Материал: Микра 7

робных микроорганизмов. Необходимое условие: быстрая (не позднее 2-х часов) доставка исследуемого материала в лабораторию. Производят посев на специальные для анаэробов питательные среды. Посевы инкубируют в анаэростатах, заполненных газовой смесью (80% N2, 10% H2 и 10% CO2), или с помощью AnaeroHiGas Pak, с дальнейшей идентификацией выделенных возбудителей и определением чувствительности к антибиотикам.

Специфическая профилактика и специфическая терапия не разработаны.

2.Характеристика возбудителей газовой гангрены, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение.

Основной возбудитель газовой гангрены Clostridium perfringens (7080%). Реже заболевания вызывают: Clostridium novyi (20-40%), Clostridium septicum (до 20%), Clostridium histolyticum (4-6%) и др.

Морфо-тинкториальные свойства: C.perfringens крупные, неподвижные грамположительные палочки, имеют капсулу, образуют спору, расположенную центрально или субтерминально. Диаметр споры превышает диаметр клетки.

Чистая культура C.perfringens. Окраска по Граму.

Культуральные свойства: факультативный анаэроб. На среде КиттаТароцци – помутнение, на среде Вильсона-Блера – рост в виде черных колоний. Характерной особенностью роста возбудителя на этих средах является интенсивное газообразование с разрывами агара. На кровяном агаре Цейсслера растут в виде гладких сероватых колоний с зонами гемолиза.

Рост C.perfringens на специальной среде Вильсона-Блера.

15

Антигенная структура: выделяют 6 сероваров (A-F). Заболевания человека чаще связаны с сероваром А.

Факторы патогенности: характерной особенностью возбудителей газовой гангрены является многообразие продуцируемых токсинов, обозначаемых буквами греческого алфавита. Причем, у каждого вида и серовара свой набор ток-

сических факторов, которые представляют собой не только экзотоксины, но

и различные ферменты патогенности:

α-токсин (лецитиназа С) обладает дермонекротическим действием, что приводит к некрозу мышечной ткани. Лецитиназа также вызывает лизис эритроцитов и повреждает липидные мембраны нервных клеток;

коллагеназа, гиалуронидаза, ДНК-аза, гемолизин – усиливают действие α-

токсина;

энтеротоксин (экзотоксин) – вызывает пищевые отравления при массивном обсеменении пищевых продуктов (см. учебно-методическое пособие «Основная бактериальная патология желудочно-кишечного тракта»).

Газовая гангрена чаще возникает при различных травмах вследствие инфицирования ран почвой, содержащей споры возбудителя.

Признаки газовой гангрены.

1.Некроз мышечной ткани.

2.Интенсивное накопление газов (H2, CO2, H2S, аммиак и др.) в пораженных тканях, что определяется при пальпации кожных покровов (симптом крепитации).

3.Обширный отек тканей. Из раны выделяется серозно-геморрагический экссудат с гнилостным запахом.

4.Сепсис и синдром токсического шока, что обычно приводит к летальному исходу.

Микробиологическая диагностика.

Материал на исследование: мазки-отпечатки из раны, кусочки некротизированных тканей, отечная жидкость, перевязочный материал, кровь (при подозрении на сепсис).

1.Бактериоскопический метод: микроскопия мазков-отпечатков в окраске по Граму.

2.Бактериологический метод (основной): посев исследуемого материала на специальные среды с целью выделения и идентификации возбудителя.

3.ПЦР.

Специфическая профилактика: при ранениях и травмах – поливалент-

ная противогангренозная антитоксическая сыворотка (против C. perfringens, C.novii, C.septicum).

Специфическое лечение: поливалентная противогангренозная анти-

токсическая сыворотка (против C. perfringens, C.novii, C.septicum).

16

3. Характеристика возбудителя псевдомембранозного колита, микробиологическая диагностика.

Clostridium difficile – возбудитель энтерального клостридиоза (антибиотикоассоциированная диарея). Это острое инфекционное заболевание, проявляющееся симптомами токсикоза, диарейным синдромом с развитием псевдомем-

бранозного колита.

Морфо-тинкториальные свойства: грамположительные палочки с овальными субтерминальными спорами, перетрихи.

Чистая культура C.difficile. Окраска по Граму.

Культуральные свойства: облигатные анаэробы, растут на специальных питательных средах лучше в анаэробных условиях.

Факторы патогенности: токсин А (энтеротоксин) – вызывает диарею,

токсин В (цитотоксин) – нарушает функцию мембран и синтеза белка.

Патогенез и клиника: заболевание развивается, как правило, на фоне приема антибиотиков. Антибиотики, подавляя резидентную микробиоту кишечника, способствуют его колонизации C.difficile, который нередко является симбионтом этого биотопа. Бактерия синтезирует токсины, поражающие толстую кишку с образованием пленки из фибрина и слизи. Заболевание проявляется приступообразными болями в животе, диареей, повышенной температурой.

Пленки из фибрина на слизистой оболочке кишечника.

17

Микробиологическая диагностика. Материал на исследовании: фекалии

1.Бактериологический метод: выделяют на специальных средах чистую культуру, которую тестируют на токсигенность.

2.ПЦР.

3.ИФА (определение токсинов).

Специфическая профилактика и специфическая терапия не разработаны.

4.Характеристика возбудителя столбняка, специфическая профилактика и лечение.

Возбудитель столбняка – Clostridium tetani.

Морфо-тинкториальные свойства: грамположительная тонкая палочка, перитрих, капсулу не имеет. Спора круглой формы, больше диаметра клетки, располагается терминально и придает клетке сходство с барабанной палочкой.

Чистая культура C.tetani. Окраска по Граму.

Культуральные свойства: анаэробы, растут на соответствующих питательных средах.

Антигенная структура: О- и Н-антигены, по жгутиковому (Н) антигену выделяют 10 сероваров C.tetani.

Факторы патогенности: все серовары возбудителя продуцируют экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин. Основной фактор патогенности – тетаноспазмин, который блокирует все типы синаптического торможения. Тетанолизин обладает гемолитическим,

кардиотоксическим и летальным действием.

Заражение происходит при попадании спор возбудителя с почвой через поврежденные кожные покровы (небольшие царапины, ссадины, проколы на конечностях) и слизистые оболочки вследствие бытовых, производственных и

18

сельскохозяйственных травм. У новорожденных заражение происходит через пупочную ранку.

Патогенез: возбудитель размножается и остается в воротах инфекции (колотые раны). Клиника заболевания развивается только за счет экзотоксина, выделяемого возбудителем. Экзотоксин (тетаноспазмин) проникает в нервные клетки и посредством аксонного транспорта попадает в ЦНС. При этом развивается сначала местное, а затем и генерализованное подавление синаптического торможения на уровне двигательных нейронов, так как токсин препятствует выходу тормозных медиаторов в синаптическую щель. В связи с этим в мионевральных синапсах распространяются только процессы возбуждения. Это приводит к гипертонусу скелетных мышц больного и судорогам.

Клиника: симптомы столбняка развиваются по нисходящему типу (tetanus descendens) и начинаются со спазма жевательной мускулатуры (тризм), затем наступают судороги мимической мускулатуры. Позже судороги переходят на мышцы шеи, туловища и конечностей. Вследствие резкого сокращения мышц спины больной выгибается в виде дуги с опорой на затылок и пятки (опистотонус). Смерть чаще наступает от асфиксии из-за паралича мышц грудной клетки и диафрагмы.

Опистотонус. Картина сэра Чарлза Белла (шотландский физиолог и анатом, член Лондонского королевского общества).

Столбняк новорожденных (tetanus neonatorum). Протекает по типу гене-

рализованной инфекции. Вначале у ребенка нарушается акт сосания и глотания, а затем начинаются судороги. Вследствие резкого сокращения мышцсгибателей у ребенка отмечается характерная поза.

19