Толщина слоя концевых сегментов фоторецепторов измеряется в зонах отслоек пигментного эпителия сетчатки (в проекции точки ликеджа) и неповрежденных участках. В норме толщина данного слоя составляет 50-60 мкм, а истончение считается доказанным при толщине менее 30 мкм. Целостность и толщина концевых сегментов фоторецепторов нарушаются вследствие постоянного травмирования током транссудата через точку просачивания, т. е. в области отслойки пигментного эпителия сетчатки, которая не является точкой просачивания, истончения слоя концевых сегментов фоторецепторов не наблюдается [1, 2]. Максимальный горизонтальный размер зоны истончения слоя концевых сегментов фоторецепторов зависит от длительности и интенсивности просачивания жидкости из хориокапилляров. Чем больше площадь истончения, тем сложнее определить точку просачивания и эффективно провести лечение. Это характерно для хронического течения центральной серозной хориоретинопатии, при котором происходит диапедезное просачивание жидкости через ретинальный пигментный эпителий.
Морфологические изменения наружных слоев сетчатки представлены фрагментами пигментного эпителия сетчатки, проминированием или прямым контактом с пигментным эпителием сетчатки [1]. Высота отслойки нейроэпителия представляет собой расстояние от пигментного эпителия сетчатки до наружной поверхности нейроэпителия сетчатки, измеряемое вручную [1].
Важным диагностическим критерием при ЦСХ является утолщение сосудистой оболочки в макулярной зоне, которую измеряют от хориосклеральной зоны до мембраны Бруха [1].
Также необходимо отметить дополнительные признаки центральной серозной хориоретинопатии в зоне точки ликеджа: 1) фокальное проминирование наружных слоев сетчатки в направлении к пигментному эпителию сетчатки; 2) гиперрефлективность субретинальной жидкости, связанную с вымыванием фибрина из субретинального экссудата [1].
Точка просачивания, а также отслойка пигментного эпителия сетчатки чаще всего находятся в верхней части отслойки нейроэпителия сетчатки. Такое расположение можно объяснить анатомическими особенностями сосудистой оболочки в данной зоне (имеет наибольшую толщину), следовательно, предрасположенность к гиперперфузии выражена сильнее [1, 2], а также током субретинальной жидкости вниз под действием силы тяжести [1, 2]. Можно отметить прямую положительную связь между количеством отслоек пигментного эпителия сетчатки, точек просачивания и величиной площади отслойки нейроэпителия сетчатки, т.е. большее количество точек просачивания способствует увеличению общего объема субретинальной жидкости, что приводит к возрастанию площади отслойки нейроэпителия сетчатки [1].
Тактика ведения. В целом течение острого процесса центральной серозной хориоретинопатии саморазрешается в течение 3 месяцев, поэтому тактика лечения при данном благоприятном исходе сводится к наблюдению [1, 32]. Возможен переход острой стадии заболевания в хроническую, при которой более раннее начало лечения дает возможность прийти к наилучшим результатам максимальной корригируемой остроты зрения (МКОЗ), т.е., чем быстрее удается добиться резорбции субретинальной жидкости и исключить ее давление на слой фоторецепторов, тем больше шансов восстановить исходные показатели остроты зрения конкретного пациента (хорошим прогностическим признаком является сохранение отслойки нейроэпителия сетчатки в течение не более 6 недель) [33]. Сложности в профилактике и лечении центральной серозной хориоретинопатии возникают из-за отсутствия четкого понимания этиологии и патогенеза данного заболевания.
Лечение. В консервативном лечении центральной серозной хориоретинопатии применяют блокаторы рецепторов альдостерона, которые приводят к снижению отслойки нейроэпителия сетчатки и позволяют получить существенную прибавку остроты зрения. В редких случаях удается добиться полного прилегания нейроэпителия сетчатки и резорбции субретинальной жидкости [1, 34]. Используют также синтетический нейрогормон - Даларгин, который применяется в форме лиофилизированного препарата для подконъюнктивальной инъекции (с помощью нейрогормонов осуществляется проведение нервного импульса внутри сетчатки и за ее пределы в головной мозг). Даларгин обладает противовоспалительным эффектом, а также нормализует микроциркуляцию, лимфоотток, улучшает регенерацию тканей. Также он эффективно используется в комплексном лечении центральной серозной хориоретинопатии вместе с субпороговой лазеркоагуляцией сетчатки (ЛКС). Эффективность применения в данном комплексе обеспечивается тем, что перед инъекцией Даларгина выполняют субпороговую лазеркоагуляцию сетчатки, в ходе которой образуются лазеркоагуляты, нарушается гематоофтальмический барьер, и лекарственное вещество лучше проникает в сетчатку. Даларгин лучше всего вводить через несколько суток после лазерного лечения, когда спадет отек в зоне коагулята [35, 36, 37].
В клинической практике терапии ЦСХ имеет место применение ингибиторов факторов роста эндотелия сосудов (Anti-VEGF преператов). Эффективность интравитреального введения данной группы препаратов основывается на снижении проницаемости сосудов хориоидеи и уменьшении количества субретинальной жидкости при хроническом течении центральной серозной хориоретинопатии [38]. Терапия данной группой препаратов вызывает серьезные осложнения в зоне ретинального пигментного эпителия (атрофию, снижение барьерной функции, нарушение целостности наружной пограничной мембраны), поэтому не может быть применена на постоянной основе, так как в конечном итоге приведет к существенному необратимому снижению остроты зрения [22, 39].
В литературе встречаются методы лечения центральной серозной хориоретинопатии мелатонином, метатрексатом, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС), антимикотическими препаратами с антиглюкокортикоидной активностью (кетоконазол), ангиопротекторами, антиоксидантами, но мнения исследователей об эффективности данных групп препаратов расходятся. Большинство клиницистов считают их малоэффективными [35, 40].
Хирургическое лечение центральной серозной хориоретинопатии проводится посредством лазерного излучения с различной длиной волны и фотодинамической терапией (ФДТ) с применением фотосенсибилизатора.
Фокальная лазерная коагуляция (ФЛК) представляет собой метод лечения центральной серозной хориоретинопатии в острой стадии, когда с момента начала заболевания прошло более 3 месяцев, а самопроизвольного разрешения не наблюдается [1, 41]. Фокальная лазерная коагуляция проводится после определения точки просачивания с помощью флюоресцентной ангиографии. Без данного метода обследования, только по оценке изображения оптической когерентной томографии, возможно проведение фокальной лазеркоагуляции при единственной отслойке пигментного эпителия, размер которой менее 500 мкм, расположенной в верхней части отслойки нейроэпителия с соответствующим истончением слоя концевых сегментов фоторецепторов (дополнительный признак активного состояния точки просачивания) [1]. Данный метод лечения эффективен при локализации точки просачивания в экстрафовеальной зоне. Необходимо отметить, что противопоказанием к проведению фокальной лазерной коагуляции является близость к аваскулярной зоне и парафовеа (2501250 мкм от центра фовеа) [41]. Процедура выполняется инфракрасным лазером с длиной волны 0,810 мкм [41]. Зону отслойки ретинального пигментного эпителия покрывают коагулятами диаметром 100 мкм, расстояние между которыми 50-100 мкм. На одну точку просачивания в среднем приходится 3 лазерных коагулята. После лазерного воздействия прилегание отслойки нейроэпителия и резорбция субфовеальной жидкости происходят в течение 7-8 недель и сопровождаются повышением остроты зрения. Недостатками данного метода являются его применение только в случаях фокального просачивания, т.е. только в острой фазе заболевания [1], а также повреждающее действие на окружающие ткани с последующим формированием атрофии пигментного эпителия и слоя фоторецепторов, что ведет к существенному снижению остроты зрения.
Субпороговое микроимпульсное лазерное излучение (СМИЛВ) представляет собой метод лазерного воздействия низкоэнергетическими импульсами в сублетальной дозе избирательно на слой пигментного эпителия сетчатки, в ходе которого удается избежать морфологических и функциональных изменений прилежащих структур. Он представляет собой метод лечения центральной серозной хориоретинопатии, при которой преобладает диффузное пропотевание жидкости в субретинальное пространство, т.е. применяется при хроническом течении заболевания [33]. При локализации точки просачивания за пределами фовеальной аваскулярной зоны лазеркоагуляцию проводят |желтым лазером с длиной волны 0,577 мкм, диаметром коагулята 50-150 мкм, расстояние между которым^ соответствует одному аппликату. Если же точка просачивания находится в фовеальной аваскулярной зоне, диаметр коагулята составит 80-130 мкм и количество импульсов в пакете будет уменьшено. Наиболее оптимально использовать желтый спектр лазерного излучения, так как он не поглощается ксантофильным пигментом плексиформных слоев и абсорбируется пигментным эпителием, за счет чего увеличивается селективность воздействия [42]. При наличии двух или более точек фильтрации возможно комбинированное лечение центральной серозной хориоретинопатии, которое представляет собой проведение фокальной лазеркоагуляции и субпорогового микроимпульсного лазерного излучения [42, 43].
Одним из вариантов субпорогового микроимпульсного лазерного излучения является его сочетание с инъекциями тромбоцитарной аутоплазмы в область крыловидно-нёбной ямки (3 инъекции каждые 24 часа). Аутологичную плазму получают в день проведения инъекции после центрифугирования венозной крови. В ходе исследования было выявлено, что у пациентов, получивших указанное выше лечение, отмечаются более быстрое снижение толщины сетчатки, уменьшение высоты отслойки нейроэпителия (полное прилегание происходит в течение 6 месяцев), повышение остроты зрения и светочувствительности [33].
Фотодинамическая терапия является не менее эффективным методом лечения центральной серозной хориоретинопатиии, который основан на введении в организм фотосенсибилизатора (вертепорфина, хлорин е6). Для проведения лечения точная локализация точки просачивания не требуется, следовательно, данный метод можно использовать при хроническом течении центральной серозной хориоретинопатии. В ходе проведенного исследования было отмечено снижение количества субретинальной жидкости, что свидетельствует об угнетении хориоидальной активности. Недостаток заключается в необходимости внутривенного введения препарата, что может вызвать нежелательные явления [1, 44].
серозный хориоретинопатия заболевание
Заключение
Изучение центральной серозной хориоретинопатии вызывает большой интерес по нескольким причинам. Во-первых, данная патология занимает одно из первых мест среди заболеваний заднего сегмента глазного яблока. Во-вторых, она является инвалидизирующим фактором среди молодого населения трудоспособного возраста. И, в- третьих, из-за отсутствия единого мнения об этиологии и патогенезе заболевания возникают трудности в разработке методов профилактики и определении тактики лечения пациентов. При более глубоком и детальном познании процессов, происходящих при центральной серозной хориоретинопатии, вероятно, появится возможность предотвратить развитие патологического процесса на доклинической стадии или провести наиболее рациональное лечение при уже развитой клинической картине, тем самым сохранив пациенту высокую остроту зрения.
Список литературы
1. Мальцев Д.С., Куликов А.Н., Чхаблани Д., Кутик Д.С., Арсенов Н.В. Оптическая когерентная томография в диагностике и лечении центральной серозной хориоретинопатии // Вестник офтальмологии. 2018. № 6. С. 15-24.
2. Daruich A., Matet A., Dirani A., Bousquet E., Zhao M., Farman N., Jaisser F., Behar-Cohen F. Central serous chorioretinopathy: Recent findings and new physiopathology hypothesis. Progress in Retinal and Eye Research. 2015. № 48. P. 82-118.
3. Мальцев Д.С., Малахова Е.Ю., Куликов А.Н., Казак А.А. Морфометрический и топографический анализ патологических изменений сетчатки при центральной серозной хориоретинопатии // Тихоокеанский медицинский журнал. 2020. № 3. С. 48-52.
4. Полякова Е.Ю., Володин П.Л., Иванова Е.В., Фомин А.В. Диагностические возможности оптической когерентной томографии в режиме En Face в навигационном лечении центральной серозной хориоретинопатии // Современные технологии в офтальмологии. 2019. № 4. С. 199-202.
5. Щуко А.А., Колесников С.И., Юрьева Т.Н., Злобина А.Н. Оценка психофизиологических и гормональных изменений при острой и хронической формах центральной серозной хориоретинопатии // Acta Biomedica Scientifica. 2019. Т. 4. № 4. С. 119123.
6. Аглиуллин Д.Р., Хасанова Г.Р., Абдулаева Э.А. Факторы риска развития центральной серозной хориоретинопатии (обзор эпидемиологическх исследований) // Офтальмология. 2019. № 16 (4). С. 427-432.
7. Haimovici R., Koh S., Gagnon D.R., Lehrfeld T., Wellik S. Risk factors for central serous chorioretinopathy: a case - control study. Ophthalmology. 2004. № 111. P. 244-249.
8. Chatziralli I., Kabanarou S.A., Parikakis E., Chatziralli A., Xirou T., Mitropoulos P. Risk factors for central serous chorioretinopathy: multivariate approach in a case-control study. Current Eye Research. 2017. № 42 (7). P. 1069-1073.
9. Lahousen T., Painold A., Luxenberger W., Schienle A., Kapfhammer H.P., Ille R. Psychological Factors Associated with Acute and Chronic Central Serous Chorioretinopathy. Nordic Journal of Psychiatry. 2016. № 70 (1). P. 24-30.
10. Carvalho-Recchia C.A., Yannuzzi L.A., Negrao S., Spaide F. R., Freund K.B., Rodriguez- Coleman H., Lenharo M., Iida T. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2002. Vol. 109. P. 1834-1837.
11. Bouzas E.A., Scott M.H., Mastorakos G., Chrousos G.P., Kaiser-Kupfer M.I. Central serous chorioretinopathy in endogenous hypercortisolism. Archives of Ophthalmology. 1993. № 111. P. 1229-1233.
12. Harada T., Harada K. Six cases of central serous choroidopathy induced by systemic corticosteroid therapy. Documenta Ophthalmologica. 1985. № 60. P. 37-44.
13. Tsai D.C., Chen S.J., Huang C.C. Epidemiology of idiopathic central serous chorioretinopathy in Taiwan, 2001-2006: a population-based study. PLOS One. 2013. P. 1-7.
14. Rahbani Nobar M.B., Javadzadeh A., Ghojazadeh L., Rafeey M., Ghorbanihaghjo A. The effect of Helicobacter pylori treatment on remission of idiopathic central serous chorioretinopathy. Molecular Vision. 2011. № 17. P. 99-103.
15. Yannuzzi L.A. Type a behavior and central serous chorioretinopathy. Retina. 2012. № 32. P. 709.
16. Bousquet E., Dhundass M., Lehmann M., Rothschild P.R., Bayon V., Leger D., Bergin C., Dirani A., Beydoun T., Behar- Cohen F., Shift work: a risk factor for central serous chorioretinopathy. American Journal of Ophthalmology. 2016. № 165. P. 23-28.
17. Bazzazi N., Ahmadpanah M., Akbarzadeh S., Seif Rabiei M.A., Holsboer- Trachsler E., Brand S. In patients suffering from idiopathic central serous chorioretinopathy, anxiety scores are higher than in healthy controls, but do not vary according to sex or repeated central serous chorioretinopathy. Neuropsychiatric disease and treatment. 2015. № 11. P. 1131-1136.
18. Conrad R., Bodeewes I., Schilling G., Geiser F., Imbierowicz K., Liedtke R. Central serous chorioretinopathy and psychological stress. Ophthalmology. 2000. № 97. P. 527-531.
19. Conrad R., Weber N.F., Lehnert M., Holz F.G., Liedtke R., Eter N. Alexithymia and emotional distress in patient with central serous chorioretinopathy. Psychosomatics. 2007. № 48. P. 489-495.
20. Leveque T.K., Yu L., Musch D.C., Chervin R.D., Zacks D.N. Central serous chorioretinopathy and risk for obstructive sleep apnea. Sleep Breath. 2007. № 11. P. 2537.