Содержание
Введение
. Отравление едкими ядами
.1 Кислоты
.2 Щелочи
. Отравление деструктивными ядами
.1 Ртуть и ее соединения
.2 Мышьяк
. Отравления ядами крови
.1 Окись углерода, или угарный газ
.2 Метгемоглобинобразующие яды
. Отравления ядами, не вызывающими заметных морфологических изменений
.1 Яды, парализующие центральную нервную систему
.2 Яды, угнетающие центральную нервную систему
.3 Яды возбуждающего и судорожного действия
.4 Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему
Заключение
Список литературы
Введение
В судебной медицине ядом принято называть такое вещество, которое, проникнув внутрь организма в малых дозах и действуя химически или физико-химически, вызывает отравление. Однако понятие ядовитого вещества очень относительно, ибо в одних условиях то же вещество может вызвать отравление, быть безвредным или полезным, как лекарство.
Действие ядовитых веществ, их свойства, условия действия, особенности отравлений изучает токсикология (от греч. «токсикос» - яд, учение о ядах), которая выделена из судебной медицины в самостоятельную науку. Она подразделяется в свою очередь на промышленную (включая ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве), токсикологию боевых отравляющих веществ и судебную токсикологию. В свою очередь, судебная токсикология выделила судебную химию, что диктовалось необходимостью расследования преступлений.
В судебной медицине распространена классификация, которая делит яды на 4 группы в зависимости от характера их действия на организм в целом и на отдельные органы и ткани:
. Едкие яды, вызывающие резкие морфологические изменения в месте приложения. Сюда относятся различные кислоты и щелочи.
. Деструктивные яды, вызывающие деструктивные и некротические изменения ряда органов и тканей. (Ртуть и ее соединения: сулема и гранозан, мышьяк).
. Кровяные яды, изменяющие состав крови. Это, прежде всего окись углерода, а также метгемоглобинобразующие яды: бертолетова соль, анилин, гидрохинон, нитробензол и др.
. Яды функционального действия, не вызывающие заметных морфологических изменений. Сюда относятся:
а) Яды, парализующие центральную нервную систему (ЦНС). Это фосфорорганические соединения (ФОС) - хлорофос, тиофос, карбофос и др., а также синильная кислота.
б) Яды, угнетающие ЦНС. Такие распространенные наркотические вещества, как этиловый спирт, эфир, хлороформ, технические жидкости (этиленгликоль, метанол, дихлорэтан). Сюда же относятся наркотические и снотворные средства, алкалоиды - морфин и др.
в) Яды возбуждающего и судорожного действия. Это стимулирующие ЦНС средства (фенамин, фенатин и др.), алкалоиды (атропин, скополамин, стрихнин).
г) Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему. Это миорелаксанты, применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры при наркозе, а также пахикарпин, действующий на мускулатуру матки.
Особенности действия яда на организм зависят от многих внешних условий, и прежде всего от характера самого вещества, и внутренних, протекающих и под влиянием различных функций организма человека. Знать эти условия при расследовании и проведении судебно-медицинской экспертизы по поводу отравления необходимо.
Прежде всего, это доза, т.е. количество отравляющего вещества. Небольшие дозы, не вызывающие какого-либо нарушения здоровья, называются индифферентными, если же они имеют лечебный эффект - терапевтическими. Минимальная доза, вызывающая отравление, называется токсической, приводящая к смерти - летальной дозой. Понятно, что для разных химических веществ эти дозы различны. Например, 0,5 г поваренной соли является индифферентной, для аспирина - лечебной, для кокаина - токсической, а для морфина - летальной. Имеет значение концентрация яда в жидкости или воздухе. Например, концентрированная соляная кислота разрушает ткани, а разведенная может обладать терапевтическим действием. Не вызывает отравления небольшая концентрация окиси углерода в воздухе, в то время как в замкнутом пространстве высокая концентрация приводит к быстрой смерти.
Важна также степень растворимости вещества. Не растворимый в жидкостях кашицеобразный сернокислый барий глотают перед рентгеноскопией пищеварительного тракта в качестве контрастного вещества. А углекислый барий ядовит, потому что легко растворим в воде.
Физическое состояние яда может быть разным: твердое, жидкое и газообразное. Последнее быстрее всасывается в кровь при попадании в организм через легкие и поэтому опаснее.
Срок и условия хранения химического вещества имеют немаловажное значение, а также продолжительность действия яда. чем оно длительнее, тем опаснее.
Следует подчеркнуть комплексное, наслаивающееся друг на друга действие разных химических соединений. Особенно часто это может сказываться при приеме различных лекарств и алкоголя без учета характера их взаимодействия. В одних случаях происходит усиление действия одного вещества под влиянием другого - синергизм (алкоголь - барбитураты), в других - наступает ослабление одного вещества при одновременном действии другого - антагонизм. Известный пример с отравлением Распутина, когда в крем пирожного добавили цианистый калий и, несмотря на смертельную дозу яда он не привел к смертельному исходу, так как на него оказала антагонистическое действие глюкоза, содержащаяся в сахаре и виноградном вине.
яд медицинский отравление морфологический
1. Отравление едкими ядами
.1 Кислоты
Кислоты оказывают свое повреждающее действие свободными водородными ионами. Чем выше концентрация кислоты и степень диссоциации, тем сильнее ее действие на ткани. Водородные ионы обезвоживают ткани и свертывают белки, что приводит к коагуляционному некрозу.
Повреждающее действие кислот зависит также от продолжительности контакта с тканями. При длительном контакте кислота некротизирует глубжележащие ткани, разрушает сосуды и вызывает изменения гемоглобина крови, который превращается в кислый гематин или гематопорфирин. Некротизированные ткани пропитываются измененной кровью и приобретают при этом буровато-красный и даже черный цвет. По периферии пораженных участков развивается воспаление. После всасывания в кровь кислота вызывает поражение внутренних органов в результате глубокого нарушения тканевого обмена, в связи со сдвигом рН. Органические кислоты диссоциируют слабо и свое повреждающее действие оказывают главным образом целой молекулой. Они обычно вызывают более поверхностный некроз с выраженной воспалительной реакцией.
Смертельная доза кислоты зависит от ее концентрации. Считается, что для крепкой серной кислоты она составляет около 5 мл, азотной - 5-10 мл, соляной - 10-15 мл, уксусной (в виде эссенции) - 15-20 мл.
При проглатывании крепкой кислоты отмечаются сильные жгучие боли по ходу пищевода и в области желудка, неукротимая рвота с примесью крови, иногда частиц некротизированной слизистой оболочки. Общее состояние прогрессивно ухудшается, пульс и дыхание учащаются, наблюдается двигательное возбуждение, постепенно нарастает сердечная слабость. В результате раздражения слизистой оболочки гортани кислыми рвотными массами и парами кислоты появляется кашель, могут наступить спазм голосовой щели и отек слизистой оболочки гортани.
В течение первых часов после приема яда смерть наступает от шока, асфиксии или же от внутреннего кровотечения. Чаще смертельный исход наблюдается к концу 1-2-х суток при явлениях тяжелой общей интоксикации. В более поздние сроки смерть может наступить от пневмонии, острой почечной недостаточности, а также от тяжелых осложнений, связанных с перфорацией пищевода (медиастинит) или желудка (перитонит). В случаях выживания отравившегося на пораженных участках пищевода и желудка образуются глубокие язвы с последующим рубцеванием, сужением или развитием непроходимости.
При наружном исследовании трупа в окружности рта можно обнаружить следы химического ожога в виде желтовато-серых или бурых пергаментных пятен; переходная кайма губ, слизистая оболочка полости рта в местах соприкосновения с ядом плотноватая, серого цвета.
При внутреннем исследовании в случаях отравления серной кислотой отмечаются грязно-серая окраска и уплотнение слизистой оболочки пищевода, местами отслоение некротизированных участков ее. В желудке обнаруживается буроватая жидкость сильно кислой реакции с примесью частичек отторгнувшейся слизистой оболочки. Внутренняя поверхность желудка неровная, местами утолщена, уплотнена, в других участках лишена слизистой оболочки, изъязвлена, интенсивно пропитана измененным гемоглобином, отчего имеет бурую, иногда почти черную окраску. На отдельных участках может наблюдаться разрушение всей стенки желудка с перфорацией ее. В двенадцатиперстной и начальном отделе тонкой кишки обычно обнаруживаются воспалительные изменения в виде резкого набухания, полнокровия слизистой оболочки.
Внутренние органы полнокровны, с выраженными дистрофическими изменениями. В более поздние сроки смерти (на 2-4-е сутки) наблюдаются тяжелые изменения почек (токсический некронефроз), печени (деструкция печеночных клеток, жировая дистрофия), пневмония, перитонит.
При отравлении азотной кислотой наблюдается желтая или зеленовато-желтая окраска пораженных тканей в результате соединения содержащихся в кислоте окислов азота с белками тканей (ксантопротеиновая реакция). Отравление уксусной кислотой часто сопровождается аспирацией паров ее и тяжелым поражением легких (токсическая пневмония). Общее действие уксусной кислоты связано с выраженным гемолизирующим действием ее. На вскрытии обнаруживается специфический запах от содержимого желудка, в печени - очаги некроза и кровоизлияний, в почках - некроз канальневего эпителия, гемоглобиновые цилиндры.
.2 Щелочи
Едкие щелочи оказывают действие своими гидроксильными ионами. При местном действии они вызывают разжижение, расплавление белков с образованием щелочных альбуминатов (колликвационный некроз). Пораженные ткани в результате омыления жиров становятся мягкими, набухшими, скользкими на ощупь. Щелочи легко проникает вглубь тканей, разрушают эритроциты, превращают гемоглобин в щелочной гематин. Некротизированные ткани, пропитанные щелочным гематином, приобретают темно-бурый цвет. Общее действие щелочей связано с развитием алкалоза и глубокого нарушения обмена веществ.
При приеме внутрь едких щелочей появляются металлический щиплющий вкус во рту, жгучая боль по ходу пищевода и в области желудка, тошнота, рвота буроватыми, имеющими сильно щелочную реакцию, массами, с клочками отторгнувшейся слизистой оболочки. При больших дозах яда обычно быстро развиваются шоковое состояние, коллапс. Если отравление длится несколько дней, то нередко присоединяются осложнения в виде пневмонии, гнойного медиастинита, перитонита. Выздоровление протекает очень медленно.
На вскрытии в случае, ранней смерти наблюдаются набухание и сероватый, серовато-зеленоватый цвет слизистой оболочки языка, глотки, пищевода. В желудке содержимое буроватого цвета с щелочной реакцией. Слизистая оболочка его набухшая, мутно-серого, зеленовато-серого или темно-бурого цвета, местами отслоена, стенка желудка разрыхлена, мягкая, легко рвется. Аналогичные, но менее выраженные изменения могут наблюдаться в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки.
В связи с аспирацией паров щелочи часто наблюдаются набухание и покраснение слизистой оболочки гортани, а также пневмонические фокусы в легких. Смертельная доза едких щелочей - 15-20 мл.
Фенол (карболовая кислота) не диссоциирует с образованием водородных ионов и действует на организм целой молекулой. Фенол может проникать в организм через пищеварительный тракт, при вдыхании паров, а также через неповрежденную кожу.
Действуя местно, фенол свертывает белки и обезвоживает ткани; при этом он очень быстро всасывается. Кровь под воздействием фенола свертывается без изменений гемоглобина. Карболовая кислота обладает резко выраженным общим действием, главным образом на центральную нервную систему.
Прием фенола внутрь сопровождается сильными болями по ходу пищевода и желудка, рвотой, однако вследствие анестезирующего действия боли вскоре прекращаются, но быстро нарастают симптомы общего действия яда (возбуждение, судороги, резкие расстройства дыхания и кровообращения, снижение температуры тела, потеря сознания). Смерть в острых случаях чаще всего наступает в течение первых часов.
При вскрытии трупа обнаруживаются характерные изменения: на слизистой оболочке языка, глотки, пищевода серовато-белые сухие плотные струпы, желудок сильно сокращен, слизистая оболочка его плотная, ломкая, сухая, серовато-белого цвета. От содержимого желудка исходит запах фенола. Смертельная доза для жидкой карболовой кислоты - около 10 мл.
2. Отравление деструктивными ядами
.1 Ртуть и ее соединения
Группу деструктивных ядов составляют различные по своей химической природе вещества: соли и органические соединения тяжелых металлов, хлорорганические ядохимикаты, мышьяк, фосфор и др. Все они в разной степени обладают раздражающим и прижигающим действием, но главное, что объединяет эти яды,- это характер общего действия их на организм: они вызывают резко выраженные дистрофические и даже некротические изменения в различных внутренних органах. Некоторые яды этой группы, кроме того, поражают центральную и периферическую нервную систему и капилляры.
Металлическая ртуть при приеме внутрь отравления не вызывает ввиду слабой растворимости в желудочно-кишечном содержимом. Однако в мелкодисперсном состоянии и в виде паров ртуть легко всасывается и может вызвать тяжелое отравление. Судебно-медицинское значение имеют неорганические и органические соединения ртути, в частности дихлорид ртути и ртутьсодержащие ядохимикаты.
Дихлорид ртути (сулема) - белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. Промышленностью выпускается в виде таблеток по 0,5 и 1 г с добавлением небольшого количества хлорида натрия для лучшего растворения; водные растворы находят применение в медицинской практике в качестве антисептического средства. Дихлорид ртути является сильным протоплазматическим ядом, с белками тканей образует ртутные альбуминаты, легко всасывающиеся в кровь.
При приеме яда внутрь ощущаются жжение и неприятный металлический вкус во рту, сильные боли по ходу пищевода и в желудке, которые сопровождаются рвотой с примесью крови, иногда поносом. Постепенно развивается олигурия, переходящая в анурию. Сердечная деятельность слабеет, появляются судороги, сознание утрачивается. При больших дозах отравление может протекать остро и закончиться смертью при явлениях коллапса в течение первых часов. Чаще отравление длится 5-7 дней и сопровождается поражением в основном тех органов, через которые яд выделяется (почки, печень, слизистая оболочка пищеварительного тракта). В таких случаях смерть наступает от острой почечной недостаточности.
На вскрытии в случае быстрой смерти морфологические изменения наблюдаются в основном в месте непосредственного соприкосновения яда со слизистой оболочкой рта, пищевода и желудка в виде участков некроза и воспаления. При смерти в более поздние сроки патоморфологические изменения выявляются в органах, через которые происходит выделение яда из организма. В полости рта - признаки ртутного стоматита и гингивита: припухание слизистой оболочки, грязно-серый налет, язвы с сероватым дном, кровоизлияния. В толстой кишке, особенно в восходящем ее отделе, наблюдаются различные стадии дифтеритического колита - от отека, гиперемии и некроза слизистой оболочки до глубоких язв с неровными краями и грязно-серым дном. Почки увеличены в размерах, капсула напряжена, корковый слой утолщен, серовато-желтого цвета с красными полосками и точками, на фоне которого хорошо видны темно-вишневые пирамиды (сулемовая почка). Под микроскопом определяются некроз эпителия извитых канальцев, иногда с отложениями извести,"множественные кровоизлияния (токсический некронефроз). В других внутренних органах - дистрофические и некробиотические изменения.