Курсовая работа (т): ВИЧ-инфекция и СПИД

ВИЧ-инфекция и СПИД

Институт сестринского образования

Медицинское училище им. Акад. Павлова

Курсовая работа

по теме "ВИЧ-инфекция и СПИД"

Выполнила:

Бобкова Алиса Андреевна

Студентка 12 группы 1 курса

Руководитель:

Фёдорова Наталия Николаевна.

Содержание

1. Введение

1. Происхождение вируса ВИЧ

2. Развитие ВИЧ-заболевания

3. Классификация ВИЧ

4. Пути передачи

4.1 ВИЧ в крови

4.2 ВИЧ в генитальных выделениях

4.2.1 ВИЧ в сперме

4.2.2 ВИЧ во влагалищных выделениях

4.2.3 Выделения из прямой кишки

4.3 ВИЧ в молоке, слюне и других жидкостях организма

4.3.1 Молоко

4.3.2 Слюна

4.3.3 Другие жидкости организма

4.3.4 ЦСЖ

4.4 Передача ВИЧ через кровь и продукты крови

4.4.1 Наркоманы, употребляющие внутривенные наркотики

4.4.2 Реципиенты, получающие переливание крови, и больные гемофилией

4.4.3 Уколы иглами и другие травмы

4.4.4 Другое

5. Инфекции ВИЧ

5.1 Саркома Капоши

5.2 Сифилис

5.3 Гепатит С

5.4 Действие ВИЧ на различные ткани и системы органов в организме хозяина

5.4.1 Система кроветворения

5.4.2 Центральная нервная система (ЦНС)

6. ВИЧ у детей

7. Методы лечения ВИЧ

7.1 Традиционный

7.2 Нетрадиционный (альтернативный)

8. Профилактика

8.1 Развитие ВИЧ-инфекции: что на него влияет, а что нет

Заключение

Список литературы

1. Введение

ВИЧ-инфекция и СПИД: поскольку данное явление имеет хорошее распространение в мире, то оно является одним из важных вопросов современного мира, которое необходимо изучить.

o   Что такое ВИЧ?

o   Как передаётся это заболевание?

o   Как его лечить?

o   Как с ним жить?

o   Можно ли его избежать?

На все эти вопросы я постараюсь ответить в реферате.

инфекция вирус иммунодефицит человек

1. Происхождение вируса ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является членом рода лентивирусов, относящегося к семейству ретровирусов. Ретровирусы впервые был идентифицированы в качестве возбудителей лейкемии и лимфом у птиц и грызунов; эти типы вирусов образуют другой род (онковирусы) этого же семейства вирусов.

Лентивирусы представляют собой группу разнообразных вирусов животных. Член этой группы, поражающий организм человека, ВИЧ, был открыт как возбудитель синдрома приобретённого иммунодефицита человека (СПИДа). Это клиническое состояние характеризуется существенным уменьшением количества CD4+-клеток в организме и развитием оппортунистических инфекций и злокачественных опухолей. Заболевание развивается в результате постоянной репликации и распространения ВИЧ.

Исследователи СПИДа искали возбудителя, который бы первоначально вызвал нарушения иммунитета у человека, а позднее неврологические синдромы, безусловно, первым кандидатом на роль такого возбудителя был бы лентивирус. В 1983 году Франсуаза Барре-Синоусси с коллегами в Институте Пастера выделили из лимфоузла мужчины, страдавшего персистирующей генерализованной лимфоаденомопатией (PGL), вирус с активностью RT. Характеристики этого вируса соответствовали таковым вируса Т-клеточного лейкоза человека (HTLV - Humane T-cell leukemia viruses). Поэтому многие исследователи первоначально считали, что выделенный из лимфатического узла вирус относится к этой известной группе ретровирусов человека. Далее был выделен новый, схожий с HTLV, вирус - LAV (lymphadenopathy-associated virus). В нескольких других лабораториях также проводились исследования, направленные на поиск возбудителя иммунодефицита. 1984г., Р. Гало и коллеги опубликовали характеристику другого ретровируса человека, отличного от выделенных уже HTLV-I и HTLV-II и названного, соответственно, HTLV-III.

Вскоре все три вируса - HTLV-III, LAV, ARV, которые стали называть прототипными, были отнесены к одной группе ретровирусов и идентифицированы как лентивирусы. Все их белки отличались от HTLV. Вирусы СПИДа обладали многими свойствами, отличающими их от HTLV. В связи с этим в 1986 г. Международный комитет по таксономии вирусов рекомендовал присвоить вирусам - возбудителям синдрома приобретённого иммунодефицита - отдельное название - HIV - Humane Immunodeficiency Virus, по-русски - ВИЧ.

Выделяют два типа ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Их геномы имеют сходное строение, но их можно различить по последовательности нуклеотидов, в особенности в области генома, кодирующей белки оболочки. На основании различий последовательностей нуклеотидов было идентифицировано три группы ВИЧ-1 (M, N и O), девять субтипов в группе М (от А до D, от F до H, J и К) и пять субтипов в группе О; вирусы группы N удавалось выделить очень редко. Было обнаружено пять групп ВИЧ-2. До сих пор окончательно не выяснено происхождение ВИЧ-1 и ВИЧ-2, несмотря на то, что многие исследователи считают, что ВИЧ-1 был перенесён шимпанзе (SIV_cpz), в особенности от обитающих в Камеруне. Другие полагают, что ВИЧ-2 был перенесён к человеку от обезьян в недавнем прошлом. Эти гипотезы подкрепляются сходством генов SIV и ВИЧ и распространением SIV среди обезьян, обитающих в Африке, где, по-видимому, началась эпидемия СПИДа.

Распространение ВИЧ и эпидемия СПИДа могут быть связаны с использованием игл для инъекций, а также социальными и поведенческими изменениями в жизни людей.

Резервуар и источник возбудителя - ВИЧ-инфицированный человек на любой стадии заболевания. Больной заражён пожизненно. Вирус содержится во всех биологических жидкостях ВИЧ-инфицированного. Вирус также содержится в грудном молоке ВИЧ-инфицированных женщин.

Рис. 1 Строение ВИЧ.

2. Развитие ВИЧ-заболевания

С момента, когда вирус иммунодефицита проникает в организм человека, начинается многолетняя борьба иммунной системы с болезнью. Ослабление иммунной системы - иммунодефицит - развивается постепенно и зачастую незаметно для самого человека и окружающих. В течение долгого времени лишь по специальным анализам крови можно определить, насколько успешно организм борется с вирусом и не пора ли начинать лечение.

Позднюю стадию ВИЧ-инфекции, при которой происходит снижение иммунного статуса <http://aids.ru/lechenie/razvitie.shtml> до 200 клеток, и появляются специфические оппортунистические заболевания <http://www.aids.ru/lechenie/apportinf.shtml>, называют СПИДом. Благодаря появлению комбинированной терапии стадия СПИДа обратима.

Попадая в организм, ВИЧ атакует определенные клетки крови: Т-лимфоциты - "помощники". Эти клетки играют важную роль в иммунной системе: они распознают "врага" - бактерии, вирусы, яды - и отдают приказ другим клеткам уничтожить его. На поверхности этих лимфоцитов находятся молекулы СД-4, поэтому их называют также Т-4-лимфоциты и СД-4-лимфоциты (или клетки СД-4).

Вирус встречает клетку, на поверхности которой есть молекула СД-4. Оболочка вируса и клетки сливаются, и генетический материал вируса попадает в клетку. С помощью ферментов под названием обратная транскриптаза и интеграза вирус переводит свою генетическую информацию на язык клетки человека, встраивается в ядро этой клетки и начинает управлять ею. При ВИЧ-инфекции миллиарды клеток крови содержат генетический материал вируса.

Подчиняясь генетической программе ВИЧ, клетка начинает производить различные компоненты вируса. Еще один фермент вируса - протеаза - упорядочивает структуру нового вируса, после чего тот отпочковывается от клетки хозяина, унося с собой часть ее оболочки.

Существует несколько объяснений, почему захваченная вирусом клетка Т4 погибает:

·              Она теряет молекулы, которые вирус использует для себя

·              Она "совершает самоубийство", подчиняясь внутренней программе

·              Ее убивают другие клетки иммунной системы человека, чтобы уменьшить наносимый организму вред

·              Возможно, действуют все эти факторы.

Теряя клетки Т4, иммунная система перестает справляться с различными инфекциями, которые раньше не представляли опасности для организма. Вирус поражает не только Т-лимфоциты, но и другие клетки, содержащие рецептор СД-4, в том числе клетки с долгим сроком жизни, такие как моноциты и макрофаги, которые могут хранить в себе большие количества вируса и при этом не погибать. Они служат резервуаром вируса. Вирус в таких резервуарах неактивен и неуязвим для существующих противовирусных лекарств. Это одно из главных препятствий к полному выведению ВИЧ из организма.

Иммунный статус определяет количество клеток Т-4 (СД-4) на кубический миллиметр (миллилитр) крови. У человека с неповрежденной иммунной системой иммунный статус, как правило, составляет 800 - 1 200 клеток. (У маленьких детей количество клеток СД-4 в норме в 2-3 раза выше, чем у взрослых, то есть при здоровом иммунном статусе оно составляет 2 000-3 000 клеток). Снижение иммунного статуса до 200 клеток и ниже создает опасность развития угрожающих жизни заболеваний - оппортунистических инфекций <http://www.aids.ru/lechenie/apportinf.shtml>.

При ВИЧ-инфекции рекомендуется проходить обследование на иммунный статус не реже 1 раза в 6 месяцев.

Вирусная нагрузка отражает количество свободных частиц (копий) вируса, циркулирующих в крови. Тест на вирусную нагрузку чаще основан на методе полимеразной цепной реакции (ПЦР) и измеряет количество копий РНК вируса. Менее 20 000 копий вируса на 1 мл крови считается невысокой вирусной нагрузкой, больше 20 000 копий - сигнал опасности. Даже самый чувствительный из современных тестов не может определить вирусную нагрузку ниже 50 копий на 1 мл, поэтому, когда говорят, что в результате противовирусного лечения в крови пациента не обнаруживается вирус, это не означает, что вирус исчез, но что количество копий на 1 мл ниже предела чувствительности используемой тест-системы.

Регулярные обследования на иммунный статус и вирусную нагрузку позволяют:

·        вовремя назначить противовирусное лечение <http://www.aids.ru/lechenie/combiantivirus.shtml>. Если ваш иммунный статус значительно снизился, лечащий врач может назначить какой-либо из имеющихся противовирусных препаратов;

·   вовремя начать профилактику оппортунистических инфекций <http://www.aids.ru/lechenie/apportinf.shtml>.

3. Классификация ВИЧ

В Российской Федерации используется классификация ВИЧ-инфекции, предложенная В.И. Покровским, которая была принята в 1989 году. В 2001 году Покровским была составлена новая версия классификации. Согласно новой классификации, ВИЧ-инфекция в организме проходит 5 стадий:

.        Стадия инкубации

2.       Стадия первичных проявлений

.        Латентная стадия (субклиническая)

.        Стадия вторичных заболеваний

.        Терминальная стадия

Стадия инкубации (стадия 1):

С момента заражения до клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (в среднем от 3 недель до 3 месяцев).

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

"А" - бессимптомная, когда клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний отсутствуют, а ответом на внедрение ВИЧ является выработка антител.

"Б" - острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций).

"В" - острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (на фоне временного снижения Т-4 лимфоцитов развиваются вторичные заболевания - ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпес - как правиль, хорошо поддающиеся лечению). Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции обычно составляет 2 - 3 недели.

Стадия латентная (стадия 3):

Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Длительность латентной стадии от 2 - 3-х до 20 и более лет, в среднем 6 - 7 лет. Отмечается постепенное снижение уровня Т-4 лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):

Продолжается репликация ВИЧ, приводящая к гибели Т-4 лимфоцитов и к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических. Симптомы на этой стадии имеют обратимый характер, то есть могут проходить сами по себе или в результате лечения. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют следующие стадии.

"А" - для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

"Б" - более тяжелые и длительные кожные поражения, саркома Капоши, потеря веса, поражения периферической нервной системы и внутренних органов.

"В" - тяжелые, угрожающие жизни оппортунистические заболевания.

Терминальная стадия (стадия 5):

Поражение органов и систем носят необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Следует помнить, что эпидемия ВИЧ-инфекции в России считается молодой и больные на поздних стадиях составляют лишь небольшой процент от всех россиян, живущих с ВИЧ-инфекцией.

4. Пути передачи

Заражение ВИЧ может произойти при следующих случаях:

·        Заражение плода во время беременности инфицированной матери;

·        Заражение плода при прохождении родовых путей инфицированной матери;

·        Заражение младенца при грудном вскармливании молоком инфицированной матери;

·        Заражение при переливании инфицированной крови;

·        Заражение при трансплантации инфицированных органов;

·        Заражение при нарушении кожного покрова (укол иглой или другим острым предметом);

·        Заражение при попадании вируса на слизистые оболочки или повреждённую кожу;

·        Заражение при длительном контакте со слизистой инфицированного больного, или с большой поверхностью инфицированной ткани, или с инфицированной кровью и тканевой жидкостью;

·        Заражение в результате сексуального контакта (гетеро - и гомосексуального).

Особенности эпидемического процесса.

Вероятность риска инфицирования возрастает с увеличением воздействующего объёма крови вирусоносителя:

·        Когда на источнике травмы имеются следы крови вирусоносителя;

·        Когда проводятся процедуры и методики, при которых игла вводится непосредственно в вену или артерию;

·        Когда имеются серьёзные повреждения и глубокие травмы.

Вероятность передачи таких вирусов, как ВИЧ, зависит от количества возбудителя в жидкостях организма-донора и продолжительности контакта другого человека с этими жидкостями. Приживление инфекции зависит от трёх составляющих классического эпидемиологического треугольника: особенностей инфекционного агента (т.е. вирулентности и инфицирующей способности), особенностей организма человека (биологической восприимчивости и иммунного ответа) и факторов внешней среды (социальных, культурных и политических). Эти же составляющие влияют и на развитие болезни.

Эпидемиологические исследования, проведённые в 1981 и 1982 гг., впервые показали, что основными путями передачи возбудителя СПИДа являются тесная половая связь и заражённая кровь. Синдром первоначально выявляли у гомосексуальных и бисексуальных мужчин и наркоманов, употребляющих внутривенно вводимые наркотики, однако вскоре была обнаружена передача вируса также при гетеросексуальных контактах. В начале эпидемии быстрое нарастание числа случаев передачи ВИЧ произошло через незащищённые половые контакты. Кроме того, обнаружили, что пациенты, которым переливали кровь, и больные гемофилией, могли быть заражены через кровь или продукты крови и что матери могут передавать возбудителя новорожденным детям. Эти три основных способа передачи вируса - через кровь, половым путём и от матери к ребёнку - не изменились и объясняются главным образом относительными концентрациями вируса в соответствующих жидкостях организма.