Таблица 1. Оценка связи заболеваемости ХГД и ДНКМ с территорией проживания детей по критерию отношения шансов OR - отношения шансов; RR - относительный риск; AR - атрибутивный риск; р - достоверность различий; ДИ - доверительный интервал
|
Нозологические формы |
Территория наблюдения (n=538) |
Территория сравнения (n=612) |
RR(ДИ) |
AR,% |
OR (ДИ) |
р |
|||
|
n |
% |
n |
% |
||||||
|
ХГД и ДНКМ |
249 |
46,3 |
205 |
33,5 |
1,4 |
48 |
1,71 (1,34-2,17) |
0,0001 |
|
|
ХГД без ДНКМ |
289 |
53,7 |
407 |
66,5 |
0,82 |
22 |
0,58 (0,46-0,74) |
0,03 |
Проживание на территории, загрязненной металлами, способствовало накоплению их в биосредах организма. При химико-аналитическом исследовании крови и желудочного сока у детей группы наблюдения определялось превышение референсных значений уровня содержания тяжелых металлов -- марганца в крови в 1,78 раза, хрома в 3,56 раза, никеля в 1,5 раза, свинца в 1,2 раза; в желудочном соке -- никеля (в 4,2 раза), свинца (в 2,5 раза) и хрома (в 3,0 раза) (табл. 2).
Таблица 2. Содержание контаминантов (мг/дм3) в биосредах у детей исследуемых групп. р - достоверность различий между группами р * - достоверность различий по отношению к фоновому уровню
|
Контаминант |
Референсный/ Фоновый уровень (М±д), мг/дм3 |
Группа наблюдения |
р * |
Группа сравнения |
р * |
р |
|
|
Марганец, кровь |
0,019±0,002 |
0,034±0,006 |
0,00001 |
0,027±0,012 |
0,126 |
0,01 |
|
|
Хром, кровь |
0,016±0,004 |
0,057±0,012 |
0,03 |
0,019±0,009 |
0,340 |
0,05 |
|
|
Никель, кровь |
0,230±0,040 |
0,336±0,038 |
0,0001 |
0,164±0,052 |
0,130 |
0,05 |
|
|
Свинец, кровь |
0,133±0,014 |
0,158±0,018 |
0,0001 |
0,097±0,018 |
0,070 |
0,05 |
|
|
Никель ж.с. |
0,455±0,106 |
1,947±0,635 |
0,040 |
0,659±0,273 |
0,240 |
0,02 |
|
|
Свинец ж.с. |
0,189±0,088 |
0,463±0,086 |
0,017 |
0,192±0,063 |
0,079 |
0,05 |
|
|
Хром ж.с. |
0,067±0,006 |
0,190±0,068 |
0,009 |
0,056±0,062 |
0,059 |
0,05 |
Провели сравнение заболеваемости по обращаемости и оценили риск возникновения ХГД, ассоциированного с ДНКМ, в группах детей с концентрацией в крови металлов (свинца, марганца, никеля, хрома+6), превышающих референсные значения и у детей без превышения референсного уровня (табл. 3.). Выявлена высокая вероятность развития ХГД, ассоциированного с патологией ДНКМ, при увеличении в крови концентрации металлов более референсного уровня (OR=12,97, ДИ=8,22-19,86, р=0,002), в то время как у детей без превышения -- показатель OR был в 2,4 раза меньше (OR=5,42, ДИ=3,73-7,76, р=0,001) (табл. 3).
Таблица 3. Оценка связи заболеваемости ХГД и ДНКМ с контаминантной нагрузкой биосред у детей OR - отношения шансов; RR - относительный риск; AR - атрибутивный риск; р-достоверность различий; ДИ - доверительный интервал
|
Нозологические формы |
ХГД с металлами < реф. ХГД с металлами>реф. |
RR (ДИ) |
AR, % |
OR (ДИ) |
р |
||||
|
n |
% |
n |
% |
||||||
|
ХГД и ДНКМ |
36 |
14,5 |
171 |
68,7 |
1,23, ДИ=1,01-2,77 |
47 |
12,97 (8,22-19,86) |
0,002 |
|
|
ХГД без ДНКМ |
61 |
21,1 |
235 |
82,4 |
0,92 |
18 |
5,42 (3,73-7,76) |
0,001 |
Установлено увеличение вероятности связи ХГД, ассоциированного с ДНКМ, с уровнем и количеством металлов, определяемых в крови (1 металл -- ХГД 1; 2 металла -- ХГД 2; 3 металла -- ХГД 3; 4 металла -- ХГД 4). У детей с ХГД 3 и ХГД 4, с уровнем металлов, превышающим референсный (более чем в 1,1 раза), определялись высокие показатели OR (ХГД 3 OR=5,29, ДИ=2,67-10,03, р=0,0001 и ХГД 4 OR=6,22, ДИ=2,69-13,24, р=0,007, соответственно), по сравнению с ХГД 1 (OR=1,81, ДИ=1,11-2,95, р=0,026). Показатели относительного и атрибутивного риска заболеваемости ХГД, ассоциированного с ДНКМ, при высоком уровне металлов составил: между ХГД 1 и ХГД2 -- RR =1,47; AR =32 %; между ХГД 1 и ХГД 3 -- RR =2,3; AR =56 %; между ХГД 2 и ХГД 3 RR =1,57; AR =36 %; между ХГД 1 и ХГД 4 -- RR =2,43; AR =59 %; между ХГД 2 и ХГД 4 -- RR =1,66; AR =40 %; между ХГД 3 и ХГД 4 -- RR =1,06; AR =6 % (рис.3, 4).
Рис. 3. Показатели этиологической доли металлов в развитии ХГД и ДНКМ в зависимости от их количества, превышающих в референсные значения (II - два металла, III -- три металла, IV -- четыре металла)
Рис. 4. Показатели относительного риска и отношения шансов развития ХГД и ДНКМ в зависимости от количества металлов в крови, превышающих в референсные значения (II - два металла, III -- три металла, IV -- четыре металла)
Таким образом, воздействие контаминантной нагрузки биосред металлами приводило к достоверному повышению риска ХГД, ассоциированного с ДНКМ, в 1,23 раза по сравнению с риском ХГД без признаков нарушения костной прочности (ДИ=1,01-2,77). При оценке вероятности развития ХГД, ассоциированного с ДНКМ, отмечалось увеличение шанса выявления данной патологии в 2,1 раза.
Сопоставление риска ХГД, ассоциированного с ДНКМ, при различной степени контаминантной нагрузки, установило статистически значимое увеличение показателей относительного и атрибутивного рисков по мере изменения компонентного состава металлов, выявляемых в крови у обследованных больных, особенно в случае обнаружения в крови до 4-х видов металлов, превышающих референсные уровни (RR =2,43) при вкладе фактора контаминации тяжелыми металлами крови в заболеваемость до 56 % (AR =59 %). Шанс развития ХГД, ассоциированного с ДНКМ, более, чем в 6 раз превышал риск развития данной сочетанной патологии при контаминантной нагрузке только одним металлом.
Обобщение результатов исследования заболеваемости хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с ДНКМ, позволило определить, что территории с наиболее значимыми проблемами по данным нозологическим формам характеризуются загрязнением объектов окружающей среды металлами -- марганцем, хромом+6, никелем, свинцом. Выявлено повышение риска ХГД, ассоциированного с ДНКМ, у детей при наличии в крови свинца, марганца, хрома и никеля в концентрациях, превышающих референсные. Вероятность развития гастродуоденальной патологии, ассоциированной с ДНКМ, возрастает при изменении качественного и количественного состава металлов.
Использование методов доказательной медицины позволило установить связь между хронической гастродуоденальной патологией и нарушением костного метаболизма. Воздействие на организм металлов значительно повышало риск развития дефицита накопления костной массы у детей с хронической гастродуоденальной патологией.
Выводы
На территориях, характеризующихся загрязнением атмосферного воздуха и питьевой воды выбросами промышленных предприятий металлургического профиля отмечаются высокий уровень и интенсивные темпы прироста заболеваемости ХГД и ДНКМ у детей.
Проживание на территориях, загрязненных промышленными выбросами, приводит к накоплению ряда металлов (марганец, свинец, никель, хром) в биосредах организма.
Риск снижения костной прочности у детей с ХГД находится в зависимости от степени контаминантной нагрузки. В случае обнаружения в крови до 4-х видов металлов, превышающих референсные уровни, этиологическая доля контаминантной нагрузки достигает 56 % (AR =59 %), т. е. в более чем половине случаев причиной ХГД, сочетанного с ДНКМ, является воздействие антропогенных факторов (в частности металлов).
Результаты оценки риска развития нарушений костного метаболизма у детей с хроническим гастродуоденитом, проживающих в условиях воздействия металлов, свидетельствуют о необходимости проведения ранних диагностических и лечебных мероприятий по профилактике развития остеопенических состояний.
Литература
1. Снижение костной прочности у детей с хроническим гастродуоденитом (диагностика и профилактика): пособие для врачей / Л. А. Щеплягина, Г. В. Римарчук, Е. В. Тюрина [и др.]. М., 2011. С. 3-7.,
2. Боровская И. В. Дружинина Н. А. Назарова А. И. Закономерности формирования о стеопенического синдрома у детей с хроническими гастродуоденитами. // «Медицинская помощь». -- № 3, 2009. -- С. 14-16.
3. Особенности диагностики экологически модифицированной патологии гастродуоденальной зоны / О. В. Долгих, Н. В. Зайцева, М. А. Землянова [и др.] // Русский иммунологический журнал. 2008. Т. 2, № 1. С. 52-57.,
4. Аминова А. И., Устинова О. Ю. Экологически детерминированный патоморфоз хронического гастродуоденита у детей. Известия Самарского научного центра Российской академии наук, т. 11, № 1 (5), 20 09, 12-18 с.,
5. Файзуллина Р. А., Мальцев С. В. Особенности баланса тяжелых металлов у детей с хроническим гастродуоденитом. Казанский медицинский журнал, № 1, том 83, 2002, 14-21 с.,
6. Верихов Б. В., Зайцева Н. В., Устинова О. Ю. Остеопенический синдром у детей промышленно развитых территорий // Здоровье населения и среда обитания. 2007. № 2. С. 23-27.,
7. Клинико-анамнестические и функциональные критерии ранней диагностики деформирующих дорсопатий у детей и подростков, проживающих в условиях химической техногенной нагрузки / О. Ю. Устинова, А. И. Аминова, Б. В. Верихов [и др.] // Научные основы и медико-профилактические технологии обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения: материалы Всероссийской научно-практической конференции / под общ. ред. чл. -- корр. РАМН д-ра мед. наук, проф. Н. В. Зайцевой. Пермь, 2009. С. 8-14.,
8. Верихов Б. В. Состояние костного метаболизма у детей с поливалентной контаминацией биосред [Текст] / Б. В. Верихов, О. Ю. Устинова; Пермский н.-и. клин.ин-т детской экопатологии // Здоровье населения и среда обитания. -- 2007. -- N 2. -- С. 15-18.].
9. Костная прочность у детей (известные и неизвестные факты) учебное пособие / Л. А. Щеплягина, Г. В. Римарчук, Е. О. Самохина [и др.]. М., 2011. С. 3-5.,
10. Щеплягина Л. А., Моисеева Т. Ю. Проблемы остеопороза в педиатрии: научные и практические задачи // Рос. педиатр. журн. -- 2004. -- № 1. -- С. 4-10.,
11. Остеопения у детей (диагностика, профилактика и коррекция): пособие для врачей / Л. А. Щеплягина, Т. Ю. Моисеева, М. В. Коваленко [и др.]. М., 2005. 40 с.,
12. Короткова Т. А. Влияние генетических и внешне-средовых факторов на формирование пика костной массы у подростков // Остеопороз и остеопатии. 2004. № 3. С. 34-37.].
13. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология: Основы доказательной медицины: Пер. с англ. М.: Медиа Сфера, 1998. 352 с.