Министерство здравоохранения Республики Бурятия
ГАПОУ «Республиканский базовый медицинский колледж
им. Э.Р. Раднаева»
Курсовая работа
Тема: Здоровая окружающая среда пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
ПМ 04.01 Выполнение работ по рабочей профессии «Младшая медицинская сестра»
Выполнила
Студент (ка) 614группы
специальности «Сестринское дело»
Сагдеева Римма Рамазановна
Руководитель: преподаватель
Немерова Альбина Вениаминовна
Улан-Удэ,2016 г.
Введение
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖ и ДПК) это хроническое рецидивирующее заболевание, которая характеризуется трофическими изменениями желудка и двенадцатиперстной кишки с эрозивным дефектом на их слизистой оболочке.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является важной проблемой современной медицины. Этим заболеванием страдают приблизительно 10% населения земного шара. Надо отметить, что за последние пять лет уровень заболеваемости язвенной болезнью существенно не изменился. В России на диспансерном учёте находится около 3 млн. таких больных. Согласно отчётам МЗ РФ, в последние годы доля пациентов с впервые выявленной язвенной болезнью в России возросла с 18 до 26%.
Актуальность проблемы язвенной болезни определяется тем, что она является основной причиной инвалидности 68% мужчин, 30,9% женщин от числа всех страдающих заболеваниями органов пищеварения. Несмотря на успехи в диагностике, и лечении язвенной болезни, это заболевание продолжает поражать всё более молодое население, не обнаруживая тенденций к стабилизации или снижению показателей заболеваемости.
Цель: изучение сестринского процесса при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Задачи:
. Провести сестринское обследование
. Определить проблемы пациента
. Провести сестринское вмешательство и устранить выявленные проблемы
Глава I. Обзор литературы язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
язва желудок режим двенадцатиперстный
1.1 Анатомо-физиологические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки
Желудок представляет собой расширенную часть пищевого канала, расположенную между окончанием пищевода и начальным отделом двенадцатиперстной кишки. Желудок условно разделяется на несколько отделов: входной (кардиальный), дно (свод), тело (корпус) и выходной (привратниковый).Форма желудка зависит от степени наполнения, физиологической деятельности и давления на него соседних внутренних органов, кроме того, обусловливается как врожденными особенностями, так и, чаще, перенесенными заболеваниями. Сочетанным воздействием этих факторов и объясняется трудность установления типичной формы желудка. Он может имеет форму «рога», «улитки», «песочных часов» или «каскада». В желудке различают две поверхности - переднюю и заднюю, два края - малую и большую кривизну.
Большей своей частью желудок расположен в левом подреберье и эпигастральной области слева от передней срединной линии живота, лишь привратниковая часть и небольшой участок желудка проецируются справа от передней срединной линии. Большая кривизна желудка располагается по обе стороны от срединной линии на 2 - 3 см выше пупка. Пилорическая часть желудка проецируется на участок передней стенки живота, ограниченный передней срединной линией, нижним краем печени, латеральным краем правой прямой мышцы живота и горизонтальной линией, проведенной на 3 - 4 см выше пупка. Наиболее подвижной частью желудка является большая кривизна, менее подвижной - привратник, который смещается влево, вниз и вверх на 2-7 см[4].
Основными функциями желудка являются: секреторная, двигательная и инкреторная. Секреторная функция заключается в образовании соляной кислоты, пепсина и слизи - основных компонентов желудочного сока. Соляная кислота образуется и выделяется преимущественно обкладочными (париетальными) клетками, пепсин - главными, желудочная слизь (мукоиды, в частности мукопротеиды) - добавочными клетками слизистой оболочки желудка. Двигательная функция представляет собой ряд последовательных сокращений мышечных волокон, обеспечивающих смешивание пищи с желудочным соком и продвижение ее в двенадцатиперстную кишку. Инкреторная функция желудка осуществляется железами, локализующимися преимущественно в пилорическом отделе, и заключается в выработке и инкретировании в кровь ряда веществ. Так, пепсиноген поступает не только в полость желудка, но и непосредственно в кровь, выделяясь в последующем с мочой в виде уропепсиногена. Инкретируется также мощный желудочный гормон - гастрин, принимающий активное участие в процессе ауторегуляции выделения соляной кислоты.Двенадцатиперстная кишка образует неполное кольцо, охватывающее сверху, справа и снизу головку и отчасти тело поджелудочной железы. Примыкающая к привратнику часть двенадцатиперстной кишки образует расширение и по форме изображения на рентгенограмме носит название луковицы двенадцатиперстной кишки. Сфинктерный аппарат кишки состоит из бульбодуоденального (в верхней части), медиодуоденального сфинктера Капанджи (около середины нисходящей части) и сфинктера Окснера (в области нижнего изгиба) (рис. 4). Сфинктерный аппарат играет важную роль в создании пониженногодавления в двенадцатиперстной кишке по отношению к выше- и нижележащим отделам пищеварительного тракта.
.2 Этиология и патогенез
Вызывающие факторы:
. Психоэмоциональное напряжение
. Отрицательные длительные эмоции
. Лекарственные воздействия
. Вредные привычки (алкоголь, курение)
. Инфекции Helicobacter pillory
. Нарушение дуоденальной проходимости
. Местное воздействие механических, физических и термических раздражителей.
Способствующие:
Нарушение характера и ритма питания.
Предрасполагающие:
Наследственная предрасположенность
Увеличение массы обкладочных клеток
Повышенное высвобождение гастрита в ответ на прием пищи
Дефицит ингибиторов трипсина
Расстройство моторики гастродуоденальной зоны
Группа крови 0 (I)
Положительный резус-фактор (Rh+)
Статус несекреторов (неспособность секретировать со слюной антигены АВН)
Дефицит фукомукопртеидов
Генотип HLA: В5, В15, В35
Нарушение выработки иммуноглобулина А.
Патогенез.
В патогенезе язвенной болезни первичное значение принадлежит расстройству механизма нейрогуморальной регуляции желудочной секреции.
На первом этапе происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга.
На втором этапе присоединяются дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы.
На третьем этапе происходит нарушение функции нервной вегетативной системы.
Ведущим является преобладание тонуса нервной парасимпатической системы (ваготония), которая обуславливает следующие эффекты:
а) повышение тонуса гладкой мускулатуры желудка и усиление перистальтики
б) увеличение секреции соляной кислоты и гастрина
в) подавление активности антродуоденального торможения желудочной секреции с забросом кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, где оно не успевает ощелачиваться.
г) развитие воспалительных и дистрофических процессов в 12-перстной кишке.
д) снижение секреции энтерогастрина, секретина, панкреозимина (уменьшение секреции бикарбонатов панкреатического сока), нарушение торможения продукции соляной кислоты.
Отмеченные нарушения усугубляются увеличенным в два раза количеством обкладочных клеток и снижением защитных свойств слизистой (хронический гастрит типа В).
На четвертом этапе присоединяется дисфункция эндокринной системы, особенно местной, гастроинтестинальной эндокринной системы ЖКТ, приводящая к дезинтеграции функций различных отделов пищеварительной системы.
Повышается продукция гормонов и биологически активных веществ, стимулирующих продукцию кислотно-пептического фактора (кортизол, тироксин и трийодтиронин, инсулин, паратгормон, гастрин, нейропептид, гастроинтестинальный полипептид). Снижается активность местных гормонов ингибирующих желудочную секрецию (соматостатин, глюкагон, половые гормоны, кальцитонин, эндорфины, энкефалины).
В результате, при преобладании факторов агрессии развивается язва 12-перстной кишки или желудка. В последнем случае, в патогенезе большее значение имеет симпатикотония. На фоне повышенного тонуса нервной симпатической системы происходит:
понижение тонуса гладкой мускулатуры желудка, замедление эвакуации,
Развивается антральный стаз, который рефлекторно, за счет растяжения стенок пилорического отдела, вызывает увеличение продукции гастрина, и, следовательно, - соляной кислоты,
нарушается замыкательная функция привратника, приводящая к рефлюксу дуоденального содержимого, которое оказывает повреждающее действие на слизистую желудка с формированием пептической язвы.
Агрессивные факторы:
· Helicobacter pylory
· пепсин
· желчные кислоты
· увеличение числа обкладочных клеток
· накопление гистамина в стенке желудка
· нарушение регуляции желудочной секреции
· глюкокортикоиды коры надпочечников
Защитные факторы:
· секреция слизи
· простагландины
· обновление эпителия (хорошая регенерация)
· кровоснабжение слизистой оболочки желудка
· нормальный механизм торможения желудочной секреции
· минералокортикоиды коры надпочечников
Патогенез язвы желудка
· попадая в желудок, Helicobacter pylory размножается и колонизируется на слизистой оболочке;
· возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, цитотоксины, протеазы, продукты разрушенных лейкоцитов;
· Helicobacter pylory нарушает состав структуру геля, непосредственно повреждая эпителий слизистой оболочки;
· эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуя микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудка, а агрессивная среда формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта;
· уреаза, продуцируемая Helicobacter pylory, является сильным фактором хемотаксиса, привлечённые ею моноциты и лейкоциты выделяют цитокины продуцируют свободные радикалы, повреждая эпителий;
· в слизистой оболочке, поражённой Helicobacter pylory, повышается образование лейкотриена, который вызывает резкий вазоспазм, в результате чего нарушается трофика;
· через повреждённые участки слизистой усиливается обратный ток ионов водороды и образуется изъязвление, образуется язва.
Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки
· повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение желудочной секреции недостаточно активно;
· постоянное повышение тонуса блуждающего нерва обуславливает желудочную секрецию с высокой пептической активностью;
· под влиянием закисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается метаплазии;
· из антрального отдела желудка Helicobacter pylory перемещаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его также как в желудке.
Редкие причины гастродуоденальных изъязвлений:
· язвы, вызванные лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота и другие НПВП);
· язвы, возникающие в результате резко выраженной желудочной гиперсекреции НСl (синдром Золлингера-Эллисона при гастрономе, гиперпаратиреоидизме, системном мастоцитозе);
· язва желудка, представляющая собой изъязвленный рак или лимфому.
ЯБ следует также разграничивать с другими симптоматическими гастродуоденальными изъязвлениями, острыми и хроническими, возникающими вторично на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий. Острые язвы желудка, обычно поверхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления и могут возникать у больных с обширными ожогами, при поражении ЦНС, стрессе.
.3 Причины возникновения язвенной болезни
Причины делят на:
предрасполагающие , которые формируют условия развития заболевания
реализующие, которые непосредственно вызывают развитие язвы.
К предрасполагающим причинам относят:
Генетические или наследственные факторы. Это генетически запрограммированное увеличенное количество обкладочных клеток желудка, которые продуцируют соляную кислоту, вследствие чего в желудке имеется повышенная кислотность. Высокое содержание в крови компонентов, стимулирующих желудочную секрецию. Высокая чувствительность железистых клеток желудка к стимуляции. Генетически обусловленное снижение или нарушение синтеза компонентов защитного желудочного барьера - компонентов желудочной слизи. Установлено, что язвенная болезнь чаще развивается у людей с первой группой крови.
Особенности нервно-психического развития человека. Чаще язвенная болезнь возникает у людей с нарушением функции вегетативной нервной системы под воздействием отрицательных эмоций, умственных перегрузок, стрессовых ситуаций.
Пищевой фактор. Это нарушение ритма питания. Употребление грубой, слишком горячей или слишком холодной пищи, злоупотребление специями и др. Однако на сегодняшний день воздействие пищевого фактора на возникновение язвенной болезни желудка считается не доказанным.
Прием некоторых лекарственных препаратов может способствовать развитию язвы желудка. Это нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин, резерпин, синтетические гормоны коры надпочечников. Эти лекарственные препараты могут, как непосредственно повреждать слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, так и снижать функцию защитного барьера желудка, и активировать факторы агрессии желудочного сока. Сейчас считается, что лекарственные препараты вызывают не хроническую язвенную болезнь, а острую язву, которая заживает после отмены препарата. При хронической язвенной болезни эти препараты могут вызвать обострение язвенного процесса.
Вредные привычки. Крепкие алкогольные напитки так же могут непосредственно вызывать повреждение слизистой оболочке. Кроме того, алкоголь повышает желудочную секрецию, увеличивает содержание соляной кислоты в желудке, а при длительном употреблении алкогольных напитков возникает хронический гастрит. Курение и содержащийся в табачном дыме никотин стимулирует желудочную секрецию, нарушая при этом кровоснабжение желудка. Однако роль курения и употребления алкоголя так же считается не доказанной.