Ртуть длительное время сохраняется в тканях трупа, поэтому судебно-химическим исследованием ее можно обнаружить даже спустя десятки лет после захоронения.
Органические соединения ртути - гранозан, меркузан, меркугексан - широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектофунгицидов. Эти вещества весьма токсичны и могут вызывать отравления. Действующим началом гранозана и других инсектофунгицидов этой группы является этилмерку-рохлорид, который содержит до 75% ртути. Токсическое действие органических соединений ртути связано с блокированием сульф-гидрильных групп, что приводит к глубокому нарушению обменных процессов.
Гранозан представляет собой порошок оранжевого цвета с неприятным запахом. Для обработки семян применяется 0,025-0,035% раствор препарата. Чаще всего отравления носят хронический характер и наступают в результате употребления хлеба, выпеченного из муки, полученной из зерна, протравленного гранозаном. Возможны также случаи производственных отравлений при нарушении техники безопасности во время работы с препаратом.
Постепенное накопление малых количеств этого яда в организме приводит к тому, что клиническим проявлениям отравления обычно предшествует длительный скрытый период от одного до нескольких месяцев. Далее постепенно развиваются общая слабость, бессонница, неприятные ощущения во рту, тошнота, рвота, прогрессирующее похудание. Затем наступает период выраженных расстройств функций ЦНС (атаксия, снижение или полная потеря зрения, энцефалопатия), сердечно-сосудистой системы (брадикардия) и желудочно-кишечного тракта (боли в животе, понос). Перед смертью нередко отмечается значительное повышение температуры тела. Нередко симптомы отравления гранозаном поначалу ошибочно принимают за острый гастрит, пищевое отравление, полиомиелит, энцефалит и др.
На вскрытии отмечаются резкое истощение, вплоть до полного отсутствия жировой клетчатки, густая, вязкая кровь, выраженный отек и полнокровие головного мозга и мягких оболочек, мелкие кровоизлияния под серозными оболочками, в слизистой оболочке желудка и кишечника, резко выраженные дистрофические изменения в печени (жировая дистрофия, токсико-некротический гепатит), в почках (токсический некронефроз).
Смертельная доза при попадании гранозана внутрь (при пересчете на этилмеркурохлорид) составляет 0,2-0,4 г.
Мышьяк применяется в медицине в виде различных неорганических и органических соединений. В чистом виде не ядовит. Практическое значение имеет ангидрид мышьяковистой кислоты As2O3. Высокая токсичность, отсутствие запаха и вкуса объясняют использование этого яда в прошлом для целей убийств и самоубийств. В настоящее время убийства с помощью мышьяка почти не встречаются, а случаи самоубийства очень редки и наблюдаются главным образом среди лиц, имеющих доступ к этому яду (фармацевты, персонал химических лабораторий).
При непродолжительном контакте с тканями мышьяк вызывает воспалительные изменения, при длительном воздействии - некроз. Всасываясь в кровь, мышьяк поражает центральную нервную систему и вызывает паралич капилляров, преимущественно органов брюшной полости. Выделяется он довольно медленно, в основном почками, а также через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, с потом, желчью, слюной.
Различают две формы острого отравления мышьяком - желудочно-кишечную и нервную, или паралитическую. Желудочно-кишечная форма встречается чаще и протекает по типу азиатской холеры. При приеме больших доз яда или введении его парентерально развивается паралитическая форма отравления, сопровождающаяся сильными головными болями, потерей сознания, коматозным состоянием. Смерть может наступить в течение первых часов.
Патологоанатомические изменения, наблюдаемые на вскрытии, зависят от формы отравления. При желудочно-кишечной форме отмечаются сухость кожи, потеря ею тургора, кровь в полостях сердца и сосудах темная, густая. В желудке повышенное количество вязкой густой слизи, слизистая оболочка набухшая, с множественными кровоизлияниями. В глубине складок иногда можно обнаружить крупинки яда, слизистая оболочка в этих местах обычно некротизирована, изъязвлена. Содержимое тонкой кишки жидкое с беловатыми хлопьями, слизистая оболочка отечная, лимфоузлы набухшие. Серозный покров кишок розоватого цвета, клейкий из-за выпадения фибрина. При нервной форме патологоанатомические изменения минимальны. Они сводятся обычно к выраженному полнокровию и отеку головного мозга и его оболочек. Содержимое желудка и внутренние органы трупа подлежат судебно-химическому исследованию. Мышьяк обнаруживается в них даже спустя длительное время после захоронения. У скелетированных трупов мышьяк обнаруживается в волосах и ногтях. Смертельная доза мышьяка - около 0,1-0,2 г.
3. Отравления ядами крови
.1 Окись углерода, или угарный газ
Многие яды, попадая в кровь, в той или иной степени оказывают влияние на ее состав и свойства. Одни из них вызывают гемолиз, другие изменяют гемоглобин, лишая его способности переносить кислород от легких к тканям. Однако для многих ядов такое действие на кровь является побочным. Лишь некоторые яды обладают выраженной способностью оказывать преимущественное воздействие на гемоглобин крови. К ним относятся окись углерода и метгемоглобинобразующие яды.
Окись углерода, или угарный газ, представляет собой газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха. В чистом виде широко применяется в промышленности. Обычно угарный газ образуется при неполном сгорании различных органических веществ. Чаще это происходит во время пожара, при преждевременном закрытии дымоходов топящихся печей, при работе двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых помещениях (гаражах, автопарках и т.п.).
В основе токсического действия окиси углерода лежит ее способность связывать гемоглобин крови в прочное соединение - карбоксигемоглобин. Часть крови при этом перестает участвовать в переносе кислорода от легких к тканям. Развивается кислородное голодание организма. Кроме того, в больших концентрациях окись углерода оказывает парализующее действие на ЦНС и вызывает повышение проницаемости капилляров. В настоящее время получены данные о том, что окись углерода, кроме связывания гемоглобина, обладает прямым токсическим действием на все биохимические системы, содержащие железо (миоглобин, цитохромы, цитохромоксидазу, каталазу, пероксидазу).
При отравлении угарным газом, наряду с образованием в крови карбоксигемоглобина, происходит соединение окиси углерода с миоглобином мышц, в которых появляется карбоксимиоглобин, придающий мышечной ткани ярко-красный цвет.
Выводится окись углерода в основном через легкие. При помещении отравленного в атмосферу чистого воздуха окись углерода в течение нескольких часов полностью выводится из организма, однако, если возникли необратимые изменения в головном мозге, пострадавшие часто погибают в более поздние сроки.
Симптомы отравления окисью углерода обычно развиваются постепенно. Вначале появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, может быть рвота. Лицо краснеет, пульс учащается, артериальное давление падает. Появляющаяся мышечная слабость быстро прогрессирует, вплоть до полной адинамии, сознание утрачивается, сфинктеры расслабляются, сердечная деятельность падает, дыхание нарушается.
Затем развивается коматозное состояние, сопровождающееся судорогами. Смерть обычно наступает при превращении 70-80 % гемоглобина в карбоксигемоглобин от паралича дыхания, хотя имеются данные, указывающие на то, что смертельные исходы могут наблюдаться и при значительно более низком содержании карбоксигемоглобина.
При очень высоких концентрациях окиси углерода в окружающей среде (свыше 1%) встречается молниеносная форма отравления, заканчивающаяся быстрой смертью, иногда после нескольких вдохов.
На вскрытии при острых отравлениях наблюдаются характерные изменения: ярко-красные трупные пятна, кровь жидкая, ярко-красного цвета, такого же цвета полнокровные внутренние органы и скелетные мышцы; отмечаются множественные мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, иногда - тонкой кишки, в паренхиму внутренних органов; головной мозг и мягкие мозговые оболочки резко полнокровны. В затянувшихся случаях в головном мозге обнаруживаются очаги размягчения, иногда симметричные, в сердце - множественные очаги некроза с реактивной инфильтрацией; в паренхиматозных органах - дистрофические изменения.
Для подтверждения диагноза отравления окисью углерода обязательно количественное определение карбоксигемоглобина в крови. Иногда при заведомом отравлении окисью углерода результаты химического исследования могут быть отрицательными. Обычно это связано с быстрым наступлением смерти, когда высокая концентрация яда оказывает непосредственное парализующее действие на ЦНС, или же в тех случаях, когда пострадавший был быстро удален из атмосферы окиси углерода и концентрация яда в крови в результате вдыхания свежего воздуха значительно уменьшилась еще до наступления смерти.
Для судебно-химического исследования во время вскрытия следует брать 10 мл крови, лучше из глубоких крупных сосудов. Возможно судебно-химическое определение наличия окиси углерода в высушенной крови и в ее пятнах.
.2 Метгемоглобинобразующие яды
Метгемоглобинобразующим действием обладают хлорат калия (бертолетова соль), анилин, нитробензол, нитрит натрия, гидрохинон и др. Метгемоглобин представляет собой производное гемоглобина бурого цвета, в котором железо является трехвалентным, а вместо атома кислорода имеется гидроксильная группа. Как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин - стойкое соединение, неспособное присоединять кислород и переносить его от легких к тканям.
Кроме того, метгемоглобин в значительных концентрациях резко снижает осмотическую стойкость эритроцитов, что приводит к массивному гемолизу.
Клинические проявления отравления метгемоглобинобразующими ядами в основном обусловлены признаками острого кислородного голодания (цианоз, одышка, коллапс). Анилин и гидрохинон, кроме того, обладают непосредственным действием на центральную нервную систему, парализуя дыхательный центр. В затянувшихся случаях отравления на первый план выступают симптомы резкого поражения печени (увеличение органа, желтушность склер и кожных покровов) и почек (олигурия, анурия, уремия) в связи с выраженным гемолизом.
На вскрытии обнаруживаются серовато-синюшный или коричневато-синюшный цвет трупных пятен, жидкая кровь коричневатого (шоколадного) оттенка, такая же окраска полнокровных внутренних органов. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии, почки увеличены в размерах, дряблые, с нечетким рисунком строения; при гистологическом исследовании в них определяется закупорка просветов извитых канальцев глыбками гемоглобина и метгемоглобина (гемоглобинурийный нефроз).
В случаях отравления гидрохиноном моча приобретает оливковую окраску.
Смертельные дозы: анилина - 10-20 г, хлорида калия - 10-12 г, нитрита натрия- 1-2 г. Летальная доза гидрохинона натрия точно не установлена; принятый в количестве 1 -10 г, он может привести к смерти.
4. Отравления ядами, не вызывающими заметных морфологических изменений
.1 Яды, парализующие центральную нервную систему
Эту группу ядов составляют вещества, очень разнообразные по своей химической природе. Общим для них является преимущественное действие на центральную нервную систему. В большинстве своем они каких-либо заметных морфологических изменений во внутренних органах не вызывают. Поэтому диагностика отравлений этими ядами должна основываться главным образом на клинической картине и результатах судебно-химического и других дополнительных исследований.
Все яды этой группы, в зависимости от характера их действия на нервную систему, можно подразделить на четыре подгруппы: 1) парализующие; 2) угнетающие; 3) возбуждающие и судорожные; 4) действующие преимущественно на периферическую нервную систему.
Среди ядов этой подгруппы наибольшее значение имеют ФОС, а также синильная кислота и ее соединения.
Фосфорорганические соединения за последние годы нашли широкое применение, главным образом в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, дефолиантов. Основными представителями этих ядохимикатов являются хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос и др. Ядохимикаты этой группы применяются в виде эмульсий, дустов, аэрозолей, а также в виде жидкости. Отравление может произойти при поступлении яда через дыхательные пути, неповрежденную кожу, а также через желудочно-кишечный тракт с пищей и водой.
Фосфорорганические соединения чрезвычайно токсичны, некоторые из них по силе своего действия намного превышают все известные до настоящего времени ядовитые вещества. Они оказывают парализующее действие на ЦНС, в основе которого лежит почти необратимое угнетение холинэстеразы в холинэргических синапсах, что приводит к торможению гидролиза ацетилхолина и накоплению его в тканях в токсических концентрациях.
Клинические проявления отравления ФОС характеризуются резким нарушением функций нервной системы. При этом наблюдаются резкие расстройства дыхания в результате бронхоспазма в сочетании с повышенной секрецией слизи; фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, клонико-тонические судороги, быстро принимающие генерализованный характер, с потерей сознания; расстройства зрения в результате миоза и спазма аккомодации, иногда полная слепота; расстройство кровообращения, сопровождающееся падением артериального давления и брадикардией; нарушение функций желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, обильная саливация, понос).
Острые отравления ФОС часто и в разные сроки осложняются пневмонией и отеком легких. Смерть наступает обычно в течение нескольких часов или первых суток от паралича дыхательного центра или в результате курареподобного паралича дыхательной. мускулатуры.
Для посмертной диагностики в остром периоде отравления ФОС наибольшую ценность имеют такие признаки, как раннее трупное окоченение, сужение зрачков, наличие участков спастически сокращенных кишок, явления повышенной секреции слизистой оболочки верхних дыхательных путей и кишечника. В желудочно-кишечном тракте при приеме яда внутрь обнаруживаются воспалительные изменения типа острого катарального гастроэнтероколита. При смерти в более поздние сроки каких-либо специфических признаков отравления обычно не обнаруживают, отмечаются лишь дистрофические изменения паренхиматозных органов, множественные кровоизлияния под висцеральной плеврой, эндокардом, отек головного мозга и нередко явления двусторонней очаговой пневмонии.
Большое диагностическое значение при смерти в первые дни после отравления имеют судебно-химическое исследование внутренних органов на наличие и содержание в них ФОС, а также биохимическое исследование крови, головного мозга, миокарда на активность холинэстеразы. В более поздние сроки смерти судебно-химическое исследование может дать отрицательный результат, в то время как активность холинэстераз в крови и тканях восстанавливается медленно.
Смертельная доза хлорофоса - наиболее распространенного представителя этой группы ядов - 30-60 г чистого препарата.
Синильная кислота и ее соединения. Синильная кислота, или цианид водорода, представляет собой летучую, бесцветную жидкость с запахом горького миндаля. В чистом виде она встречается только в лабораторных условиях. Водные растворы синильной кислоты, а также некоторые ее производные (цианид калия, цианид натрия, цианплав, цианамид кальция и др.) используются в промышленности, а также в качестве инсектицидов, дератизационных и дезинфицирующих средств. Из всех соединений синильной кислоты наибольшее судебно-медицинское значение имеет цианид калия - вещество белого цвета, растворимое в воде и спирте.
Цианид калия - сильнейший яд, его токсичность объясняется гидролизом в жидкостях организма с образованием свободной синильной кислоты. Отравления цианидом калия очень редки в связи с его недоступностью. Чаще встречаются отравления детей при поедании зерен абрикосовых косточек, содержащих гликозид амигдалин, который под влиянием желудочного содержимого разлагается с образованием синильной кислоты.
Синильная кислота и ее соединения действуют своим анионом CN~, который обладает большим сродством к трехвалентному железу дыхательного фермента клеток - цитохромоксидазы. Соединяясь с ним, цианистые соединения парализуют действие дыхательного фермента, лишая его возможности воспринимать из крови кислород и отдавать его тканям.
Острое отравление синильной кислотой и цианидами, принятыми в больших дозах, развивается чрезвычайно быстро. В течение первой минуты наступают потеря сознания, расширение зрачков, судорожные движения и смерть. При меньших дозах первые симптомы появляются через несколько минут, продолжительность отравления составляет 20-40 мин, иногда растягивается на несколько часов. Отравлениям семенами абрикосов свойственны длительный (до нескольких часов) скрытый период, а также сравнительно медленное нарастание симптомов. Смерть обычно наступает в течение первых суток.
На вскрытии обнаруживаются изменения, характерные для асфиксической смерти. Отмечается синюшно-красный цвет трупных пятен, ушных раковин и губ. Из вскрытых полостей, от легких и головного мозга ощущается запах горького миндаля. Кровь во внутренних органах жидкая, чаще темно-красного цвета, только при отравлении большими количествами яда она приобретает светло-красный оттенок. Слизистая оболочка желудка при» отравлении цианидом калия набухшая, вишнево-красного цвета, что связано с образованием щелочи в результате гидролиза яда. При отравлении зернами абрикосовых косточек в желудке и тонкой кишке обнаруживаются непереваренные частицы этих зерен в виде белых крупинок и мелких коричневатых чешуек оболочки.
Смертельная доза чистой синильной кислоты - 0,06 г, цианида калия - 0,15-0,25 г. При подозрении на отравление синильной кислотой или ее препаратами обязательно судебно-химическое исследование внутренних органов. Если имеются данные об отравлении абрикосовыми зернами, то необходимо ботаническое исследование содержимого желудка и кишок.
.2 Яды, угнетающие центральную нервную систему
Среди большого числа ядовитых веществ, обладающих угнетающим действием на ЦНС, можно выделить три основные группы: 1) наркотические вещества ациклического ряда - этиловый спирт, эфир, фторотан, хлороформ, некоторые технические жидкости (метанол, этиленгликоль, дихлорэтан и др.); 2) нелетучие наркотики, применяемые в качестве наркотических и снотворных средств; 3) алкалоиды угнетающего действия (морфин и др.).
Этиловый спирт (винный спирт, этанол) представляет собой бесцветную, прозрачную жидкость со своеобразным запахом и жгучим вкусом. Широко применяется в промышленности, медицинской практике и в быту, входит в состав всевозможных спиртных напитков.
Этиловый спирт обладает выраженным токсическим действием на человека, являясь сильным цитоплазматическим ядом. Основное действие на организм - наркотическое. Уже в небольших количествах он вызывает нарушение функций ЦНС, прежде всего коры головного мозга. В результате угнетающего, тормозящего действия на кору происходит растормаживание, возбуждение подкорковых центров. Алкогольная интоксикация, кроме того, вызывает расстройства функций вегетативной нервной системы и внутренних органов.
Этиловый спирт в организме под влиянием ферментов подвергается превращениям, причем в результате действия алкоголь-дегидрогеназы образуется высокотоксичный метаболит ацетальдегид, который, в свою очередь, альдегиддегидрогеназой расщепляется до уксусной кислоты и воды. Ацетальдегид обусловливает в течение длительного времени после приема алкоголя комплекс неприятных ощущений и симптомов расстройств дыхания, кровообращения и центральной нервной системы (состояние так называемого «похмелья»).
Смерть от острой алкогольной интоксикации может наступить в результате непосредственного токсического действия этанола от паралича дыхательного центра. Нередко алкогольное отравление сопровождается рвотами, во время которых происходят аспирация рвотных масс и задушение ими. В таких случаях в крови погибших обычно обнаруживают токсические концентрации этанола и при отсутствии патологических изменений сердца и других внутренних органов обычно затруднений в установлении причины смерти не возникает. Во время вскрытия ощущается запах этанола от внутренних органов и полостей трупа. Вещество головного мозга и его оболочки, как правило, отечны, резко полнокровны. В трахее и бронхах обнаруживается избыточное количество слизи, при аспирации рвотных масс - содержимое желудка. Под висцеральной плеврой и эпикардом отмечаются мелкие кровоизлияния. Легкие полнокровны, отечны, с единичными или множественными очаговыми кровоизлияниями. Ткани печени, почек, селезенки резко полнокровны. Мочевой пузырь часто переполнен светлой мочой. При микроскопическом исследовании обнаруживаются признаки нарушения проницаемости стенок сосудов внутренних органов (разрыхление сосудистой стенки, набухание, плазматическое пропитывание ее, слущивание клеток эндотелия, отек периваскулярных пространств, распространенные диапедезные кровоизлияния).
Смерть после приема алкоголя может наступать не на высоте алкогольной интоксикации, а значительно позже, иногда спустя 1-2 сут., при незначительной концентрации этанола в крови и даже полном отсутствии его. В таких случаях смертельный исход является результатом острой сердечной недостаточности, причиной которой могут быть или кардиомиопатия на почве хронического злоупотребления алкоголем, или же ишемическая болезнь сердца на фоне алкогольной интоксикации.
В связи с различной чувствительностью к алкоголю, а также неодинаковыми условиями приема (крепость напитка, темп введения, степень наполнения желудка пищей и т.п.) установить какую-то однозначную смертельную дозу этилового спирта не представляется возможным. Для непьющего человека смертельной дозой может оказаться 100-150 г чистого этанола. Однако известны случаи, когда прием 600-800 г чистого спирта не вызывал смертельного исхода.
Диагноз острого отравления этиловым спиртом может быть поставлен только после судебно-химического исследования комплекса объектов: крови, мочи, спинномозговой жидкости и содержимого желудка. Исследование одной только крови не дает возможности судить о стадии (фазе) и продолжительности алкогольной интоксикации, особенно при небольших концентрациях этанола в крови. Установленная экспертом (с учетом стадии и продолжительности интоксикации) концентрация этанола в крови трупа порядка 3,5-4% и выше при отсутствии выраженных признаков заболеваний сердечно-сосудистой системы, как правило, дает возможность объяснить наступление смерти в результате острого отравления этанолом. Ввиду быстрого окисления этанола и выведения его из организма судебно-химическое исследование дает положительные результаты только в течение первых суток после приема алкоголя. Наряду с этанолом, рекомендуется производить количественное определение содержания в трупным материале и ацетальдегида.
Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) - бесцветная прозрачная жидкость; широко используется в различных отраслях промышленности, в лабораторной практике. Метанол сходен с этанолом по виду и вкусу, но во много раз токсичнее его. Отравления метанолом обычно связаны с ошибочным приемом его внутрь вместо этилового спирта. Нередки случаи группового отравления.
Ведущую роль в патогенезе острого отравления метиловым спиртом играют чрезвычайно ядовитые продукты окисления его в организме - формальдегид и муравьиная кислота. Они вызывают резкое расстройство тканевого дыхания за счет усиленного разрушения витаминов С и В1, являющихся биологическими катализаторами окислительно-восстановительных процессов. Окисление метанола происходит значительно медленнее, чем этилового спирта, поэтому длительное присутствие в организме его ядовитых метаболитов усиливает токсический эффект.
Симптомы отравления метиловым спиртом достаточно характерны. После непродолжительного опьянения обычно наблюдается скрытый период длительностью от нескольких часов до суток, во время которого отравившийся чувствует себя относительно благополучно. Затем появляются первые признаки отравления, быстро сменяющиеся прогрессирующим ухудшением общего состояния. Отмечаются сильная головная боль, помрачение сознания, психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, резкие боли в животе. Характерным признаком отравления является расстройство зрения (расширение зрачков, ослабление или отсутствие реакции на свет, прогрессирующее понижение остроты зрения вплоть до полной слепоты). Смерть может наступить в течение нескольких часов, нередко на 2-3-й сутки.
На вскрытии, как и при отравлении этанолом, ничего характерного не находят. Отмечаются резко выраженное венозное полнокровие внутренних органов, множественные распространенные мелкоточечные кровоизлияния во внутренних органах и под их оболочками, резко выраженный отек головного мозга, очаговые кровоизлияния в стволовых отделах мозга. В зрительных нервах обнаруживаются кровоизлияния, отек и дистрофические изменения. При затянувшемся отравлении наблюдаются дистрофические изменения миокарда, печени, почек, атрофия волокон зрительного нерва, иногда симметричные очаги размягчения в полушариях мозга. Ввиду замедленного окисления метанол, в отличие от этилового спирта, обнаруживается в крови и внутренних органах в течение 3-5 дней после приема, в моче - до 3 сут. Смертельная доза метилового спирта - 30-50 мл, необходимо учитывать выраженную индивидуальную чувствительность к этому яду.
Этиленгликоль - желтоватая опалесцирующая жидкость сладковато-жгучего вкуса; в виде 40-50% водного раствора используется в качестве антифризов - жидкостей, не замерзающих при низкой температуре. Этиленгликоль входит также в состав тормозных жидкостей ГТЖ-22 и «Нева». Отравления этиленгликолем - почти всегда несчастные случаи, связанные с приемом его внутрь вместо спиртных напитков. В организме этиленгликоль окисляется до щавелевой кислоты, которая в виде оксалатов выводится с мочой.
Острое отравление этиленгликолем может протекать в двух формах - мозговой и гепаторенальной. При мозговой форме наблюдается возбуждающее, а затем наркотическое и парализующее действие на ЦНС. Для гепаторенальной формы характерно преобладание симптомов, связанных с действием продуктов окисления этиленгликоля, в основном щавелевой кислоты. При этом поражаются главным образом печень и почки.
Смерть при острых отравлениях часто наступает на 1-2-е сутки при явлениях тяжелой мозговой комы. Иногда после мозговых явлений наступает некоторое улучшение общего состояния, однако через 1-2 нед. развиваются осложнения со стороны почек и печени. В таких случаях смерть может наступить от острой почечной или печеночной недостаточности.
На вскрытии обнаруживаются изменения, соответствующие клиническим формам отравления. При смерти от мозговой комы обычно отмечаются резкая гиперемия вещества головного мозга и его оболочек, множественные мелкие кровоизлияния во внутренних органах, под серозными и в слизистых оболочках. При смерти в более поздние сроки преобладают изменения в почках и печени. В печени наблюдаются полнокровие, отек, жировая дистрофия, очаги некроза. Почки увеличены, имеют пестрый вид из-за множественных крупноочаговых кровоизлияний и участков некроза серовато-желтоватого цвета, преимущественно в корковом слое (токсический геморрагический некронефроз). В просветах канальцев ори гистологическом исследовании обнаруживаются кристаллы оксалатов с характерным строением.
При судебно-химическом исследовании в первые 4-6 сут. этиленгликоль определяется во внутренних органах (печени, почках, головном мозге) и "моче. В более поздние сроки результаты судебно-химического исследования, как правило, оказываются отрицательными. На неокрашенных гистологических срезах почек при исследовании их в поляризованном свете кристаллы оксалатоз могут быть обнаружены на протяжении до 3 нед. с момента отравления.
Смертельная доза антифриза - 200-300 мл, чистого этиленгликоля - около 100 мл.
Морфин широко применяется в лечебной практике в качестве болеутоляющего средства в виде гидрохлорида. При этом встречаются случайные отравления морфином и препаратами опия при их передозировке или ошибочном введении вместо других менее ядовитых лекарственных веществ. Морфин обладает выраженным действием на ЦНС, вызывая вначале возбуждение, а затем угнетение, переходящее в паралич жизненно важных центров.
Во втором периоде состояние заторможенности постепенно переходит в сон. Лицо бледнеет, зрачки становятся узкими, дыхание и сердцебиение - более редкими, иногда наступает рвота. Если доза принятого яда достаточно велика, то наступает третий период отравления - наркотический. Сознание утрачивается рефлексы исчезают, мышцы расслабляются, зрачки резко сужены дыхание поверхностное, редкое, часто прерывающееся пульс редкий. Смерть наступает в глубоком коматозном состоянии от паралича дыхательного центра.
Продолжительность отравления в зависимости от дозы колеблется: от нескольких часов до 1-2 сут. Смертельная доза морфина 0,2-0,5 г.
На вскрытии каких-либо патоморфологических изменений за исключением темной жидкой крови и венозного полнокровия внутренних органов, не наблюдается. Резкое сужение зрачков у трупа часто не сохраняется. Морфин длительное время не разрушается в органах и тканях трупа, поэтому судебно-химическое исследование может дать положительные результаты через несколько месяцев после захоронения.
Снотворные вещества. В группу снотворных входит большое число лекарственных веществ. Многие из них являются производными барбитуровой кислоты - фенобарбитал (люминал), барбамил, барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал) этаминал-натрий (нембутал) и др., а также производные пиридина (тетридин) и пиперидина (ноксирон). Выраженным снотворным эффектом обладают также различные успокаивающие вещества - транквилизаторы (мепробамат, элениум, седуксен, триоксазин
Снотворные лекарственные вещества оказывают угнетающее действие на ЦНС. Кроме того, барбитураты поражают кровеносные сосуды, увеличивая проницаемость их стенок.
При систематическом бесконтрольном приеме снотворных средств развивается привыкание, когда для получения необходимого действия доза препарата должна быть увеличена при длительном, в течение нескольких месяцев, применении снотворных может развиться пристрастие к ним. Прекращение приема снотворных в таких случаях приводит к симптомам лишения (абстиненции) в виде бессонницы, раздражительности, агрессивности сопровождающихся тремором, иногда судорогами.
Клиническая картина при отравлении различными снотворными примерно одинакова. Прием больших доз быстро вызывает глубокий сон, переходящий в наркоз. Артериальное давление падает, дыхание становится редким, затрудненным, температура тела понижается, кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Сравнительно быстро (к концу первых суток) присоединяется бронхопневмония. Смерть наступает обычно в течение первых 2 сут. от остановки дыхания.
На вскрытии каких-либо характерных морфологических изменений не наблюдается иногда в желудке между складками слизистой оболочки можно обнаружить остатки принятых таблеток. В легких нередко отмечаются явления очаговой пневмонии. При гистологическом исследовании внутренних органов находят дистрофические изменения, множественные периваскулярные кровоизлияния. Смертельные дозы фенобарбитала, барбамила, зтаминал-натрия - 1-2 г; для барбитала, барбитал-натрия, тетридина, ноксирона - 3-5 г.
.3 Яды возбуждающего и судорожного действия
К ядам, возбуждающим ЦНС, относятся вещества, различные по своему происхождению и химической структуре. Среди них можно выделить группу веществ, обладающих психотоническим (стимулирующим) действием, и некоторые алкалоиды. К первой группе относятся фенамин, фенатин; представителями второй группы являются атропин, скополамин.
Психотонические (стимулирующие) вещества обладают способностью повышать тонус высших отделов ЦНС, в результате чего возрастает умственная и физическая работоспособность. В токсических дозах эти вещества могут вызывать значительное повышение артериального давления, усиление сердечной деятельности, что может представить реальную опасность для лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. При систематическом применении эти средства, особенно фенамин, могут вызвать пристрастие.
Алкалоиды (атропин, скоцоламин) оказывают возбуждающее действие на центральную нервную систему только в токсических дозах, вызывая психическое возбуждение, бред, галлюцинации, а также явления перевозбуждения симпатической нервной системы. Судорожные яды (стрихнин, цикутотоксин и др.) действуют главным образом на центры спинного мозга.
Атропин - алкалоид, содержащийся в растениях семейства пасленовых (красавка, белена, дурман). Отравления атропином встречаются в медицинской практике, а также при поедании (главным образом детьми) ягод красавки и корней белены.
Клиническая картина отравления довольно характерна. Через 10-15 мин после приема больших доз яда появляется сухость во рту и глотке, лицо краснеет, зрачки расширяются, нарушается зрение в результате спазма аккомодации. Вскоре наступают резкое психическое возбуждение, бред, галлюцинации. При дальнейшем развитии отравления отмечается нарушение акта глотания, голос становится хриплым, пульс резко учащается и слабеет. Развивается атония кишечника, мочевого пузыря; дыхание вначале ускоренное, становится редким, затрудненным. Смерть обычно наступает в течение первых суток от остановки сердца или паралича дыхания.
Летальная доза сульфата атропина - 0,1 г; отравление красавкой у детей может наступить при приеме внутрь 3-10 ягод этого растения.
На вскрытии обычно никаких признаков отравления этим ядом не отмечается. Расширение зрачков сохраняется не всегда, поэтому диагностика отравления атропином должна основываться на клинической картине и результатах судебно-химического исследования внутренних органов. При обнаружении в желудке и кишках растительных остатков (ягод, корня) необходимо ботаническое исследование. Атропин длительное время сохраняется в трупе и может быть обнаружен спустя много месяцев после захоронения. Стрихнин - алкалоид, содержащийся в семенах чилибухи, рвотного корня и некоторых других растений, произрастающих в Африке и Азии. В медицине применяется нитрат стрихнина. Этот алкалоид используется также для борьбы с грызунами. Стрихнин обладает сильным возбуждающим действием на ЦНС, главным образом на спинной мозг. В терапевтических дозах он улучшает проведение импульсов в спинном мозге, повышает его рефлекторную возбудимость, тонизирует скелетную мускулатуру, усиливает секреторную и двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Кроме того, стрихнин оказывает тонизирующее влияние на дыхательный и сосудодвигательный центры. Выведение яда происходит медленно, в основном почками.
При введении токсических доз развивается характерная клиническая картина отравления этим ядом. После первоначального затруднения дыхания и расстройства глотания внезапно наступают тетанические судороги всего тела, причем одновременно сокращаются как сгибатели, так и разгибатели. Тело выгибается в дугу, дыхание резко затрудняется, зрачки расширяются, лицо становится синюшным. Приступ судорог продолжительностью 2-3 мин сменяется расслаблением мускулатуры. Малейшие раздражения (прикосновение, стук, сильный свет) вызывают новый приступ судорог. В дальнейшем судороги возникают самопроизвольно, причем продолжительность их возрастает, а паузы между ними сокращаются. Сознание, как правило, сохраняется почти весь период отравления. Смерть наступает через несколько часов от паралича дыхательной мускулатуры. Смертельная доза стрихнина - 0,03 г.
На вскрытии обращает на себя внимание резко выраженное трупное окоченение, в остальном - картина остро наступившей смерти. Нередко в мышцах конечностей находят кровоизлияния; мочевой пузырь обычно мочи не содержит. Стрихнин - очень стойкий яд, сохраняется в трупе в течение многих месяцев. При отрицательных результатах судебно-химического исследования целесообразно проводить фармакологическое исследование на лабораторных животных.
.4 Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему
Представителями этой группы ядов являются миорелаксанты - вещества синтетического происхождения, избирательно блокирующие проведение импульсов в нервно-мышечных синапсах (тубарин, листенон, диплацин и др.). Благодаря избирательному действию на синапсы они расслабляют скелетную мускулатуру без угнетения ЦНС и других жизненно важных функций организма. Эти свойства обусловили широкое применение миорелаксантов в хирургии для расслабления мышц при наркозе. Однако сильное и быстрое миопаралитическое действие делает эти препараты потенциально опасными вследствие возможного паралича дыхания и смерти от асфиксии.
Летальные исходы при применении миорелаксантов наблюдаются либо вследствие нарушений методики использования их во время наркоза, либо в результате необычно высокой индивидуальной чувствительности к этим препаратам.
На вскрытии обычно отмечаются отек и полнокровие легких, множественные распространенные кровоизлияния под серозные и слизистые оболочки, в клетчатку, окружающую надпочечники, застойное полнокровие внутренних органов. При подозрении на отравление миорелаксантами обязательно судебно-химическое исследование крови, мочи, почек и печени.
К группе ядов с преимущественным действием на периферическую нервную систему можно условно отнести некоторые вещества, обладающие ганглиолитическим действием. Среди них заслуживает внимания пахикарпин, обладающий выраженным избирательным действием на мускулатуру матки.
В судебно-медицинской практике встречаются случаи смертельных отравлений пахикарпином при попытке использовать его для прерывания беременности. При приеме больших доз пахикарпина быстро наступают потеря сознания, судорожные подергивания мышц. В течение 1-2 ч отравление заканчивается смертью.
На вскрытии, кроме неравномерности кровенаполнения и дистрофических изменений в миокарде, печени, почках, никаких морфологических признаков отравления не наблюдается. В связи с нехарактерностью секционной картины большое значение для диагностики приобретает судебно-химическое исследование внутренних органов. Смертельная доза пахикарпина - 1-2 г.
Заключение
В заключении курсовой работы необходимо отметить, что для быстрого поступления в кровь, а это обязательное условия действия яда, важным является путь его поступления. Часто - это введение яда через рот в пищеварительный тракт, где он всасывается в кровь через кишечник и частично обезвреживается в печени. Если яд проникает через дыхательные пути, то он минует печеночный барьер, поступая непосредственно в кровь, и быстрее вызывает отравление. Яд может проникать через кожу и тогда он также быстро попадает в кровь. Понятно, что наиболее опасно введение яда внутривенно, т.е. прямо в кровь, он тут же оказывает токсическое действие на все органы. Быстро действует яд, также минуя печень, при введении его через клизму в прямую кишку или во влагалище женщины.
Имеют значение и пути выделения яда. В основном это почки, кишечник, реже легкие, молочные железы. В таких случаях яд действует в местах выделения, поражая эти органы (язвенный колит, ртутный нефроз).
В зависимости от характера яда и условий его действия, течение отравления по своей продолжительности может быть острым, подострим и хроническим.
Острым называется такое отравление, которое развивается быстро (до одного - двух часов), заканчиваясь смертью, и наступает от одного приема, что зависит, прежде всего, от яда при приеме летальной дозы и влияния других условий. Острым обычно является отравление цианистым калием или более распространенное отравление окисью углерода.
Подострое отравление, как и острое, наступает относительно быстро, в течение нескольких часов или дней. Оно нередко вызывает поражение отдельных органов.
Хроническое отравление наступает при неоднократном приеме в течение продолжительного времени небольших доз яда. Оно развивается постепенно и похоже на заболевание. В судебно-медицинской практике встречается реже острых и подострых отравлений.
Список литературы
1.Акопов В.И. Судебная медицина в вопросах и ответах.- Ростов н/Д: Феникс, 2004.- 448с.
2.Громов А.П. Курс лекций по судебной медицине. - Томск: Университет, 2003. - 546с.
.Судебная медицина: Руководство для врачей /Под ред. А.А. Матышева, Р.Д. Деньковского. - СПб.: ПИТЕР, 2004. - 488с.
.Судебная медицина /Под ред. В.Н. Крюкова. - М.: ИНФРА-НОРМА-М, 2005. - 603с.