизация клеточных мембран, устранение вентиляционной, циркуляторной и транспортной гипоксии и гипоксемии;
5.Коррекция расстройств энергетического гомеостаза;
6.Антибактериальная и иммунозаместительная терапия проводится по показаниям.
Инфузионно-трансфузионная терапия ожогового шока проводится дифференцированно, с учётом индивидуальных особенностей пострадавшего.
Дозы инфузионных сред для лечения ожогового шока чаще всего основываются на формулах, учитывающих площадь поражения и вес больного. Выбор инфузионных сред сводится к замещению 4-х компонентов: воды, солей, белков и эритроцитов. Общий объём инфузионной терапии и скорость переливаний меняется в зависимости от реакции организма на проводимое лечение.
Наиболее широко распространена формула Эванса, предложенная в 1952г. и основанная на экспериментальных данных. Согласно этой формуле обожжённому вводятся:
в первые 24 ч после травмы:
-кристаллоидные растворы – 1мл х % ожога х вес тела в кг;
-коллоидные растворы – 1мл х % ожога х вес тела в кг;
-5% раствор глюкозы – 2000 мл;
-2/3 суточного количества инфузионных сред вводится в первые 8-12
ч;
во вторые 24 ч: