Материал: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

психоаналептики) и проводят физиотерапевтические процедуры.
Задача 3
В результате травматического повреждения больной в возрасте 36 лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая
бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД – 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что
потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения. Как называется подобное состояние? Какова причина его возникновения?
Каков механизм описанных проявлений?
Коллапс (от лат. сollapsus – ослабевший, упавший) – это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся
первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При колапсе происходит уменьшение
притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются гемоперфузия
тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.
- геморрагический коллапс (встречается при массивной кровопотере и по своему проявлению близок к шоку);
Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, заторможенностью, звоном в ушах, ослаблением
зрения, ознобом (зябкостью), снижением температуры тела, бледностью кожных покровов, холодным потом, тремором пальцев рук,
расширением зрачков, иногда тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, иногда коронарной недостаточностью. При тяжелом и
длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления в микроциркуляторном
русле замедляется кровоток и кровь застаивается в капиллярах. Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к
повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Возникающая при этом гемоконцентрация и ухудшение
реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением
микротромбов (ДВС-синдром).
Задача 4
У больного с пилоростенозом часто повторяющаяся рвота привела к резкому ухудшению общего состояния. Появилась апатия,

слабость, повышение тонуса мышц, иногда судороги. Какая форма нарушения кислотно – основного состояния развилась у больного,

механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация
этого состояния?
Метаболический (негазовый) алкалоз встречается довольно редко и может формироваться при потере нелетучих кислот и при избыточной
секреции калия, что одновременно сочетается с усиленной секрецией ионов водорода (Н+ ), а также при избыточном введении ощелачивающих
диуретиков (салуретиков), например производных ртути, тиазида и др. Основное действие их заключается в снижении реабсорбции натрия в
почечных канальцах. 1 ммоль натрия удерживает в организме 7 мл воды. Поэтому с удалением натрия выделяется и вода. При этом хлориды
теряются в большем количестве, чем натрий, потому количество бикарбоната натрия возрастает. Потеря нелетучих кислот имеет место
при неукротимой рвоте, стенозе привратника. Усиленная секреция ионов калия и водорода в почках отмечается при гиперсекреции минерало- и
глюкокортикоидов. В крови усиливается диссоциация NaCl и Н2СОЗ. При этом ионы водорода и хлора используются для образования соляной
кислоты в желудке, а натрий соединяется с НСОЗ - и, образуя бикарбонат натрия, увеличивает щелочной резерв межклеточной жидкости и
крови.
Белковый буфер в щелочной среде диссоциирует, как кислота. Происходит обмен электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью.
Ионы водорода выходят из клеток взамен ионов натрия и калия. Они соединяются с бикарбонатом (НСОЗ - ), увеличивая концентрацию
угольной кислоты. Снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует
накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСОЗ - , натрия, калия и
тормозится секреция ионов водорода (Н+ ). Избыток НСОЗ - в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCI)
ионы хлора (CI- ), которые выделяются с мочой. При некомпенсированном алкалозе в плазме и внеклеточной жидкости увеличивается рН, СБ,
ИО, снижается содержание ионов Н+ , Na+ , K+ , Сl- . Это ведет к падению осмотического давления плазмы и межклеточной жидкости и
переходу воды в клетки, в том числе и в эритроциты, и к их набуханию.

МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.
Вариант 5.
Задача 1
У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание
осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена
положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. Какие классификации реакций гиперчувствительности существуют? К какому
типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? Каков механизм описанных явлений?
Аллергические реакции I ( анафилактического) типа по классификации Кумбса и Джелла( реакции гиперчувствительности немедленного типа или
реагиновые реакции).
Сущность их заключается в том, что гуморальные антитела фиксируются на поверхности клеток ( главным образом тучных клеток - тканевых
базофилов), антиген находится в свободном состоянии . Реакция «антиген+ антитело( IgE)» происходит на поверхности этих клеток) .
Анафилаксия- это состояние повышенной и качественно измененной чувствительности к повторному парентеральному введению чужеродного
белка или состояние пониженной устойчивости к действию антигена , которое наступает в результате иммунизации. Выделяют
генерализованные ( общие) анафилактические реакции , к которым относится анафилактический шок , и местные ( феномен Овери).
Клиническими примерами анафилактических реакций I (анафилактического) типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма,
поллинозы, крапивница. аллергический насморк, отек Квинке (ангионевротический отек). Патогенез реакций этого типа сводится к следующему:
На начальных стадиях осуществляется взвимодействие антигена (аллергена) с имунокомпетентными клетками , формирование специфичных по
отношению к аллергенам клонов плазматических клеток , синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого
порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним. При повторном попадении
аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток- мишеней первого порядка ( тучных клеток и
базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное
пространство ( дегрануляция). Дегрануляция имеет своим следствием , во- первых , тот факт , что во внутреннюю среду организма попадает
большое количество разнообразных БАВ , оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки( в особенности на
сократительные и секреторные). Во –вторых, многие БАВ , высвободившиеся при дегрануляции клеток- мишеней первого порядка, активируют
клетки- мишени второго порядка ( нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты , моноциты и микрофаги), из которых в свою очередь,
секретируются различные БАВ. Образующиеся БАВ называются медиаторами аллергии и обуславливают: - повышение проницаемости
стенок микрососудов и развитие отека тканей (гистамин, серотонин, лейкотриены, Сu, Du, простагландины F2α); - нарушение
кровообращения ( аденозин, гистамин, серотонин, простагландины, кинины, тромбоксан) - сужение просвета бронхиол, спазм
кишечника( лейкотриены, серотонин); - гиперсекрецию слизи, аллергический насморк, фарингит, трахеит; - прямое повреждение
клеток и внеклеточных структур; - зуд, боль вследствие раздражения нервных окончаний. Функциональные изменения, составляющие
сущность патофизиологической стадии, сводятся к нарушению общей гемодинамики, расстройствам микроциркуляции и развитию острой
недостаточности внешнего дыхания.
Аллергические реакции IІ (цитотоксического, цитолитического типа). При реакциях гиперчувствительности типа IІ антитела (обычно IgG или
IgM), находящиеся в свободном состоянии, связываются с антигенами на поверхности клеток. Это приводит к фагоцитозу, активации клеток -
киллеров или опосредованному системой комплемента лизису клеток. Цитотоксические реакции проявляются в следующих клинических формах: -
аутоаллергические болезни( инфекционно- аллергические формы нефрита , миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита и.т.д)
- гемотрансфузионный шок, возникающий при переливании несовместимой по группам АВО или резус – фактору крови - гемолитическая болезнь
новорожденных ( резус- конфликт) - аллергия на лекарственные препараты - отторжение трансплантанта, «лекарственные» цитопении ,
агронулоцитоз.
Аллергические реакции III(иммунокомплексного, преципитинового) типа характеризуются тем, что антиген и антитело находятся в свободном
состоянии (не фиксированы на поверхности клеток). Их взаимодействие происходит в крови и тканевой жидкости, происходит образование
иммунных комплексов, которые оседают в стенках капилляров, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции
(васкулитам). Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые белки, повторно попадающие в организм (инъекции
сыворотки или плазмы, вакцинации, инфицирование микробами, грибами) или образующиеся в самом организме (инфицирование, опухолевый рост,
парапротеинемия). В стадии сенсибилизации В-лимфоциты продуцируют и секретируют Ig G и IgM, обладающие выраженной способностью
образовывать преципитаты при их контакте с антигенами. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе
которых они играют существенную роль, иммунокомплексными. Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются
в различных тканях и органах, то развивается системная (генерализованная) форма аллергии (например, сывороточная болезнь). В тех случаях,
когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определенных тканях, развиваются местные формы аллергии (например,
мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, периартерииты, альвеолит, феномен Артюса). Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются
в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, в подкожной клетчатке, на клетках миокарда, синовиальных оболочках и в
суставной жидкости. Местные аллергические реакции III типа всегда сопровождаются развитием воспаления.
В реакциях гиперчувствительности IV типа (клеточно – опосредованных, замедленного типа) принимают участие не антитела, а Т- клетки,
взаимодействующие с соответствующим антигеном (сенсибилизированные Т-клетки), которые привлекают в очаг аллергического воспаления
макрофаги. Сенсибилизированные Т-клетки после связывания антигена оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки
– мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов. Примеры реакций IV типа – аллергический контактный
дерматит, туберкулезная проба при туберкулезе и лепре, реакция отторжения трансплантата, бактериальная аллергия, реакция
противоопухолевого иммунитета, аутоаллергические болезни.
Задача 2
Ряд патологических процессов (воспаление, механическая травма, некроз тканей, атеросклероз) сопровождаются тромбообразованием.
Какие патогенетические факторы играют ведущую роль в механизме тромбообразования при этих процессах?
Тромбоз- это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови , получивших название тромбов .
Они бывают пристеночными и закупоривающими . В зависимости от строения тромбы могут быть белыми( тромбоциты, лейкоциты , белки
125 плазмы крови), красными ( эритроциты, нити фибрина) и смешанными (белые и красные слои). Образованию тромбов способствуют три
условия (триада Вирхова): повреждение сосудистой стенки ( механическая травма, эндотоксины бактерий, нарушение метаболизма сосудистой
стенки); нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови ( повышение концентрации прокоагулянтов , снижение активности
противосвертывающей системы и фибринолиза ); замедление кровотока. Образование тромбов имеет две фазы: клеточную ( адгезия, агрегация
и агглютинация тромбоцитов) и плазматическую ( коагуляция крови с образованием фибрина).
Задача 3
Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная.
Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД – 80/50 мм рт. ст. Гематокрит – 25 %. Какое

состояние возникло у больного и какая стадия описана? Каков механизм возникновения этого состояния? Чем можно объяснить описанные
проявления?
Травматический шок – процесс стадийный. Клинически он имеет три стадии: эректильную, торпидную и терминальную. Эректильная стадия
характеризуется нервным и эмоциональным возбуждением, изменением характера и ритма дыхания, повышением уровня артериального
давления, усилением работы сердца, процессов кровообращения, метаболизма. Эта стадия кратковременна, и, чем она длительнее, тем
выраженнее тяжесть шока и меньшая возможность реанимации. Торпидная стадия (наиболее длительная) – стадия угнетения, когда
падают параметры основных жизненных функций организма (артериального давления, работы сердца, системы дыхания и т.д.).
Терминальная стадия (необратимое состояния) - это конечный этап болезни, грань между жизнью и смертью, когда возникают глубокие
метаболические нарушения, вследствие развивающейся гипоксии и возникающей токсемии.
Патогенез травматического шока включает в себя: 1) нарушение нейроэндокринной регуляции - нервная фаза, дающая старт развивающемуся
патологическому процессу; 2) нарушение процессов кровообращения на разных его уровнях – сосудистая фаза ; 3) нарушение метаболизма и
возникновение травматического токсикоза – метаболическая фаза.
Вследствие прямого действия повреждающего фактора возникает выраженное раздражение и даже повреждение экстеро-, интеро- и
проприорецепторов, в результате чего активируются все отделы нервной системы и особенно такие образования мозга как: гипоталамус и
ретикулярная формация: После активации гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы и других вегетативных центров нервной
системы изменяются функции органов и систем организма, в частности, сердечно- сосудистой системы. После истощения медиаторных
механизмов нервного возбуждения наступает блокада нервных окончаний, уменьшается поток патологических импульсов в ЦНС,
предупреждает дальнейшее развитие, или значительно облегчает течение, травматического шока.
Нарушения гемодинамики при травматическом шоке рассматриваются на трех уровнях. Первый уровень – это нарушение системной
гемодинамики. Так, в эректильную стадию увеличивается минутный объем кровотока (МОК), повышается общее периферическое сопротивление
(ОПС) и увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), проявляющиеся в повышении уровня артериального давления. В этот период
начинается явление, называемое централизацией кровообращения (обеспечение кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца, в
ущерб других органов, особенно желудка и кишечника). В торпидную стадию падает МОК, снижается ОЦК, но остается повышенным ОПС
вследствие продолжающегося нервного возбуждения. Возникает явление патологического депонирования крови, когда на фоне гипертонуса
сосудов наблюдается гипотензивное состояние (падение АД и жидкость застаивается в микроциркуляционном русле и в межклеточном
пространстве). Второй уровень нарушений – это органные нарушения, когда вследствие централизации кровообращения происходит
перераспределение кровотока и возникает недостаточность кровоснабжения других органов (например, почек). Длительное время сохраняется
перфузия головного мозга и сердца. Третий уровень – это собственно нарушение микроциркуляции, характеризующееся резким ухудшением
реологических свойств крови, микроагрегации и т.д., и, как следствие, нарушение питания тканей и метаболические расстройства.
Расстройства микроциркуляции составляют важное звено в патогенезе шока. Они лежат в основе централизации кровообращения и
патологического депонирования крови. В первой фазе шока в органах желудочно – кишечного тракта и легких происходит спазм артериол,
метартериол и венул, суживаются сфинктеры и расширяется просвет атрио – вентрикулярного шунта. Кровь из артериолы не может
свободно попасть в капилляр и, минуя метартериолу, идет через шунт в венозную систему. Это вызывает нарушение кровообращения в тканях,
но повышает системное артериальное давление, и возникает тахикардия. Централизация кровообращения происходит потому, что ткань мозга
и сердца кровоснабжается посредством капиллярной сети, не имеющей ни сфинктеров, ни шунтов. Кровь, которая не поступает в «органы
периферии», достается «центру».
Далее, по мере развития шока, нарастает препятствие в венулах (т.к. они спазмированы), кровь через шунт поступает, но не оттекает, а
ретроградно попадает в метартериолы и капилляры. Возникает явление патологического депонирования крови и эректильная фаза шока
переходит в торпидную, когда уменьшин отток крови и отсюда затруднена работа сердца. Таким образом: 1) расширение шунтов приводит к
патологическому депонированию крови, что сопровождается гиповолемией и некомпенсированным падением АД; 2) далее происходит парез
вазоконстрикторов, который сопровождается падением тонуса сосудов и АД; 180 3) возникающий при этом застой крови приводит к гипоксии,
нарушению питания ткани и образованию продуктов, способствующих расширению и увеличению проницаемости артериол, венул, метартериол
и капилляров, и в конечном итоге - к еще большему падению уровня АД. Возникающая вследствие расстройства кровоснабжения гипоксия
вызывает нарушение в клетках функции дыхательных ферментов и накопление токсических метаболитов, приводящих к нарушению
проницаемости сосудов и выходу этих токсинов из тканей в плазму крови. Происходит сгущение крови, еще большее затруднение
микроциркуляции, увеличение гиповолемии и т.д., т.е. возникает типичный «порочный круг». Это терминальная или метаболическая фаза шока
(необратимое состояние).
1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   ...   65
Задача 4
У больного во время приступа бронхиальной астмы при определении рСО
2
в крови обнаружено наличие гиперкапнии. Какая форма
нарушения кислотно – основного состояния имеет место в данном случае, механизм её возникновения? За счёт каких буферных систем и
физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния?
Дыхательный (газовый) ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких,
вдыхание СО2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза. При этом показано, что при легочной
патологии первоначально нарушается транспорт кислорода, а затем только задерживается выведение углекислого газа. Снижение легочной
вентиляции наблюдается также при поражении центральной нервной системы, легких и дыхательных мышц. При остром нарушении в течение
первых 10 -15 минут срабатывает буферный механизм. Содержание СО2 возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к
учащению дыхания и частичному выделению СО2 через легкие при условии неполного прекращения вентиляции. В связи с диссоциацией угольной
кислоты ионы водорода соединяются с белками, двузамещенными фосфатами. В костной ткани ион водорода вытесняет ионы натрия и
кальция, что может привести к остеопорозу. Ионы водорода поступают в эритроциты и связываются восстановленным гемоглобином. Из
эритроцитов выходят ионы натрия и калия в обмен на ионы водорода. Натрий, освобождаемый из костной ткани при диссоциации хлористого
натрия в плазме, а также из белков за счет соединения с ионами водорода, соединяется с бикарбонатом (НСО3 - ), и поэтому концентрация
бикарбоната натрия возрастает. Важное значение в компенсации ацидоза принадлежит почкам. При некомпенсированном газовом ацидозе
суживается просвет бронхов, в них накапливается повышенное количество вязкой слизи и, как следствие, прогрессирует дальнейшее нарушение
легочной вентиляции. Это ведет к гипоксии, нарушению окисления, что, наряду с увеличением содержания угольной кислоты в крови,
обеспечивает снижение АН крови. Вследствие учащения дыхания потребление кислорода дыхательной мускулатурой увеличивается. Нарастает

периферическое сопротивление сосудов, и поэтому артериальное давление в большом и особенно в малом круге кровообращения повышается.
Происходит активация симпатоадреналовой и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой систем. Регистрируется тахикардия. При
дальнейшей гиперкапнии систолический и минутный объем крови снижается. Уменьшается возбудимость адренорецепторов, и системное
артериальное давление падает. В крови снижается рН, количество ионов хлора; увеличивается СО2, отмечается избыток оснований,
стандартных бикарбонатов, нарастает количество натрия и калия. Общее увеличение количества внеклеточного натрия сочетается с
задержкой воды, например, при хронической легочной недостаточности, что первоначально проявляется увеличением массы больного, а в
последующем развитием заметных отеков.


МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.
Вариант 6.
Задача 1
У ребенка на протяжении 1-го года жизни наблюдаются частые бактериальные инфекции. Аллергическая реакция на туберкулин
положительная. Какие классификации реакций гиперчувствительности существуют? Как называется это состояние у ребенка? С чем оно
связано?
2.Врожденной В-клеточной недостаточностью
1.Классификация Джелла и Кумбса выделяет 4 основных типа гиперчувствительности в зависимости от преобладающих механизмов,
участвующих в их реализации:
-Тип 1. Анафилактические реакции - немедленного типа, атопические, реагиновые.
- Тип 2. Цитотоксические реакции. В них участвуют цитотоксические антитела (IgM и IgG)
- Тип 3. Реакции иммунных комплексов.
-Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) - клеточноопосредованная гиперчувствительность или гиперчувствительность типа 4,
связанная с наличием сенсибилизированных лимфоцитов.
3. В-клеточные или иммуноглобулинассоциированные иммунные заболевания варьируют от заболеваний с дефектом развития В-клеток и полным
отсутствием всех классов Ig до заболеваний, связанных с недостаточностью одного класса или подкласса Ig
Задача 2
Тромбообразование в кровеносных сосудах может приводить к различным последствиям. Опишите триаду Вирхова. Какие исходы тромбоза
сосудов являются неблагоприятными и почему?
Триадой Вирхова называют теорию тромбообразования и развития тромбофлебита. I.Повреждение сосудистой стенки.
II. Нарушения (и, в частности, замедление)кровотока.
III. Изменепия состава крови.
Ннеблагоприятные исходы тромбоза — гнойное расплавление тромба и тромбоэмболия.
Задача 3
В результате интенсивной физической нагрузки и имевшегося массивного потоотделения человек теряет воду и электролиты, однако водно-
электролитный гомеостаз существенно не изменяется. Какие нейро-эндокринные механизмы и каким образом компенсируют это состояние?
Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками.Интенсивность реабсорбции ионов натрия и воды определяется
действием на канальциевый эпителий почек в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ). При
повышении их влияний происходит задержка ионов натрия и воды в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения
альдостерона клубочковым слоем надпочечников обычно является снижение объема циркулирующей жидкости, воспринимаемое
волюморецепторами. Альдостерон, действуя на клетки-мишени, стимулирует аденилциклазную систему, что, в свою очередь, приводит к
активации механизмов транспорта ионов натрия из провизорной мочи в перитубулярные капилляры в обмен на ионы калия. Кроме того,
существует почечный механизм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензиновая система, где активный полипептид ангиотензин-3,
действуя на клубочковый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерон
Задача 4
У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. Каков
механизм указанных проявлений? Какая форма нарушения кислотно – основного состояния имеет место в данном случае и каков ее
механизм? Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом?
Метаболический ацидоз . Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами:
† Лактатацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях † Накопление других органических и неорганических кислот,
образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов
† Кетоацидоз
• Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.
Механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации:
• Гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз
(благодаря её большой буферной ёмкости)
. • Гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной кислотной нагрузке на организм.
• Белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается в условиях значительного накопления нелетучих кислот в организме
. • Гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани.
• Дыхательного центра, что обеспечивает увеличение объёма альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO2 и часто
нормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в два раза
больше, чем всех химических буферов. Однако, функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без
участия химических буферов. Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза Долговременные механизмы компенсации
метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка.
• Почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза активируются: † аммониогенез (главный механизм), † ацидогенез, † секреция
однозамещённых фосфатов (NaH2PO4), † Na+,K+ обменный механизм
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/156428

Смотрите также:

2014 biblioonline ru
Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
Отформатировать текстовый фрагмент в MS Word. Текстовый фрагмент, который подлежит форматированию, приведен в документе Задание 1, прикрепленном ниже.