Статья: Особенности диагностики и тактики ведения больных с патологией эзофагогастродуоденальной зоны на фоне отсутствия желчного пузыря

Примечания: * -- показатели имеют достоверные различия со значениями в группе пациентов с ЖКБ; р -- различие показателей со значениями в группе пациентов с отсутствием ЖП, 1 - 3 года после операции.

С учетом результатов эндоскопического, морфологического исследования и суточной рН-метрии осуществлялся дифференцированный подход к терапии гастродуоденальной патологии. Согласно полученным данным, одним из значимых факторов, повреждающих СО ЭГДЗ, являются токсичные желчные кислоты дуоденального рефлюктата. В связи с этим, в качестве цитопротектора мы сочли целесообразным использовать УДХК.

При диагностированном ДГР или ДГЭР и при отсутствии язвенных дефектов 12 пациентам, перенесшим холецистэктомию, в комплексе с симптоматической терапией назначалась УДХК в дозе 15 мг / кг массы тела в сутки. Группу сравнения составили 12 пациентов, не получавших УДХК.

При динамическом наблюдении через 10 - 14 дней лечения УДХК у пациентов с отсутствием ЖП достоверно уменьшались боли в эпигастральной области, реже беспокоили тошнота, отрыжка, горечь во рту. Через 8 недель при контрольном эндоскопическом обследовании у пациентов, принимавших УДХК, достоверно реже обнаруживались катаральный эзофагит, поверхностный гастрит, острые эрозии СОЖ (табл . 2), что можно объяснить нейтрализацией УДХК агрессивного действия желчных кислот на СОЖ и пищевода. Снижалась активность воспалительного процесса в виде уменьшения лейкоцитарной инфильтрации СОЖ (табл. 3), что может быть связано с цитопротективным, антиоксидантным и иммуномодулирующим эффектом УДХК. При этом выраженность атрофических, дисрегенераторных изменений и обсемененность Н. рylori оставалась неизменной.

Таблица 2. Эндоскопические признаки патологии эзофагогастродуоденальной зоны у лиц с отсутствием желчного пузыря на фоне терапии УДХК (урсосаном)

Примечание: * -- показатели имеют достоверные различия (р < 0,05).

Таблица 3. Морфологические признаки патологии эзофагогастродуоденальной зоны на фоне терапии урсосаном

Примечание: * -- показатели имеют достоверные различия (р < 0,05).

Полученные результаты свидетельствуют о том, что холецистэктомия, избавляя пациентов от приступов желчной колики и от самого желчного пузыря, не приводит к полному выздоровлению и не улучшает состояние органов эзофагогастродуоденальной зоны. Некоторые диспепсические симптомы и постоянные боли в эпигастрии встречаются у лиц с отсутствием желчного пузыря чаще, чем до операции, особенно в сроки более 3 лет после холецистэктомии.

Выпадение резервуарной и концентрационной функции желчного пузыря сопровождается хаотичным поступлением желчи в двенадцатиперстную кишку. Под влиянием микрофлоры тонкой кишки желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что приводит к повреждению слизистой оболочки ДПК и развитию дуоденита, дуоденальной дискинезии, появлению рефлюксов [4, 5, 6].

С увеличением срока жизни пациентов без ЖП достоверно увеличивается частота встречаемости дуоденогастрального и дуоденогастроэзофагеального рефлюксов, снижается секреторная активность слизистой желудка, нарастает атрофия слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, кишечная метаплазия и дисплазия I - II степени желудочного эпителия.

У части пациентов без желчного пузыря патология ЭГДЗ имеет бессимптомное течение, что создает иллюзию благополучия. Однако даже у данной группы лиц при проведении комплексного инструментального обследования выявляются структурно-функциональные изменения пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, требующие медикаментозной коррекции.

Следовательно, можно полагать, что все пациенты, перенесшие холецистэктомию по поводу калькулезного холецистита, независимо от наличия жалоб, должны находиться в группе диспансерного наблюдения и направленного терапевтического воздействия. В план обследования пациентов с отсутствием желчного пузыря необходимо включать эзофагогастродуоденоскопию с прицельной биопсией, а также суточную рН-метрию. Использование суточной рН-метрии у данной группы больных позволяет эффективно диагностировать рефлюксную патологию ЭГДЗ и секреторную активность желудка, а также осуществлять индивидуальный подбор лекарственных препаратов.

Согласно результатам проведенного исследования, основными агентами, повреждающими СО ЭГДЗ у пациентов без ЖП, являются не H. pylori и соляная кислота, а преждевременно деконъюгированные желчные кислоты в составе дуоденального рефлюктата, что позволяет корректировать тактику ведения больных.

При диагностированном ДГР и ДГЭР (с уровнем рН в пищеводе более 7, в антральном отделе желудка -- более 7,4) препаратом выбора для лечения гастродуоденальной патологии у лиц с отсутствием желчного пузыря может являться УДХК. Благодаря нейтрализации токсичных желчных кислот, цитопротективному и иммуномодулирующему действию УДХК способствует уменьшению выраженности абдоминальных болей, диспепсического синдрома, снижению активности воспалительно-деструктивных процессов в СО ЭГДЗ.

Литература

1. Мараховский Ю. Х. Желчнокаменная болезнь: современное состояние проблемы // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. -- 2003. -- № 1. -- С. 81 - 91.

2. Григорьев П. Я., Солуянова И. П., Яковенко А. В. Желчнокаменная болезнь и последствия холецистэктомии: диагностика, лечение и профилактика // Лечащий врач. -- 2002. -- № 6. -- С. 26 - 32.

3. Юпатов С. И., Божко Г. Г., Лазарчук В. В. Моторно-эвакуаторная функция двенадцатиперстной кишки у больных хроническим калькулезным холециститом // Здравоохр. Белоруси. -- 1990. -- № 1. -- С. 7 - 9.

4. Ильченко А. А. Постхолецистэктомический синдром: клинические аспекты проблемы // Сonsilium medicum. Приложение гастроэнтерология. -- 2006. -- № 2. -- С. 49 - 53.

5. Циммерман Я. С., Кунстман Т. Г. Постхолецистэктомический синдром: современный взгляд на проблему // Клиническая медицина. -- 2006. -- № 8. -- С. 4 - 11.

6. Ягмур В., Мельниченко Л., Ягмур С. и др. Состояние пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у больных после холецистэктомии. Материалы десятой Российской гастроэнтерологической недели 25 - 28 октября 2004 // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. -- 2004. -- № 5 (14). -- С. 101.

7. Рапопорт С.И., Лакшин А.А., Ракитин Б.В., Трифонов М.М. рН-метрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта / Под ред. академика РАМН Ф. И. Комарова. -- М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2005. -- 208 с.

8. Яковлев Г. А. Современная оценка точности определения кислотообразующей функции желудка методом внутрижелудочной рН-метрии // Медицинская техника. -- 2004. -- № 6. -- С. 20 - 23.

9. Ильченко А. А., Селезнева Э. Я., Сильвестрова С. Ю. рН-метрия в оценке ингибиторов протонной помпы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -- 2003. -- № 3. -- С. 78 - 83.

10. Ул Абидин З., Ивашкин В.Т., Шептулин А.А . Значение суточного мониторирования рН в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и оценке эффективности лекарственных препаратов // Клиническая медицина. -- 1999. -- № 7. -- С. 39 - 42.

11. Буеверов А. О. Возможности клинического применения урсодезоксихолевой кислоты // Consilium medicum. -- 2005. -- Т. 7, № 6. -- С. 25 - 29.

12. Лазебник Л. Б., Ильченко Л. Ю., Голованова Е. В. Урсодеоксихолевая кислота. К 100-летию обнаружения // Consilium medicum. -- 2002. -- № 6. -- С. 324 - 326.

13. Лапина Т. Л., Картавенко И. М. Урсодеоксихолевая кислота: влияние на слизистую оболочку верхних отделов желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -- 2007. -- № 6. -- С. 51 - 57.

14. Волков В. С., Колесникова И. Ю., Беляева Г. С. и др. Дуоденогастральный рефлюкс при кислотозависимых заболеваниях // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -- 2002. -- № 5 (прил. 17). -- С. 22 - 25.

15. Исаков В. Л., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. -- М.: Медпрактика-М, 2003. -- 412 с.

16. Кононов А. В., Мозговой С. И., Ливзан М. А. и др. Морфология поверхностного и атрофического хронического гастрита при эрадикации Helicobacter pylori // Архив патологии. -- 2005. -- № 3. -- С. 17 - 21.

17. Склянская О. А., Лапина Т. Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевания // Архив патологии -- 2004. -- № 6. -- С. 57 - 60.