Д. Восковидный или ценкеровский некроз – некроз мышц, чаще передней брюшной стенки, приводящих мышц бедра. Причинами этого вида некроза являются: тяжелые инфекции с резкой интоксикацией (брюшной и сыпной тиф, дифтерия, столбняк, холера). Макроскопически: мышца напоминает воск (бледная, матовая, с желтоватым оттенком). При микроскопическом исследовании наблюдается только интрацеллюлярный некроз (гибнут только клетки: гибнет саркоплазма, исчезают ядра, но сохраняется сарколемма (клетки стромы: под сарколеммой сохранены клетки-сателиты, которые являются источниками регенерации, вследствие чего возможна регенерация волокон). Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле), что сопровождается кровотечением. Впоследствии возможно нагноение излившейся крови. Если происходит разрыв мышцы, то полная регенерация невозможна, формируется рубец, с последующим образованием грыжи.
Е. Гангрена (от греч. gangraina - пожар) – это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием (развивается на конечностях, в ЖКТ, легких, матке, мочевом пузыре, пульпе зуба при ее вскрытии). Различают сухую, влажную, газовую гангрену.
Различие сухой и влажной гангрены состоит в том, что сухая гангрена развивается без присоединения гнилостной инфекции, а влажная – с присоединением, и под воздействием инфекционных агентов развивается вторичная колликвация некротизированных тканей.
Причины развития: 1. расстройства кровообращения - сосудистый некроз - атеросклероз, тромбоз, облитерирующий эндоартериит. 2. действие физических, химических факторов - ожоги, отморожения, кислоты, щелочи - все причины некроза.
Макроскопически при сухой гангрене: уменьшается в объеме, высыхает, мумифицируется, приобретает черный цвет. Черная окраска обусловлена тем, что Hb ткани и эритроцитов соединяясь с сероводородом образует сульфид железа. Если причиной развития гангрены явился тромбоз сосудов, то отмирание тканей начинается с самых отдаленных участков (пальцев) до места закупорки сосуда и на границе мертвой и живой ткани возникает чёткая демаркационная линия - демаркационное воспаление (полоса красного цвета: расширенные сосуды, гиперемия и полоса желтого цвета: скопление сегменто-ядерных лейкоцитов).
При влажной гангрене ткани увеличиваются в размере, отечная, становятся грязно зеленого, грязно-серого цвета, что обусловлено продуктами гниения в тканях, издают зловонный запах, выражена интоксикация. На границе некроза и здоровой ткани демаркационной линии не возникает, т.к. микроорганизмы проникают из мертвой ткани в здоровую.
Примером влажной гангрены могут служить пролежни, гангрена внутренних органов, нома.
Нома (от греч. nome – водяной рак), которая развивается у ослабленных детей при инфекционных заболеваниях, чаще при кори, и локализуется в мягких тканях щек, промежности. Характеризуется быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, острым воспалением и действием бактерий, что приводит к отеку, ткань становится черного цвета. Дети могут погибнуть от интоксикации или распространения инфекции.
Пролежни (decubitus) – омертвение участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью у резко ослабленных больных, при нарушении нейротрофики. При сдавлении тканей нарушается питание, сдавливаются нервы, что ухудшает трофику тканей у тяжелобольных. Пролежень может возникнуть в месте стояния камня.
Газовая гангрена – особый вид гангрены, который вызывается анаэробной флорой, например Clostridium perfringens, при ранениях, особенно осколочных в большие мышечные массивы. Характеризуется обширным некрозом тканей и образованием пузырьков газов в тканях, при пальпации характерное потрескивание - крепитация. Высокий процент летальности у этих больных.
Ж. Жировой некроз – ферментативный жировой некроз (стеатонекроз) и неферментативный (травматический).
2. Колликвационный некроз – развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга. Причинами его являются нарушение питания – сосудистый некроз – атеросклероз, ГБ, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. Макроскопические изменения – ткань мозга теряет рисунок, понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название – серое размягчение мозга. Гибель ткани сопровождается ее разжижением и постепенным рассасыванием мертвой ткани с помощью макрофагов (клетки микроглии), происходит фагоцитоз белков, жиров и макрофаги превращаются в жиро-зернистые шары (в клетках ядро будет оттеснено на периферию). На месте рассасывания мертвой ткани формируется сначала много мелких полостей, которые сливаются в одну крупную полость, содержащую полупрозрачную жидкость и формируется киста – исход серого размягчения мозга.
Исходы некрозов:
1.Организация – замещение мертвой ткани соединительной, на месте некроза образуется рубец.
2. Инкапсуляция – вокруг некротической ткани разрастается соединительная.
3. Петрификация (обызвествление) – отложение солей кальция в мертвые ткани, иногда отмечается образование кости.
4. Рассасывание некротической ткани макрофагами образуется полость (в мозге при колликвационном некрозе).
5. Секвестрация – отторжение мертвых масс во внешнюю среду через свищевые ходы. Секвестр – участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живой ткани. Часто образуются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется полость заполненная гноем и секвестральная капсула. Мутиляция – разновидность секвестрации – отторжение пальцев, конечностей во внешнюю среду.
7. Нагноение – попадание инфекции в омертвевший участок с развитием гнойного расплавления тканей.
Значение некроза. Некротизированная ткань не функционирует, следовательно, страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может привести к смертельному исходу.
АТРОФИЯ – уменьшение структур, клеток, органов в объеме, уменьшение объема органов за счет уменьшение объема каждой клетки, а лишь потом уменьшение количества клеток.
Атрофия – это уменьшение в объеме (размере) нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии, гипоплазии, которые являются патологией развития органа.
Агенезия – полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением онтогенеза.
Аплазия – недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.
Гипоплазия – неполное развитие органа.
Атрофия бывает в условиях физиологии и патологии.
Атрофия делится на общую и местную.
Общая атрофия – истощение организма – кахексия.
Причины ее:
1. алиментарное истощение – недостаток усвоения пищи (болезни ЖКТ), недостаток питания.
2. нарушение функции эндокринных желез – гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), при тиреотоксическом зобе.
3. церебральная кахексия – при заболеваниях гипоталамуса.
4. раковая кахексия – при любых злокачественных опухолях, особенно при опухолях ЖКТ.
5. хронические инфекционные заболевания – туберкулез, хроническая дизентерия.
Морфология: происходит уменьшение веса, исчезает подкожно-жировая клетчатка, оставшиеся жировые клетки ярко-оранжевого цвета – это большое количество липохрома в малом количестве жира, исчезает жир из жировых депо, атрофируются скелетные мышцы, затем внутренние органы, в последнюю очередь миокард, мозг.
Местная атрофия – атрофия отдельных органов и тканей. Подразделяется в зависимости от причины и механизма развития:
1. Атрофия от бездействия (дисфункциональная) – при снижении функции органа. Например при лечении переломов развивается в иммобилизованных мышцах и костях, атрофия зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной лунки после экстирпации зуба.
2. Атрофия от недостатка кровоснабжения – при сужении артерий питающих орган - при атеросклерозе (диффузный или очаговый кардиосклероз), при ГБ (первично-сморщенная почка).
3. Атрофия от давления – при длительном сдавливании тканей. Гидронефроз – возникает при затруднении оттока мочи, при закупорке камнем мочеточника, закрытием его опухолью. Моча не оттекает и скапливается в лоханке, давит на паренхиму почки, нарушается питание, непосредственно сдавливается паренхима, ткань почки резко истончается (до неск. мм) – образуется тонкостенный мешок заполненный мочой. При затруднении оттока спинномозговой жидкости в головном мозге развивается гидроцефалия. При нарушении оттока ликвора он скапливается в желудочках мозга, давит на ткань, приводит к расширению желудочков, истончению ткани мозга.
4. Атрофия от нарушения нервной трофики – например при полиомиелите – гибель двигательных нейронов и развивается паралич конечностей, атрофия мышц конечностей, атрофия мышц лица при воспалении нервов (лицевого или тройничного нервов).
5. Атрофия от действия физических и химических факторов – при действии ионизирующей радиации происходит атрофия костного мозга, половых желез. При действии йода может происходить атрофия щитовидной железы.
По внешнему виду атрофия бывает:
1. Зернистая – поверхность органа становится неровной, бугристой - при циррозе в печени, при ГБ в почках;
2. Гладкая – органы до атрофии имели неровную, складчатую поверхность, а затем складки сглаживаются (в ЖКТ);
3. Бурая атрофия – органы приобретают бурый цвет (оттенок) – бурая атрофия миокарда, печени - у стариков с накоплением в клетках липофусцина;
4. В полых органах может развиваться:
1. Эксцентрическая атрофия – истончение стенки органа, сопровождающееся увеличением полости (эмфизема легкого, гидронефроз, гидроцефалия).
2. Концентрическая – истончение стенки органа с последующим уменьшением объема полости (в сердце при кардиосклерозе).
Иногда при атрофии клеток паренхимы разрастается соединительная ткань и жировая клетчатка и внешне орган увеличивается в размере, тогда говорят о ложно гипертрофической форме атрофии.
в начальных стадиях процесс обратимый, возможен возврат к норме, но в далеко зашедших стадия – происходит разрастание соединительной ткани и возврат к норме невозможен.
Значение: снижение функции органа, вплоть до функциональной недостаточности и развитии летального исхода.