Содержание
Введение
Целей написания данной работы три:
1. Понять, что такое торможение в ЦНС, какие виды этого торможения существуют.
2. Изучить состав и строение костей, а также их соединений.
3. Дать практические рекомендации по трудовому обучению дошкольников.
Для достижения указанных целей мною были поставлены следующие задачи:
1. Охарактеризовать механизм действия нервной клетки.
2. Рассмотреть такие понятия, как мембранный потенциал, потенциал действия.
3. Проанализировать, чем отличается возбуждение НС от торможения, и каковы предпосылки их возникновения.
4. Изучить химический состав и строение костей скелета.
5. Выяснить, какие межкостные соединения существуют, и какого их строение.
6. Узнать, какие гигиенические требования (нормы) существуют по организации трудового обучения дошкольника.
Считаю, что ответы на поставленные вопросы пригодятся мне как будущему педагогу. Например, я смогу лучше понимать реакции детей-дошкольников, буду знать, как питание и физические нагрузки влияют на костную систему ребенка.
При написании работы я пользовалась литературой на печатном носителе и соответствующими сайтами в Интернете.
1. Охарактеризуйте основные виды торможения в ЦНС
1.1 Понятие мембранного потенциала, потенциала действия, возбуждения и торможения
У клеток, на поверхности их цитолеммы (клеточной мембраны), имеется мембранный потенциал, что является неотъемлемым свойством всех живых клеток. Термином мембранный потенциал (МП), или потенциал покоя, принято называть разность потенциалов (электрических зарядов), существующую между наружной и внутренней поверхностями клеточной мембраны в условиях покоя. Наличие мембранных потенциалов в живых клетках обусловлено неравенством концентрации ионов Na+, K+, Ca2+, Cl- внутри и вне клетки и различной проницаемостью для них клеточной мембраны. Строение нервной клетки (нейрона) представлено на рис. 1.
Рис. 1
Снаружи клетки, со стороны межклеточной жидкости, больше положительно заряженных ионов, а с внутренней стороны, в цитоплазме нейрона, больше отрицательных ионов. Кроме того, в цитоплазме много отрицательно заряженных крупных органических молекул, которые не могут проникнуть через мембрану из-за своих размеров. Сохранение разной ионной концентрации в растворах, разделенной клеточной мембраной, возможно благодаря ее избирательной проницаемости для различных ионов.
В состоянии покоя мембрана нервных клеток наиболее проницаема для ионов калия и менее - для ионов хлора и очень мало проницаема для ионов натрия. Из-за разности концентраций ионы калия выходят на наружную поверхность клеточной мембраны, вынося положительный заряд.
Если возбудимую нервную клетку подвергнуть действию достаточно сильного раздражителя, то в ответ на действие раздражителя ионы натрия вначале медленно, а затем лавинообразно устремляются внутрь клетки, неся с собой положительный заряд. Происходит перезарядка мембраны. Внутренняя поверхность мембраны приобретает положительный заряд, а наружная - отрицательный. При перезарядке клеточной мембраны возникает потенциал действия - нервный импульс. Потенциал действия, возникая в возбужденном участке мембраны, становится раздражителем для соседнего невозбудимого участка. Таким образом, обеспечивается продольное распространение нервных импульсов (потенциала действия) по нервной клетке, по ее отросткам. Таким образом, в нервной системе информация передается в виде серии распространяющихся потенциалов действия - нервных импульсов. Образование нервной клеткой потенциала действия в ответ на раздражение называют возбуждением.
Нервные импульсы от одной нервной клетки к другой передаются через специализированные контакты - синапсы. По способу передачи нервных импульсов выделяют химические синапсы и электрические синапсы. Наиболее важным функциональным свойством химических синапсов является односторонняя проводимость нервного импульса - от пресинаптической мембраны к постсинаптической мембране. В химических синапсах нервный импульс передается с помощью медиатора. Медиатор синтезируется и накапливается в нервных окончаниях пресинаптической (передающей) клетки, вырабатывается из нее в синаптическую щель и воспринимается специфическими рецепторами постсинаптической мембраны. В возбуждающих синапсах рецепторы открывают канал для ионов натрия или кальция, что частично деполяризует мембрану и вызывает потенциал действия (возбуждение). В тормозных синапсах рецепторы открывают каналы для ионов калия или хлора, движение которых нормализует мембранный потенциал (МП), т.е. тормозит функции клетки. При этом нейрон одновременно получает и возбуждающие, и тормозные влияния. Оба вида синапсов могут функционировать одновременно. При этом преобладание возбуждающих воздействий над тормозными приводит к возбуждению, и наоборот (рис. 2).
Рис. 2
В мозге имеется ряд медиаторов, вызывающих возбуждение: норадреналин, дофамин, серотонин и др. Медиаторами, вызывающими торможение, являются глицин, гаммааминомасляная кислота.
Таким образом, торможение существует наряду с возбуждением и представляет собой одну из форм деятельности нейрона. Это активный нервный процесс, проявляющийся в подавлении или ослаблении процесса возбуждения
Начало изучения торможения в центральной неравной системе связывают с выходом в свет работы И.М. Сеченова "Рефлексы головного мозга", в которой он показал возможность торможения двигательных рефлексов лягушки при химическом раздражении зрительных бугров головного мозга. В последующем этот вид торможения получил название «сеченовское, или центральное, торможение».
Торможение в ЦНС способствует определенной координации выполняемой функции. При этом блокируется деятельность нейронов и центров, которые в данный момент не требуются для выполнения приспособительной реакции. Кроме того, торможение выполняет и защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сильных раздражителей.
1.2 Классификация видов торможения в ЦНС
Авторы учебников выделяют несколько видов (или типов) торможения. Однако эти виды (типы) по-разному классифицируются. В данной работе будут представлены две различные классификации и рассмотрены четыре основных виды (типа) торможения. Изучая данную тему, необходимо помнить, что сам механизм торможения ни в коем случае не зависит от способа классификации его видов.
Итак, согласно первой классификации торможение ЦНС делится на виды в зависимости от характера процесса, возникающего на постсинаптической мембране, от локализации активного тормозного процесса на клетке и от структурно-функциональной организации нейронов (Рис. 3).
Деполяризационное (вторичное) торможение возникает вследствие длительной деполяризации мембраны, а гиперполяризационное (первичное) - вследствие гиперполяризации мембраны.
Наступлению деполяризационного торможения предшествует состояние возбуждения. Вследствие длительного раздражения это возбуждение переходит в торможение. В основе возникновения деполяризационного торможения лежит инактивация мембраны для натрия, вследствие чего уменьшаются потенциал действия и его раздражающее влияние на соседние участки, в итоге прекращается проведение возбуждения. Деполяризация является следствием повышения проницаемости мембраны для ионов хлора, в результате эти ионы выходят из клетки.
Рис. 3
Гиперполяризациоиное торможение осуществляется с участием особых тормозных структур и связано с изменением проницаемости мембраны по отношению к калию и хлору, что вызывает увеличение мембранного и порогового потенциалов, в результате чего становится невозможной ответная реакция.
Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс проведения потенциала действия. Медиатором в таких аксо-аксональных синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной медиатор.
Постсинаптическое торможение развивается в случаях, когда тормозной медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что нервная клетка не может генерировать потенциал действия. Постсинаптическое торможение может быть обусловлено длительной деполяризацией или гиперполяризацией, возникающей в постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецепторами, открывающими калиевые и хлорные каналы. Наиболее распространенными тормозными медиаторами являются гамма-аминомасляная кислота и глицин. Глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране другого нейрона. Действуя на рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для ионов СI-, при этом ионы хлора поступают в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. При действии гамма-аминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану постсинаптическое торможение развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки. Концентрационные градиенты ионов К+ в процессе развития торможения нейронов поддерживается Na+/К+ - насосом, а ионов СI- -- СI--насосом.
Во втором источнике классификация типов торможения следующая:
1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения:
а) пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;
б) постсинаптическое в аксо-дендрическом синапсе.
2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения:
а) запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;
б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения;
в) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;
г) торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;
д) торможение по принципу отрицательной индукции;
е) торможение условных рефлексов.
торможение центральный нервный соединение кость
2. Химический состав и строение костей, их соединений
2.1 Химический состав и строение костей
Необходимо различать понятия «кость как орган» и «костная ткань».
Кость как орган - это сложное структурное образование, в которое наряду со специфической костной тканью входят надкостница, костный мозг, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы и в ряде случаев хрящевая ткань. Костная ткань является главной составной частью кости. Она построена из костных клеток и межклеточного вещества, содержащего значительное количество различных солей и соединительнотканные волокна. Органические вещества кости получили название «оссеин» (от лат. Os - кость). Неорганическими веществами кости являются соли кальция, фосфора, магния и других химических элементов. Сочетание органических и неорганических веществ делает кость прочной и эластичной.
Клетками костной ткани являются остеоциты, остеобласты и остеокласты. Остеоциты - это зрелые, неспособные к делению отростчатые костные клетки, происходящие из остеобластов. Они находятся в костных полостях (лакунах), полностью замурованы в межклеточном веществе и контактируют отростками друг с другом. Остеоциты обеспечивают метаболизм (белков, углеводов, жиров, воды, минеральных веществ) костной ткани. Остеобласты - ростковые клетки, выполняющие функцию создания кости. Они расположены в зонах костеобразования на внешних и внутренних поверхностях кости. Остеокласты - клетки, выполняющие функцию рассасывания, разрушения кости. Совместная функция остеобластов и остеокластов лежит в основе непрерывного управляемого процесса разрушения и воссоздания кости.