Сокращение волокон миокарда начинается со связывания тропонином вышедшего из саркоплазматического ретикулума в межфибриллярное пространство кальция. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (см. приложение 2). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают по времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулума, обеспечивая последующие сокращения. Удаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия играет роль пускового механизма, вызывая освобождение кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.
5. Сердечный цикл
Электрические, механические, биохимические процессы, которые происходят во время одного полного сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца называются циклом сердечной деятельности. Цикл состоит из 3-х основных фаз:
систола предсердий (0.1 сек),
систола желудочков (0.3 сек),
общая пауза или общая диастола сердца (0.4 сек).
Систола предсердий: давление крови 5-7 мм рт.ст. Клапаны: атриовентрикулярные открыты, полулунные закрыты. Происходит дополнительное наполнение желудочков кровью, объем крови в желудочках увеличивается на 30%.
Систола желудочков состоит из 2-х периодов: (1) период напряжения и (2) период изгнания.
период напряжения
фаза асинхронного сокращения
Фаза асинхронного сокращения: возбуждение распространяется по миокарду желудочков. Отдельные мышечные волокна начинают сокращаться. Давление в желудочках около 0.
фаза изометрического сокращения
Фаза изометрического сокращения: сокращаются все волокна миокарда желудочков. Давление в желудочках увеличивается. Закрываются атриоветрикулярные клапаны (т.к. давление в желудочках становится больше, чем в предсердиях). Полулунные клапаны еще закрыты (т.к. давление в желудочках пока еще меньше, чем в аорте и легочной артерии). Объем крови в желудочках не меняется (в это время нет ни притока крови из предсердий, ни оттока крови в сосуды). Изометрический режим сокращения (длина мышечных волокон не меняется, напряжение растет).
Период изгнания
Период изгнания: продолжают сокращаться все волокна миокарда желудочков. Давление крови в желудочках становится больше, чем диастолическое давление в аорте (70 мм Hg) и легочной артерии (15 мм Hg). Полулунные клапаны открываются. Кровь поступает из левого желудочка в аорту, из правого желудочка - в легочную артерию. Изотонический режим сокращения (мышечные волокна укорачиваются, их напряжение не меняется). Давление растет до 120 мм Hg в аорте и до 30 мм Hg в легочной артерии.
фаза быстрого изгнания
фаза медленного изгнания
Общая диастола сердца: предсердия расслаблены, желудочки расслаблены. Давление = 0. Клапаны: атриовентрикулярные открыты, полулунные закрыты. Происходит наполнение желудочков кровью, объем крови в желудочках увеличивается на 70%.
Фазы диастолы желудочков.
фаза изометрического расслабления
фаза быстрого пассивного наполнения
фаза медленного пассивного наполнения
фаза быстрого активного наполнения (за счет систолы предсердий)
6. Электрическая активность в разные фазы сердечного цикла
Левое предсердие: Зубец P =>систола предсердий (волна а) =>дополн.наполнение желудочков (играет сущ.роль только при возр.физ.нагрузке) =>предсерд.диастола =>приток вен.крови из лег.вен в лев.atrium =>^атриальн.давления (волна v) =>волна с (^Р за счет закрытия митр.клапана - в сторону предсердия).
Левый желудочек: QRS =>желуд.систола =>жел.давление >атриальное Р =>закрытие митр.клапана. Аорт.клапан все еще закрыт =>изоволюметрич.сокращение =>желуд.Р >аортальн.Р (80 мм Hg) =>открытие аорт.клапана =>выброс крови, уменьшение V желудочка =>инерционн.ток крови через клапан =>vР в аорте и желудочке.
Желудочковая диастола. Р в желуд. <Р в предсерд. =>открытие митр.клапана =>пассивное наполнение желудочков еще до систолы предсердий.
КДО = 135 мл (когда открывается аортальный клапан)
КСО = 65 мл (когда открывается митральный клапан)
УО = КДО - КСО = 70 мл
ФВ = УО/КДО = в норме 40-50%
7. Внутриклеточные механизмы регуляции. Закон Франка Старлинга
После окончания систолы желудочков возникает диастолический период желудочков сердца (диастола), длящаяся 0,47 с. Он включает в себя следующие периоды и фазы (при частоте сердечных сокращений 75 в минуту): Период расслабления (0,12 с), состоящий из: -- протодиастолического интервала -- 0,04 с (время от начала расслабления миокарда желудочков до закрытия полулунных клапанов); -- фазы изометрического (изоволюмического) расслабления -- 0,08 с (время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных). Период наполнения (0,35 с) состоящий из: -- фазы быстрого наполнения -- 0,08 с (с момента открытия атриовентрикулярных клапанов); -- фазы медленного наполнения -- 0,18 с; -- фазы наполнения желудочков, обусловленной систолой предсердий -- 0,09 с. К концу систолы желудочков и началу диастолы (с момента закрытия полулунных клапанов) в желудочках содержится остаточный, или резервный, объем крови (конечно-систолический объем). В это же время начинается резкое падение давления в желудочках (фаза изоволюмического, или изометрического, расслабления). Способность миокарда быстро расслабляться является важнейшим условием для наполнения сердца кровью. Когда давление в желудочках (начальное диастолическое) становится меньше давления в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и начинается фаза быстрого наполнения, во время которой кровь с ускорением поступает из предсердий в желудочки. Во время этой фазы в желудочки поступает до 85 % их диастолического объема.
По мере заполнения желудочков скорость их наполнения кровью снижается (фаза медленного наполнения). В конце диастолы желудочков начинается систола предсердий, в результате чего в желудочки поступает еще 15 % их диастолического объема.
Таким образом, в конце диастолы в желудочках создается конечно-диастолический объем, которому соответствует определенный уровень конечно-диастолического давления в желудочках. Конечно-диастолический объем и конечно-диастолическое давление составляет так называемую преднагрузку сердца, которая является определяющим условием для растяжения волокон миокарда, т. е. реализации закона Франка--Старлинга. Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и соответственно сокращений миокарда определяется длительностью рефрактерной фазы, возникающей после каждой систолы. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде рефрактерность обусловлена инактивацией натриевых ионных каналов, возникающей в результате деполяризации (см. приложение 3). Для восстановления входящего натриевого тока необходим уровень реполяризации около 40 мВ. До этого момента имеет место период абсолютной рефрактерности, который продолжается около 0,27 с. Далее следует период относительной рефрактерности (см. приложение 3), в течение которого возбудимость клетки постепенно восстанавливается, но остается еще сниженной (длительность 0,03 с). В этот период сердечная мышца может ответить дополнительным сокращением, если стимулировать ее очень сильным раздражителем.
За периодом относительной рефрактерности следует короткий период супернормальной возбудимости (см. приложение 3). В этот период возбудимость миокарда высока и можно получить дополнительный ответ в виде сокращения мышцы, нанося на нее подпороговый раздражитель. Длительный рефрактерный период имеет для сердца важное биологическое значение, так как он предохраняет миокард от быстрого или повторного возбуждения и сокращения. Этим исключается возможность тетанического сокращения миокарда и нарушения нагнетательной функции сердца. К тетаническому сокращению и утомлению в физиологическом понимании этого термина миокард не способен. При раздражении сердечная ткань ведет себя как функциональный синцитий, и сила каждого сокращения определяется по закону «все или ничего», согласно которому при возбуждении, превышающем пороговую величину, сокращающиеся волокна миокарда развивают максимальную силу, не зависящую от величины надпорогового раздражителя. Преждевременное сокращение всего сердца или его частей в результате дополнительного возбуждения миокарда вызывает экстрасистолу. По месту возникновения дополнительного возбуждения различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.
8. Рефлекс Бейнбриджа (закон сердечного ритма)
Это висцеральный рефлекс: увеличение частоты и силы сердечных сокращений при повышении давления в устьях полых вен. Проявление этого рефлекса связано с возбуждением механорецепторов, расположенных в правом предсердии в области впадения полых вен. Механорецепторы, представленные чувствительными нервными окончаниями блуждающих нервов, реагируют на повышение давления крови, возвращающейся к сердцу, например, при мышечной работе. Импульсы от механорецепторов по блуждающим нервам идут в продолговатый мозг к центру блуждающих нервов, в результате этого снижается активность центра блуждающих нервов и усиливаются воздействия симпатических нервов на деятельность сердца, что и обусловливает учащение сердечных сокращений.
Основные методы исследования сердечной деятельности. Врач судит о работе сердца по внешним проявлениям его деятельности, к которым относятся: верхушечный толчок, сердечные тоны и электрические явления, возникающие в работающем сердце.
Верхушечный толчок. Во время систолы желудочков верхушка сердца поднимается и надавливает на грудную клетку в области пятого межреберного промежутка. Во время систолы сердце становится очень плотным. Поэтому надавливание верхушки сердца на межреберный промежуток можно видеть (выбухание, выпячивание), особенно у худощавых субъектов. Верхушечный толчок можно прощупать (пальпировать) и тем самым определить его границы и силу. Сердечные тоны. Это звуковые явления, возникающие в работающем сердце. Различают два тона: I - систолический и II - диастолический.
В происхождении систолического тона принимают участие главным образом предсердно-желудочковые клапаны. Во время систолы желудочков эти клапаны закрываются и колебания их створок и прикрепленных к ним сухожильных нитей обусловливают появление I тона. Кроме того, в происхождении I тона принимают участие звуковые явления, которые возникают при сокращении мышц желудочков. По своим звуковым качествам первый тон протяжный и низкий.
Диастолический тон возникает в начале диастолы желудочков, когда происходит закрытие полулунных заслонок клапанов аорты и легочного ствола. Колебание створок клапанов при этом является источником звуковых явлений. По звуковой характеристике II тон короткий и высокий. Тоны сердца можно определить в любом участке грудной клетки. Однако имеются места наилучшего их прослушивания: I тон лучше выражен в области верхушечного толчка и у основания мечевидного отростка грудины; II - во втором межреберье слева от грудины и справа от нее. Тоны сердца прослушиваются при помощи стетоскопа, фонендоскопа или непосредственно ухом.
Заключение
Сердце - важнейший орган организма, идеально приспособленный для поддержания жизнедеятельности организма. Сердце состоит из правой и левой половин, которые разделены перегородкой на верхнюю камеру (предсердие) и нижнюю (желудочек). Правая половина с более тонкой стенкой обладает способностью к сокращению. Левая обладает более толстой стенкой и способна к растяжению.
Многие ученые в своих работах исследовали сердечную деятельность. Например, доктор Людвиг Ашофф, опираясь на свой опыт во время первой мировой войны, отмечал, что сердце «окоченевает» примерно в течение 30 мин после смерти. Он считал, что в это время продолжается сжатие левого желудочка.
Общеизвестно, что сердце, именно его левая сторона, становится слабым после инфекционных болезней (тифа, дифтерии и др.).
К. Ниши, комментируя точку зрения Ашоффа, объясняет это явление следующим образом: в случае заражения организма клетки извергают зараженную кровь, и все это время гломус (как контролер) остается вялым, без активного поглощения крови через артерию, в результате чего наполнение кровью левого желудочка и артерии становится различным.
Являясь важнейшим звеном в кровообращении, а следовательно всех обменных процессов организма, работа сердца мгновенно отражает любые отклонения организма от нормы. Поэтому знание принципов работы и физиологических свойств сердца необходимо для нормального контроля за здоровьем животного и обеспечения помощи при каких-либо нарушениях в работе этого органа.