В научных исследованиях установлено отрицательное влияние алкоголя на уровень давления, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастолического давления на 0,5 ммрт.ст.
Кроме того, возникает привыкание, с которым очень трудно бороться. Злоупотребление спиртным может привести к развитию сердечной недостаточности, гипертонической болезни, острому нарушению мозгового кровообращения.
Таким образом, действуя одновременно и на протяжении длительного времени,
описанные выше факторы приводят к развитию гипертонической болезни (и других
болезней). Воздействие данных факторов на человека уже больного гипертонией
способствует утяжелению развития болезни и повышает риск развития различных
осложнений.
.4 Патогенез
В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:
· нервный;
· рефлекторные;
· гормональные;
· почечный;
· наследственные.
Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальнои области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренингипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).
Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов - один из основных механизмов регуляции артериального давления.
В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренинангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. Этот феномен получил название «переключения почки», которое сопровождается сокращением приносящих артериол, торможением работы противоточно-множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах.
В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды.
Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Естественно, что наследственная патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Важно подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
1.5 Факторы риска
Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс - реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.
Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые
К не управляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды.
К управляемым факторам риска относятся:курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.
. Переизбыток Na+ в пище.
Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.
. Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности ( постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).
. Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.
Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.
. Стресс - это ответная реакция организма на воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление.
. Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития гипертонической болезни и приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.
. Атеросклероз является основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.
. Ожирение. Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм. рт. ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм. рт. ст.
. Алкоголь. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм. рт. ст. и диастолического давления на 0,5 мм. рт. ст.
Таким образом, действуя одновременно и на протяжении длительного времени,
описанные выше факторы приводят к развитию гипертонической болезни (и других
болезней). Воздействие данных факторов на человека уже больного гипертонией
способствует утяжелению развития болезни и повышает риск развития различных
осложнений.
1.6 Клиника
Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое - 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением. Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании <#"876119.files/image001.jpg">